Лечение сенсорной полинейропатии: симптомы и признаки. Лечение в Москве по доступным ценам

Лечение сенсорной нейропатии | Компетентно о здоровье на iLive

Комплексное лечение сенсорной нейропатии включается в себя медикаментозную терапию. Лекарства назначают в зависимости от причин заболевания, его формы, тяжести болезненной симптоматики и наличия осложнений.

• Для нейропатии характерно нарушения питания нервного волокна. Для лечения назначают вазоактивные препараты, улучшающие кровоток: Пентоксифиллин, Трентал, Вазонит, Эмоксипин, Инстенон.
• Для нейтрализации свободных радикалов применяют антиоксидантные средства: Тиоктовая кислота, Мексидол, Актовегин, Цитофлавин.
• Для устранения мышечной слабости, улучшения передачи нервного импульса и восстановления чувствительности показаны антихолинэстеразные медикаменты: Нейромидин, Аксамон, Амиридин, Прозерин, Ипидакрин.
• При сильных болях пациентам назначают нестероидные противовоспалительные препараты: Кетопрофен, Ксефокам, Мелоксикам, Нимесулид. Также показан прием противосудорожных лекарств (Габапентин, Нейронтин, Прегабалин). Для местного обезболивания применяют крема и мази с анестетиками.

Рассмотрим более детально лекарства, применяемые при сенсорной нейропатии:

1. Инстенон

Лекарственное средство со спазмолитической и сосудорасширяющей активностью. Способствует расширению коронарных сосудов, усиливает мозговое кровообращение и улучшает метаболические процессы в головном мозге.

• Показания к применению: острое нарушение кровообращение головного мозга, энцефалопатии, вегетососудистая дистония, цереброваскулярная недостаточность, посттравматические состояния.
• Способ применения: перорально, внутривенно, внутримышечно. Дозировку и длительность терапии определяет лечащий врач, индивидуально для каждого пациента.
• Побочные действия возникают при быстром внутривенном введении лекарства. На этом фоне развивается тахикардия, головные боли, гиперемия.
• Противопоказания: повышенное внутричерепное давление, эпилепсия, внутримозговые кровоизлияния.

Форма выпуска: драже и ампулы.

2. Актовегин

Активирует клеточный метаболизм, повышает энергетические ресурсы клетки, усиливает кровоснабжение.

• Показания к применению: недостаточность мозгового кровообращения, нарушения периферического кровообращения, трофические нарушения. Ускорение заживления язв, пролежней, ожогов, повреждений роговицы.
• Способ применения: внутрь, парентерально, место. Дозировка и продолжительность лечения зависит от формы выпуска лекарства и показаний к его использованию, поэтому определяются врачом.
• Побочные действия: аллергические реакции, повышенная потливость, повышение температуры тела.
• Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, беременность и лактация.

Форма выпуска: драже по 100 штук в упаковке; раствор для инъекций в ампулах по 2,5 и 10 мл; раствор для инфузий 10 и 20%; гель 20% и крем 5% в тубах по 20 г.

3. Аксамон

Содержит действующее вещество – ипидакрин. Стимулирует передачу импульсов по нервным волокнам к мышечной ткани. Ингибирует антихолинэстеразу, оптимизирует передачу импульса от нейронов к мышечным тканям. Улучшает проводимость нервных волокон в периферической нервной системе, улучшает память.

• Показания к применению: полинейропатии, мононейропатии, парезы, миастении, атония кишечника, бульбарный паралич, миастенический синдром, полирадикулопатия. Восстановительный период после органического поражения ЦНС.
• Способ применения: подкожные, внутримышечные инъекции. Лечение начинают с инъекционных форм препарата, но по мере улучшения самочувствия пациента переводят на таблетированную форму.
• Побочные действия: повышенная сонливость, учащенное сердцебиение, кожный зуд, головные боли, судороги, тошнота, усиленная секреция в бронхах, гипотермия, брадикардия, загрудинные боли.
• Противопоказания: индивидуальная непереносимость составляющих препарата, эпилепсия, бронхиальная астма, расстройства вестибулярного аппарата, стенокардия, язвенная болезнь желудка, непроходимость кишечника и мочевыводящих путей. Не рекомендован к применению в период беременности и лактации.
• Передозировка: бронхоспастические приступы, сонливость, рвота, стимуляция перистальтики кишечника, повышенная тревожность, возбуждение ЦНС. Для лечения показано применение препаратов группы М-холиноблокаторов с дальнейшей симптоматической терапией.

Форма выпуска: раствор для инъекций по 10 ампул в упаковке; таблетки для приема внутрь по 50 штук в упаковке.

4. Нейробион

Лекарственное средство с комбинацией нейротропных витаминов: В1, В6 и В12. Активные вещества принимают участие в промежуточных метаболических процессах центральной и периферической нервной системы.

• Показания к применению: нейропатические состояния, невралгии тройничного нерва, ишиас, люмбаго, межреберная невралгия, плексит, поражения лицевого нерва, опоясывающий герпес.
• Способ применения: раствор вводят глубоко внутримышечно, таблетки принимают перорально во время еды. Дозировка и длительность лечения назначаются лечащим врачом.
• Побочные действия: аллергические реакции, повышенная потливость, кожный зуд, тахикардия, затрудненное дыхание, анафилактический шок. Передозировка проявляется интоксикацией организма с невропатией, церебральными судорогами, атаксией.
• Противопоказания: гиперчувствительность к компонентам препарата, педиатрическая практика.

Форма выпуска: раствор для внутримышечного введения 3 мл по 3 ампулы в упаковке; таблетки 10 штук, по 2 блистера в упаковке.

5. Мексидол

Ингибитор свободнорадикальных процессов с выраженными антигипоксическими свойствами. Препарат проявляет широкий спектр биологической активности. Эффективен при различных гипоксиях. Улучшает мнестические функции и уменьшает токсические эффекты.

• Показания к применению: острые нарушения мозгового кровообращения, вегетососудистая дистония, атеросклеротические нарушения функций головного мозга, абстинентный синдром, дисциркуляторные энцефалопатии.
• Способ применения: внутримышечно, внутривенно. Длительность применения и дозировка определяются лечащим врачом.
• Побочные действия: тошнота, сухость в ротовой полости.
• Противопоказания: непереносимость компонентов препарата, выраженные нарушения функции почек и печени, аллергия на пиридоксин.

Форма выпуска: 5% раствор в ампулах по 2 мл, 10 ампул в упаковке.

6. Нимесулид

Нестероидное противовоспалительное средство из фармакологической группы сульфонанилидов. Оказывает ингибирующее действие в очагах воспаления и на пути проведения нервных импульсов. Обладает выраженными противовоспалительными, жаропонижающими и анальгезирующими свойствами.

• Показания к применению: артриты, остеоартрозы, артрозы, миалгии, артралгии, бурситы, лихорадка и боли различного происхождения.
• Способ применения: перорально по 100 мг 2 раза в сутки. Максимальная суточная доза 400 мг, продолжительность лечения зависит от тяжести болезненного состояния.
• Побочные действия: сонливость, головокружение и головные боли, тошнота, рвота, изжога, крапивница. При местном применении геля возможны кожные аллергические реакции, раздражение, зуд.
• Противопоказания: язвенные патологии и кровотечения в ЖКТ, аспириновая астма, почечная и печеночная недостаточность, беременность и педиатрическая практика.
• Передозировка: тошнота, рвота, боли в ЖКТ и эпигастральной области, сонливость, острая почечная недостаточность, угнетение дыхания. Специфического антидота нет, лечение симптоматическое.

Форма выпуска: гранулы для приготовления суспензии; готовая суспензия для приема внутрь 60 мл; таблетки 100 мг по 10, 20 и 30 штук в упаковке; гель 0,1% в тубе 30 г.

Витамины

Одна из причин развития сенсорной нейропатии – это острый дефицит витаминов в организме, особенно группы В. Поэтому обязательная составляющая лечения – это витаминотерапия. Всем пациентам назначают терапевтические дозы таких препаратов:

• В1 – тиамин относится к серосодержащим веществам. Принимает участие в углеводном обмене. Недостаток В1 приводит к неполному усвоению углеводов и смещению кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности. На этом фоне происходит снижение болевой чувствительности. Тиамин отвечает за передачу нервных импульсов в головной мозг и к периферическим нервам. Снабжает нервные клетки глюкозой, защищая их от разрастания и истончения защитного слоя.
• В6 – пиридоксин способствует выработке гемоглобина, поддерживает хорошую память и умственные способности. Витамин предупреждает нервные и кожные расстройства, замедляет процессы старения. Уменьшает мышечные спазмы, судороги, онемение конечностей, невриты. Также пиридоксин оказывает мочегонное действие.
• В12 – цианокобаламин играет важную роль в нормальном функционировании нервной системы. Вещество принимает участие в создании ДНК и РНК в каждой клетке тела, улучшает процесс усваивания белков, жиров и углеводов. Дефицит В12 проявляется различными поражениями нервной системы, пернициозной анемией. Также возможны поражения спинного мозга, зрительных нервов, периферических нервных волокон.
• С – аскорбиновая кислота принимает участие в росте и восстановлении клеток тканей, костей, кровеносных сосудов. Способствует усвоению других полезных веществ, защищает организм от инфекций и ускоряет процессы выздоровления.
• Е – это мощный антиоксидант, который поддерживает оптимальное функционирование всех органов и систем организма. Токоферол предупреждает процесс старения.

Дефицит любого витамина приводит к определенным последствиям и осложнениям. Для полноценного снабжения организма полезными веществами, следует придерживаться сбалансированного питания и дополнительно принимать поливитаминные комплексы.

Физиотерапевтическое лечение

Поражение периферических нервных структур проявляется различной симптоматикой. Чаще всего пациенты сталкиваются с болями специфического характера, снижением мышечного тонуса и объема движение пораженной конечности. Также наблюдаются расстройства чувствительности, параличи.

Физиотерапевтическое лечение является обязательной составляющей комплексной терапии заболевания нервов. Его применяют для улучшения тока крови, питания тканей кислородом, для повышения сокращений и тонуса мышц. Правильно подобранный комплекс физиопроцедур способен улучшить функции проводимости нервов, восстановить чувствительность тканей и уменьшить выраженность вегетативных нарушений.

Эффективные физиотерапевтические методики:

1. Электротерапия – на очаг поражения воздействуют постоянным и импульсным электрическим током.

• Гальванизация – воздействие постоянного электрического тока для улучшения кровообращения, лимфотока и снабжения тканей кислородом.
• Электрофорез – введение лекарственных препаратов в организм с помощью гальванизации. Пациенту могут быть назначены обезболивающие, иммуностимулирующие, витаминные и другие средства.
• Дарсонвализация – снижает уровень чувствительности нервных окончаний к болевым раздражителям, улучшает кровообращение и снабжение тканей кислородом.

Также пациенту могут назначить диадинамотерапию, электростимуляцию.

2. Магнитотерапия – ведущий физиотерапевтический метод в лечении нейропатии. Обладает противовоспалительными, обезболивающими и противоотечными свойствами. Повышает устойчивость нервных тканей в отношении различных негативных факторов. Оказывает мягкий противострессовый и седативный эффект. Низкочастотная магнитотерапия стимулирует активное восстановление нервных волокон, увеличивает нервную проводимость, активизирует кровообращение, уменьшает отек тканей.
3. Бальнеотерапия – это грязелечение, радоновые, сероводородные и скипидарные ванны. Они оказывают стимулирующий эффект в отношении нервных волокон. Очень часто данный физиотерапевтический метод сочетают с гальванизацией или диадинамотерапией.
4. Лечебная физкультура – направлена на сохранение объема движение в пораженных конечностях, улучшение кровообращения и лимфотока, стимуляцию регенеративных процессов нервных волокон.
5. Эрготерапия – при тяжелых поражениях, когда полное восстановление невозможно, показаны занятия с эрготерапевтом. Данный специалист помогает разработать алгоритм движений для выполнения ежедневных задач и приспособиться к новому состоянию.

Схема физиотерапевтических и реабилитационных мероприятий разрабатывается врачом, индивидуально для каждого пациента. Лечение начинают при появлении первых патологических симптомов. Если пустить патологию на самотек, то есть высокие риски развития паралича, атрофических состояний, нарушений в работе сердца и дыхательной системы. Также курс восстановительной терапии направлен на закрепления результатов основного лечения.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Народное лечение

Для лечения нейропатии сенсорного типа некоторые пациенты применяют методы народной терапии. Рассмотрим наиболее эффективные из них:

• 20 г голубой глины разведите водой до получения кашицы. Прикладывайте смесь к больному месту до полного высыхания. Глина насыщена микроэлементами и полезными веществами, поэтому такие компрессы оказывают положительное воздействие на пораженные ткани.
• Возьмите 500 г фиников, очистите их от косточек и измельчите с помощью мясорубки/блендера. Принимайте по 2-3 чайных ложки 3-4 раза в сутки после еды. Продолжительность лечения должна быть не менее 30 дней.
• 2 столовых ложки скипидара смешайте с 3 столовыми ложками теплой воды. Полученную жижу нанесите на кусок ржаного хлеба и приложите его под повязку к больному месту. Повязку носят 5-7 минут, а затем протирают кожу чистой водой.
• Возьмите 200 мл козьего молока и хорошенько смочите в нем марлю. Прикладывайте ее на 2-5 минут к участку с пораженным нервом. Процедуру выполняют 2-3 раза в сутки до полного выздоровления.
• 2 столовых ложки цветков календулы залейте 500 мл кипятка и дайте настояться 2 часа. После остывания процедите и принимайте по ½ стакана 3-4 раза в сутки до еды. Лечение должно длиться до стойкого улучшения самочувствия.

Народное лечение не является альтернативой классической терапии и должно проводиться только по согласованию с лечащим врачом.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Лечение травами

Еще один вариант нетрадиционного лечения нарушения чувствительности – это применение различных трав.

• 1 столовую ложку измельченных корней лопуха смешайте с 250 мл красного вина. Проварите смесь на медленном огне в течение 5-10 минут. После остывания принимайте по ½ стакана 2 раза в сутки.
• Тщательно измельчите 1 столовую ложку корня девясила и залейте его 250 мл кипятка. Дайте настояться до полного остывания. Процедите, принимайте в теплом виде по ½ стакана 2-3 раза в день до еды. Продолжительность лечения 30 дней.
• Смешайте столовую ложку листьев и порошка из коры лещины. Залейте сухую смесь 200 мл воды и проварите на среднем огне в течение 10 минут. Принимайте по 100 мл 3-4 раза в день. Продолжительность лечения – не менее 30 дней.
• 20 г листьев розмарина залейте водкой, так чтобы жидкость покрыла свежее сырье. Лекарство должно настаиваться 3 недели в темном месте. Готовое средство процеживают и используют для растирания пораженных участков тела.

Перед использованием трав для лечения заболевания нервов, следует учитывать риск развития аллергических реакций на растительные компоненты.

[15], [16], [17]

Гомеопатия

Альтернативный способ лечения нейропатических состояний – это применение гомеопатических препаратов. При поражении сенсорных нервных волокон применяют такие средства:

• Selinum oreoselinum – общая слабость, нарушение тактильной чувствительности, жжение в различных местах, мышечные подергивания.
• Brassica napus oleifera – ослабление чувствительности (температурная, болевая, тактильная), парестезии, отеки.
• Chininum hydrocyanicum – повышенное потоотделение, непроизвольное подергивание мышц, затрудненное дыхание, жжение, холодные конечности.
• Coccinella septempunctata – стреляющие и пульсирующие боли, влажность и холод дистальных отделов конечностей, мигрирующие боли.
• Lac vaccinum – общая нервозность, резкое снижение чувствительности, нарушение координации движений, головокружение.

Применять вышеперечисленные гомеопатические средства следует только по назначению врача-гомеопата. Доктор изучает историю болезни пациента, подбирает наиболее действенное средство с указанием его дозировки и продолжительности применения.

[18], [19], [20], [21]

Хирургическое лечение

Если причиной сенсорной нейропатии стало сдавливание нервных окончаний, то для восстановления чувствительности может быть назначено хирургическое лечение.

Операция проводится крайне редко. Такой вид терапии не имеет преимуществ перед консервативными методиками. Кроме того, существует высокий риск осложнений болезни, дополнительного поражения нервных волокон в процессе операции или после применения наркоза.

[22], [23], [24], [25], [26], [27]

Сенсорная нейропатия: причины, симптомы, диагностика

Нарушение чувствительности развивается из-за разных причин и факторов. Патология имеет несколько видов и форм, но все они имеют схожую симптоматику:

• Мышечная слабость верхних и нижних конечностей.
• Отек ног и рук.
• Мурашки, жжение, парестезии и другие странные ощущения в конечностях.
• Снижение чувствительности рук и ног.
• Появление необъяснимых болей и дискомфорта.
• Дрожание пальцев рук, непроизвольное подергивание мышц.
• Повышенная потливость.
• Нарушение координации, головокружение.
• Медленное заживление ран.
• Усиленное сердцебиение.
• Нарушения дыхания.

Сенсорная нейропатия начинает проявляться с пальцев рук, стоп. Постепенно патологический процесс поднимается вверх. В особо тяжелых случаях у пациентов атрофированы и руки, и ноги, что приводит к их инвалидизации.

Сенсорные проявления болезни могут быть позитивными и негативными. К первым относятся:

• Обостренное восприятие боли.
• Жжение.
• Парестезии.
• Повышенная чувствительность к тактильным раздражителям.
• Острый болевой синдром.

Что касается негативных сенсорных симптомов, то это снижение чувствительности в конечностях и нижнем участке живота. Чаще всего негативная форма развивается при остром дефиците витаминов Е и В12. У больных наблюдаются двигательные расстройства и выраженная слабость в конечностях. В патологический процесс могут быть вовлечены мышцы головы, шеи, глотки, верхней части туловища. У пациентов бывают болезненные судороги, неконтролируемые мышечные подергивания.

Вышеперечисленные симптомы могут быть как ярко выраженными, так и слабыми. В большинстве случаев нейропатия развивается в течение нескольких лет, но она может возникнуть внезапно, за пару недель.

Сенсорные признаки нейропатии полностью зависят от степени вовлеченности в патологический процесс нервных волокон.

• Если поражены крупные периферические нервы, то происходит снижение чувствительности на легкое касание. У пациентов развивается неустойчивая атактическая походка, слабость глубоких мышц конечностей.
• При поражении мелких нервных волокон наблюдается снижение температурной и болевой чувствительности. Из-за этого повышается уровень травматизма.

Многие пациенты отмечают спонтанные боли и контактные парестезии, которые указывают на одновременное поражение всех видов нервных волокон. По мере прогрессирования болезни в патологический процесс вовлекаются окончания коротких нервов туловища, грудной клетки и живота.

Моторно сенсорная нейропатия

Болезнь Шарко-Мари-Тута или моторно-сенсорная нейропатия – это периферическое повреждение нервов с нарушением чувствительности. Патология характеризуется прогрессирующей полинейропатией с поражением мышц дистальных отделов конечностей. В большинстве случаев болезнь имеет генетическое происхождение.

Первые признаки нарушения возникают в возрасте 15-30 лет. Появляется слабость и атрофия мышц дистальных отделов верхних конечностей. Постепенно в патологический процесс вовлекаются мышцы дистальных отделов ног. Сухожильные рефлексы с рук быстро атрофируются, коленный и ахиллов рефлексы снижаются. У всех пациентов развивается деформация стоп.

По мере прогрессирования патологии происходит снижение всех видов чувствительности. У ряда пациентов возникают признаки статической и динамической мозжечковой атаксии. В патологический процесс могут быть вовлечены проксимальные отделы ног, развитие сколиоза.

[29], [30]

Наследственная сенсорная нейропатия

Согласно проведенным исследованиям, около 70% нейропатий являются наследственными. Генетически гетерогенное заболевание протекает с прогрессирующим поражением периферических нервов.

Клинические проявления болезни:

• Слабость и атрофия мышц дистальных отделов конечностей.
• Деформация конечностей.
• Нарушение чувствительности.
• Сухожильная гипо/арефлексия.
• Расстройства координации.

Данная форма сенсорной нейропатии имеет выраженное сходство с другими видами данной болезни, поэтому требует дифференциации на клиническом уровне. Лечение и прогноз заболевания зависит от его ранней диагностики.

[31], [32], [33], [34]

Периферическая сенсорная нейропатия

Поражение периферических нервов приводит к нарушению чувствительности. Заболевание развивается вследствие многих причин, среди которых выделяют самые распространенные:

• Травматизация нерва.
• Опухолевые поражения.
• Иммунные нарушения.
• Интоксикации.
• Острый дефицит витаминов в организме.
• Сосудистые заболевания.
• Васкулит.
• Заболевания крови.
• Метаболические нарушения.

Поражение периферических нервов происходит при эндокринных заболеваниях, вирусных и бактериальных инфекциях, лекарственных интоксикациях. Наличие огромного количества возможных факторов риска существенно затрудняет процесс выявления первопричины.

Признаки периферического поражения нервов:

• Атрофия мышц конечностей.
• Слабость в руках и ногах.
• Ощущение жжения и парестезии рук, ног.
• Снижение рефлексов или их выпадение.
• Периферические параличи.

Для постановки диагноза проводится всестороннее обследование пациента. Больному назначают КТ, МРТ, нейроэлектромиографию, биопсию кожных покровов/нерва. Для лечения применяют лекарственные препараты, физиотерапию и различные реабилитационные методики, направленные на восстановление двигательных функций и нервной чувствительности.

[35], [36]

Дистальная сенсорная нейропатия

Данный вид болезни чаще всего выступает одной из форм диабетической полиневропатии и возникает у 33% людей с сахарным диабетом. Патология проявляется симметричным поражением нижних конечностей. Происходит потеря чувствительности, возникают боли и покалывания различной интенсивности. Также возможна атрофия мышц стопы.

Сенсорные симптомы и патологические признаки доминируют над моторными. При поражении крупных волокон происходит снижение чувствительности на легкое касание. Это приводит к нарушению координации, развитию слабости глубоких мышц конечностей.

Если повреждены мелкие нервные волокна, то происходит снижение болевой и температурной чувствительности. Заболевание развивается медленно, поэтому при раннем обнаружении позволяет снизить риск образования язв и других опасных для жизни осложнений.

[37], [38]

Сенсорная нейропатия конечностей

Одна из возможных причин нарушения чувствительности конечностей – это сенсорная нейропатия. Заболевание нервов чаще всего возникает на фоне обменных нарушений организма. Повреждение нервных волокон характеризуется такой симптоматикой:

• Потеря чувствительности.
• Онемение рук, ног.
• Невосприимчивость холода, тепла, тактильного воздействия.

Но в некоторых случаях чувствительность наоборот становится острой и ярко выраженной. Нейропатия нижних конечностей встречается чаще, чем верхних. Это связано с повышенной нагрузкой на ноги. При этом причины и симптомы поражения как верхних, так и нижних конечностей схожи.

В большинстве случаев возникают мышечные судороги, из-за нарушения питания кожи появляется сухость и снижаются защитные функции. В комплексе это приводит к замедлению заживления различных повреждений, незначительным гнойным процессам. Лечение начинается с выявления причины болезни. Зачастую это диабет и наследственная предрасположенность. Всем пациентам назначают витамины группы В, обезболивающие и антидепрессантные средства.

[39], [40], [41]

Сенсорная нейропатия нижних конечностей

Нервные волокна делятся на несколько видов: двигательные, чувствительные и вегетативные. Поражение каждого из них имеет свою симптоматику. Для сенсорной нейропатии нижних конечностей характерно повреждение чувственных нервных волокон.

К основным причинам болезни относятся:

• Наследственная предрасположенность.
• Аутоиммунные заболевания.
• Опухолевые поражения.
• Медикаментозная интоксикация.
• Метаболические нарушения.
• Злоупотребление алкоголем.
• Сахарный диабет.
• Отравление организма.
• Нарушение функции почек и печени.

В зависимости от причины поражения периферических нервных волокон различают такие виды нейропатии ног: дисметаболическая, токсическая, диабетическая, алкогольная. Успех лечения патологии зависит от определения и устранения ее первопричины.

[42], [43], [44]

Сенсорная аксональная нейропатия

Аксональная нейропатия сенсорного типа – это заболевание с повреждением чувствительных нервных волокон. Развивается на фоне эндокринных патологий, дефицита витаминов, сбоя в работе иммунной системы, после острых интоксикаций и из-за ряда других причин.

Основные проявления аксональной нейропатии:

• Спастические и вялые параличи конечностей.
• Мышечные подергивания и судороги.
• Изменение чувствительности: покалывание, жжение, парестезии.
• Нарушение кровообращения: отек конечностей, головокружение.
• Нарушение координации.
• Изменение тактильных, температурных и болевых ощущений.

Для диагностики патологического процесса и выявления его локализации проводится электронейромиография. С помощью данной процедуры удается установить степень повреждения нервных тканей. Лечение комплексное, направленное на устранение причины заболевания и профилактику возможных осложнений.

 

[45], [46]

Полинейропатия нижних и верхних конечностей: симптомы, лечение, препараты.

Полинейропатия нижних конечностей: симптомы, лечение препаратами

Полинейропатия нижних конечностей — это патология связанная с поражением периферических нервов, она характеризуется трофическими и вегето-сосудистыми расстройствами, затрагивающими нижние конечности и проявляется нарушением чувствительности и вялыми параличами. Опасность патологии состоит в том, что со временем ее проявления усугубляются и возникают проблемы с передвижением, что сказывается на трудоспособности и препятствует полноценной жизни.

Полинейропатия нижних конечностей — почему она возникает?

Полинейропатия нижних конечностей не является самостоятельным заболеванием, согласно МКБ 10 считается неврологическим синдромом, который сопровождает разные заболевания:

• диабетическая полинейропатия нижних конечностей;
• хронические интоксикации алкоголем;
• авитаминозы;
• острые аксональные полинейропатии;
• хронические аксональные полинейропатии;
• дифтерийная полинейропатия;
• демиелинизирующие полинейропатии.

Причиной могут быть разнообразные расстройства здоровья и хронические заболевания: раковые опухоли, так же могут проявиться после курса химиотерапии. Вызвать проблемы с нарушением чувствительности и поражением нервных волокон могут инфекционно-воспалительные процессы в суставах, любые виды интоксикации организма. У детей этот недуг чаще всего является наследственным.

Факторы, провоцирующие развитие патологического состояния медики подразделяют на несколько групп:

• метаболические;
• инфекционно- токсические;
• токсические;
• наследственные;
• аутоиммунные;
• алиментарные.

Полинейропатия никогда не возникает как самостоятельный недуг, поражение нервных волокон всегда связано с этиологическим фактором, который негативно влияет на состояние периферической нервной системы.

Клиническая картина

Полинейропатия верхних и нижних конечностей начинается с нарастающей мышечной слабости, это связано с развивающимся поражением нервных волокон.

В первую очередь повреждаются дистальные участки конечностей, при этом ощущение онемения возникает в области стоп и постепенно распространяется на всю ногу. Возможны жалобы на: ощущение жжения, ползания мурашек, покалывания, онемение конечностей.

На поздних стадиях недуга отмечается: шаткость походки, нарушение координации движений, полное отсутствие чувствительности в области поражения нервных волокон, мышечная атрофия выражается в слабости рук и ног и в тяжелых случаях может закончиться парезами или параличами. Такие проявления медики характеризуют как «синдром беспокойных ног». Патология сопровождается вегетативными нарушениями, которые проявляются сосудистыми расстройствами или трофическими поражениями.

У больного изменяется и тяжелеет походка, так как ноги становятся ватными, возникают сложности с передвижением, человек с трудом преодолевает даже небольшие расстояния, которые ранее проходил за несколько минут. Во время прогрессирования патологии нарастает ощущение онемения в конечностях: возникает болевой синдром, который проявляется по-разному, отмечается отечность конечностей, нарушение коленных рефлексов, отсутствие реакции на раздражитель. При этом возможно появление только одного или сразу нескольких характерных симптомов, все зависит от тяжести поражения конкретного нервного ствола.

Классификация

По характеру течения полинейропатия нижних конечностей может быть:

Острая. Развивается за 2-3 суток на фоне сильнейшего отравления медикаментами, метиловым спиртом, солями ртути, свинцом. Лечение занимает около 10 дней.

Подострая. Симптомы поражения нарастают постепенно в течение двух недель. Патология обычно возникает на фоне токсикоза или метаболических нарушений, требует длительного лечения.

Хроническая. Прогрессирует на фоне сахарного диабета, алкоголизма, гиповитаминозов, болезней крови или онкологии. Развивается постепенно в течение длительного времени.

С учетом поражения нервных волокон полинейропатию разделяют на:

Моторная полинейропатия. Поражению подвергаются нейроны, ответственные за движение, вследствие чего затрудняются или полностью утрачиваются двигательные функции.

Сенсорная полинейропатия нижних конечностей. Повреждаются нервные волокна, напрямую связанные с чувствительностью.

Вегетативная. Отмечается нарушение регуляционных функций, что сопровождается такими проявлениями как гипотермия, сильная слабость.

Смешанная нейропатия нижних конечностей. Включает в себя разнообразные симптомы, из всех вышеперечисленных состояний.

В зависимости от поражения клеточных нервных структур, полинейропатия может быть:

Аксональная. Поражается осевой цилиндр нервных волокон, ведет к снижению чувствительности и нарушению двигательных функций.

Демиелинизирующая. Разрушается миелин, в результате возникает болевой синдром, сопровождающийся воспалением нервных корешков и слабостью мускулатуры проксимальных и дистальных участков конечностей. Демиелинизирующая форма полинейропатии — это тяжелая форма заболевания, механизм развития которой до сих пор полностью не изучен.

Диагностика патологии

При подозрении на полинейропатию нужно пройти несколько диагностических процедур, включающих в себя лабораторные и инструментальные исследования.

После сбора анамнеза, врач проведет внешний осмотр и исследует рефлексы, после чего направит в лабораторию для сдачи крови на анализ, кроме этого сделают УЗИ внутренних органов, рентгенографию пораженных участков, осуществят забор цереброспинальной жидкости.

К выбору схемы лечения приступают только после полноценного обследования и постановки диагноза.

Лечение

Основой лечебных мероприятий при полинейропатии является сочетание медикаментозных и физиотерапевтических методов, они направлены на предотвращение прогрессирования патологии и восстановление нарушенной иннервации нервных волокон. Методы терапии во много будут зависеть от причин развития патологий. Если виной служат тяжелые хронические заболевания, то в первую очередь занимаются лечением основной болезни. При диабетической полинейропатии подбирают препараты, которые не будут влиять на уровень гликемического индекса, а саму терапию осуществляют поэтапно. Сначала: корректируют режим питания и нормализуют массу тела, разрабатывают для больного комплекс лечебной гимнастики.

При токсической природе заболевания, в первую очередь проводят детоксикационные мероприятия, после чего назначают необходимые медикаментозные средства.

Если патология развивается на фоне нарушения функций щитовидной железы, в процессе лечения используют гормональные препараты.

Для разработки конечностей и устранения двигательных нарушений применяют методы лечебной физкультуры, а восстановить чувствительность помогают витамины группы В, для купирования болевого синдрома назначают анальгетики в форме мазей, таблеток или инъекций.

Основные группы препаратов для лечения полинейропатии

Метаболические средства

Препараты первого выбора, при лечении полинейропатии, их терапевтическое действие направлено на улучшение кровообращения в области повреждения и улучшение трофики тканей, регенерацию нервных волокон.

Чаще всего в схему лечения включают медикаменты из этого списка:

• Актовегин;
• Альфа-липоевая кислота;
• Инстенон;
• Церебролизин;
• Мексидол;
• Цитохром С;

Действие препаратов направлено на: улучшение нервно-мышечной проводимости, ускорение метаболизма, улучшение снабжения тканей кровью и кислородом.

Метаболические средства способны: оказывать антиоксидантное действие, бороться со свободными радикалами, останавливать процессы разрушения нервной ткани и способствовать восстановлению нарушенных функций.

Витаминные комплексы

В процессе лечения важная роль отводится витаминам группы В (В1, В12, В6). Предпочтение отдается комбинированным препаратам, которые выпускают в таблетированной форме или в виде инъекций.

Среди инъекционных форм чаще всего назначают:

• Комбилипен;
• Витаксон;
• Витагамму;
• Мильгамму;

Кроме набора витаминов в состав данных медикаментов входит лидокаин, который дополнительно обеспечивает обезболивающий эффект.

После курса инъекций назначают витаминные препараты в таблетированной форме: Нейробион, Нейромультивит, Келтикан.

Обезболивающие препараты

При полинейропатии, применении обезболивающих средств типа Анальгин, Пенталгин, Седальгин — не дает нужного эффекта. Для купирования боли рекомендуют применять пластырь Версатис, основу которого составляет лидокаин. Его просто закрепляют на проблемном участке, что позволяет добиваться обезболивания без раздражения и побочных реакций. Если болевой синдром имеет четкое место локализации, можно применять местные средства: мази и гели с обезболивающим действием. Хорошо справляются с проявлениями болевого синдрома противосудорожные препараты: Габапентин, Нейронтин, Лирика, которые выпускают в форме капсул или таблеток. Терапевтическое действие не мгновенное, оно накапливается постепенно.

В тяжелых случаях, когда боль не удается снять вышеперечисленными средствами, назначают опиоидные анальгетики в комбинации с препаратом Залдиар. При необходимости врач может назначить прием антидепрессантов.

Медикаменты, улучшающие нервную проводимость

В процессе лечения полинейропатии обязательно задействуют препараты, улучшающие проводимость нервного импульса к рукам и ногам. Восстановить чувствительность помогают: Аксамона, Амиридина или Нейромидина. Курс терапии данными средствами довольно длительный, в процессе лечения врач может комбинировать различные группы препаратов, чтобы добиться наиболее выраженного терапевтического эффекта.

Методы физиотерапии

Наряду с методами лечебной физкультуры обязательно включают физиотерапевтические процедуры.

Врач может рекомендовать следующие методики:

• дарсонвализацию;
• прием гальванических ванн;
• ультратонотерапию;
• электрофорез лекарственный;
• парафиновые аппликации;
• подводный душ-массаж;
• лечебный массаж;

Регулярные курсы физиотерапии помогут вернуть мышечный тонус, восстановить утраченную чувствительность, улучшить снабжение тканей кислородом, питательными веществами, активизировать нервную проводимость и в буквальном смысле поставить больного на ноги.

Развитие дистальной полинейропатии в нижних конечностях

Дистальная полинейропатия нижних конечностей комбинирует несколько заболеваний, возникающих по разным причинам, при которых ухудшается нормальная работа периферической нервной системы.

Зачастую патология поражает конечности, ухудшая работу мышечных тканей, циркуляцию крови, уменьшая чувствительность. Последствия полинейропатии отличаются опасностью, поскольку могут приводить к частичной или полноценной потере чувствительности рук и ног или к полному обездвиживанию поврежденных фрагментов.

Общая информация про заболевание

Болезнь развивается по многим причинам, провоцировать полинейропатию могут разные факторы, воздействующие на нервную систему человека. Поскольку работоспособность организма обуславливается качеством передачи импульсов через нервные волокна в мозг, при появлении такой патологии возникает ухудшение моторики и чувствительности в конечностях.

Полинейропатия нижних конечностей диагностируется чаще, поскольку на ноги оказывается внушительная нагрузка в сравнении с верхними частями. Патология зачастую поражает мелкие нервы, поскольку у них слишком тонкая миелиновая оболочка, а вредным микроэлементам не нужно попадать в нервные волокна. Поэтому зачастую возникает полинейропатия рук и ног, повреждение кистей и стоп.

Часто по ходу диагностики врачи указывают точное определение болезни, обусловленное разновидностью патологии. Различают несколько видов полинейропатии, отличающихся по месту расположения, области поврежденного участка, провоцирующим факторам.

Двигательное расстройство возникает, когда усугубляется состояние мышц, возникает отказ их функционирования, появляется слабость, судорожное состояние, атрофия, гипотрофия. Признаки распространяются снизу вверх, провоцируют ухудшение двигательной функции:

• Вегетативная. Вызывающая повреждение нервных волокон, обуславливающих состояние внутренних органов. Усугубляется потоотделение, расстройства мочевыделительной функции, запоры, сухость.
• Сенсорная полинейропатия, снижает чувствительность, покалывание, жжение, онемение, возникает чувство мурашек по коже, покалывание, небольшая резь при минимальном соприкосновении.
• Сенсомоторная полинейропатия. Объединяет признаки поражения чувствительных и двигательных волокон.
• Комбинированная. Позволяет пользоваться всеми видами расстройств.

В чистом виде такие формы встречаются нечасто, зачастую выявляется сенсорно-вегетативный и другие комбинированные виды патологии.

Классификация

Нервные волокна состоят из миелиновых оболочек, а внутри находятся аксоны. Эта разновидность делится на 2 подкатегории:

1. При деформации оболочек симптоматика развивается более стремительно. Больше повреждений возникает в сенсорных и моторных нервных тканях. Преобразование в вегетативных отделах возникает не слишком отчетливо. Деформация наблюдается в проксимальных и дистальных отростках.
2. Аксональные разрушаются медленно. Наблюдается повреждение вегетативных нервных волокон. Мышечные ткани атрофируются быстрее. Сначала болезнь распространяется по дистальным отделам.

По месту расположения различают:

• Дистальная. В такой ситуации могут быть повреждены ноги.
• Проксимальная – наблюдаются поражения в отделах ног, размещенных более высоко.

Классификация по причине возникновения:

• Дисметаболическая. Проявляется в результате расстройств течения процессов в нервных тканях, спровоцированных веществами, вырабатывающимися в организме в результате развития некоторых заболеваний. Когда патологии распространяются в организме, вещества распространяются одновременно с кровью.
• Токсическая полинейропатия рук и ног проявляется при употреблении токсических препаратов наподобие ртути, свинца, мышьяка. Зачастую используется при употреблении антибиотиков.
• Самой распространенной разновидностью полинейропатии считается алкогольная форма. Для нее характерно усиление боли, недостаточная возможность передвижения на ногах, плохая чувствительность. Мышцы начинают заметно атрофироваться.
• Диабетическая полинейропатия рук и ног появляется у пациентов с диабетом, развивается долго, около 5-10 лет. На коже проступают пятна, на ступнях чувство жжения.

Стадии развития:

• Первичная – наследственная предрасположенность и идеопатическая разновидность наподобие синдрома Гейена-Барре.
• Вторичная полиневропатия появляется после отравления организма, при метаболических патологиях, инфекциях.

Причины

Эта патология проявляется по нескольким причинам, которые не всегда удастся определить точно. Полинейропатия на ногах возникает по таким причинам:

• Наследственный фактор.
• Слабый иммунитет, проявляемый в качестве функциональных расстройств.
• Новообразования.
• Нехватка витаминов и других полезных микроэлементов в организме.
• Употребление медикаментов без необходимости или не по инструкции.
• Расстройства эндокринной системы.
• Плохо работают почки и печень.
• Инфекции, провоцирующие воспаления в периферической системе.
• Отравление организма разными веществами.

Симптоматика

При появлении болезни ухудшается функционирование двигательных и чувственных волокон. При этом возникают такие признаки полиневропатии на ногих:

• Онемения.
• Отечности.
• Боль.
• Покалывания.
• Слабость в мышечных тканях.
• Низкая чувствительность.

Диагностика

Диагностику выполняют посредством анализов заболевания и ее признаков, при этом откидывается патология, способная вызывать аналогичные симптомы. Специалист изучает внешние аномалии состояния, наличие такого же заболевания у членов семьи.

Принцип проведения диагностики:

• Сначала выслушиваются жалобы больного.
• Определяется срок возникновения первых признаков болезни.
• Врачу предстоит выяснить, работает ли пациент с химическими реагентами.
• Выявляется зависимость от спиртного.
• Делается анализ крови.
• Проводится биопсия нервных окончаний.
• Выполняется электронеймография.
• Пациента осматривает невропатолог, иногда эндокринолог или терапевт.

Полинейропатия диагностируется с помощью разнообразных процедур:

• Ультразвук.
• Исследование цереброспинальной жидкости.
• Рентген.
• Биохимические исследования состава крови.
• Определение скорости срабатывания рефлексов.
• Изучение рефлекторной деятельности пациентов.

Поскольку полинейропатия не является самостоятельным расстройством, главная ее терапия будет направлена на определение факторов, приводящих к возникновению болезни. Требуется комплексное выполнение терапевтических процедур, чтобы одновременно с главными процедурами определить неприятные признаки полиневропатии.

Особенности терапии

Терапия полинейропатии нижних конечностей отличается своими особенностями, например, диабетическая форма не устраняется посредством отказа от спиртного. Такие патологии не развиваются сами по себе. При первых появлениях признаков требуется определение причины появления расстройства.

После этого удастся определить провоцирующие факторы. Терапия полиневропатии должна быть комплексной и направленной на устранение корня этой патологии. Поэтому другие варианты не будут оказывать желаемого результата.

Перед терапией проводится диагностическая процедура, при которой выявляется патология и определяется его причина для того, чтобы исключить возможное развитие болезней, проявляющиеся подобными симптомами.

Перечислим препараты:

• Метилпреднизолон используется при сложном развитии патологии.
• Трамадол употребляется при нестерпимой боли.
• Вазонит стимулирует кровоснабжение в поврежденном участке.
• Витамин В.
• Лекарства, способствующие насыщению клеток питательными микроэлементами.

Физиотерапевтические процедуры:

• Массаж.
• Воздействие магнитных полей.
• Обработка нервной системы.
• Непрямая обработка внутренних органов.

Когда в организме выявляются токсины, нужно заниматься очисткой крови. Часто врачи прописывают несколько упражнений ЛФК.

Медикаменты

Лекарства выписываются с учетом разновидности патологии и стадии развития полинейропатии и ее симптоматикой:

• Витаминные комплексы. Предпочтение отдается витаминам группы В сочетании с другими минеральными веществами. Витаминные процедуры стабилизируют способность нервных волокон восстанавливать свои структурные компоненты, стимулировать антиоксидантную защиту.
• Обезболивающие средства. Чтобы устранить боль, прописываются анальгетики или нестероидные противовоспалительные средства. Реже пациентам прописывают морфий или кодеин.
• Гормонотерапия и иммуносупрессанты. Схемы лечения определяет специалист с учетом повышения и снижения дозировки. Терапия с помощью гормонов дополняется веществами иммуноглобулинами. Такие процедуры выполняются в стационаре.
• Препараты, стимулирующие циркуляцию крови в нервных волокнах.
• Лекарства, помогающие доставлять полезные микроэлементы тканям.

При устранении полинейропатии нужно понимать, что избавиться от патологии с помощью препаратов не получится. Режим питания имеет серьезное значение, также много значит реабилитация и забота о пациентах со стороны окружающих.

Возможные осложнения

Нежелательно запускать болезнь и приводить к осложнениям. Иначе может развиваться хроническая форма и многочисленные трудности. Если человек не сможет излечиться от этого заболевания, у него полностью онемеют ноги. В результате пациент не сможет двигаться нормально.

Если вовремя начать терапию, прогноз такого заболевания будет положительный. Только с хронической формой могут быть проблемы. Полностью избавиться от такого заболевания не получится, но существуют способы снизить тяжесть ее развития.

Полинейропатии при соматических заболеваниях: роль невролога в диагностике и лечении | Курушина О.В., Барулин А.Е.

Полинейропатии, или множественные поражения периферических нервов, являются широко распространенными заболеваниями. Высокая подверженность дистальных участков нервов различным патологическим факторам легко объяснима особенностями строения нервных клеток. Питание и остальные метаболические процессы в отростках периферических нервов осуществляются за счет аксоплазматического тока веществ из тела клетки посредством специальной транспортной системы. А так как длина отростков во много тысяч раз превышает размеры самого тела нейрона, то концевые участки нервов являются чрезвычайно уязвимой зоной. При этом основными патогенетическими процессами чаще всего являются аксонопатия или демиелинизация нервных волокон.

Множество нозологических форм полинейропатий объясняется тем, что, по сути, это заболевание – проявление системного страдания периферической нервной системы при различных неблагоприятных условиях. При этом, несмотря на разнообразие клинических проявлений, синдромальная диагностика полинейропатий не вызывает сложностей. Для синдрома полинейропатии характерно наличие:
– слабости и/или атрофии мышц;
– снижения или выпадения сухожильных рефлексов;
– снижения чувствительности по полинейропатическому типу;
– болевого синдрома в дистальных отделах конечностей;
– вегетативных нарушений в виде расстройств деятельности сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), потоотделения и сексуальной функции.
Одними из ключевых критериев, позволяющих выделить полинейропатии из всего спектра поражений периферической нервной системы, являются преимущественно дистальное поражение и относительная симметричность патологического процесса.
Но если диагностика полинейропатии как синдрома, по мнению большинства неврологов, не вызывает значительной клинической сложности, то выделение этиологического фактора, послужившего причиной развития этого процесса, напротив, является относительно трудной задачей. В ряде случаев нозологическая принадлежность полинейропатии так и остается невыясненной. Во многих работах утверждается, что в неспециализированных клиниках количество полинейропатий неуточненной этиологии достигает 50%, а в специализированных – 25% случаев.
При этом поиск причины полинейропатии никак нельзя считать избыточным. Неоспоримым фактом является необходимость выделения этиологического фактора как основного определяющего момента для выработки терапевтической стратегии.
Алгоритм диагностики полинейропатий может быть следующим:
1. Сбор анамнеза.
2. Неврологический осмотр.
3. Общий осмотр.
4. Электронейромиография (ЭНМГ).
5. Лабораторные методы исследования.
6. Инструментальные методы исследования.
7. Исследование цереброспинальной жидкости.
8. Биопсия нервов.
При сборе анамнеза в первую очередь необходимо обратить внимание на недавно перенесенные инфекционные заболевания, длительный прием лекарственных средств, условия работы и проживания, в частности, контакт с токсическими веществами. Семейный анамнез, наличие известных соматических заболеваний и особенности питания также являются определяющими факторами диагностического поиска. Ввиду высокой распространенности алкогольной полинейропатии необходимо особое внимание уделить свидетельствам хронической алкогольной интоксикации. Немаловажными диагностическими признаками являются скорость развития симптомов полинейропатии, течение заболевания и их связь с произошедшими жизненными событиями.
Неврологический осмотр пациента предусматривает как выявление симптомов, характерных для полинейропатий, так и выделение ведущей формы данной патологии. Среди проявлений полинейропатий принято выделять моторные, сенсорные и вегетативные группы признаков. При этом каждая из этих групп может проявляться как негативными, так и позитивными симптомами (табл. 1).
В ходе неврологического осмотра при неясном характере полинейропатии необходима пальпация доступных нервных стволов. Их утолщение может быть свидетельством специфических видов полинейропатий (при лепре, саркоидозе, болезни Рефсума и т.д.). Обследование других систем и функций нервной системы также может дать возможность поставить нозологический диагноз.
Общий осмотр пациента с полинейропатией в условиях неврологического приема по большей части предусматривает осмотр кожных покровов и слизистых, исследование лимфатических узлов, пальпацию живота и измерение АД и пульса. Наличие отклонений в данных осмотра, свидетельствующее о соматической патологии или интоксикации, требует привлечения специалистов соответствующего профиля.
ЭНМГ является одним из наиболее чувствительных методов диагностики полинейропатий и помогает выявить даже субклинические формы. В то же время этот метод исследования определяет неспецифические изменения и не может быть единственным при выставлении нозологического диагноза. Стимуляционная ЭНМГ позволяет оценить скорость и качество проведения импульсов по сенсорным и моторным волокнам периферических нервов, что необходимо для определения уровня и характера (аксонопатии или демиелинизации) поражения.
Лабораторные методы исследования направлены на выявление, в первую очередь, метаболических и токсических нарушений у пациента. Кроме клинического анализа крови целесообразно рекомендовать исследование уровня мочевины, креатинина, гликированного гемоглобина, проведение печеночных проб, ревмопроб. При подозрении на интоксикацию необходимо проведение токсикологического скрининга.
При наличии показаний применяются инструментальные методы исследования соматического статуса, которые включают рентгенографию, ультразвуковое исследование и т.д. Отдельно следует отметить способы исследования вегетативной нервной системы, из которых наиболее доступной и информативной является кардиоинтервалография. Она позволяет судить как о состоянии вегетативной иннервации, так и об эффективности ее регулирующего влияния.
Исследование цереброспинальной жидкости вынесено отдельным пунктом в алгоритме обследования, поскольку ее проведение показано при подозрении на демиелинизирующую полинейропатию, острую или хроническую, а также при поиске инфекционных агентов или неопластического процесса.
Последний пункт предложенного алгоритма – биопсию нервов также нецелесообразно рекомендовать в качестве рутинного метода исследования. Однако она входит в перечень общих клинических критериев диагностики периферических нейропатий и может быть использована при необходимости подтверждения диагноза некоторых форм наследственных полинейропатий, поражения периферической нервной системы при амилоидозе, лепре, саркоидозе и т.д. Инвазивность, количество осложнений и побочных явлений при проведении биопсии служат существенными ограничивающими факторами проведения данной процедуры.
В результате проведенного диагностического процесса, как правило, удается выделить тот или иной вид полинейропатии по одному из предложенных способов классификации. Так, при соматической патологии наиболее часто выделяют следующие виды полинейропатий:
1. Метаболические: уремическая, печеночная, амилоидная.
2. Эндокринные: диабетическая, гипотиреоидная, гипертиреоидная.
3. Токсические: алкогольная, лекарственная, свинцовая, мышьяковая.
4. Инфекционные: дифтерийная, при лепре, СПИДе и т.д.
5. Системные: при системной красной волчанке, узелковом периартериите, склеродермии.
6. Паранеопластические.
Краткая клиническая характеристика наиболее часто встречающихся форм полинейропатий
Уремическая полинейропатия встречается практически у половины больных с хронической почечной недостаточностью. Характерны преимущественно сенсорные или сенсомоторные симметричные дистальные нарушения. Заболевание может дебютировать с крампи (болезненные судороги) и синдрома «беспокойных ног». Затем присоединяются дизестезии, жжение и онемение стоп. Гемодиализ, проводимый при данной патологии, имеет неоднозначное влияние. С одной стороны, отмечается его положительный эффект на течение полинейропатии, с другой – до четверти пациентов отмечают усиление сенсорных симптомов после начала этого вида терапии. Кроме того, формирование артериовенозной фистулы, ассоциированной с диализом, приводит к нарастанию ишемических механизмов повреждения периферических нервов.
Печеночная полинейропатия возникает как при хроническом, так и при остром поражении печени. Наиболее частыми причинами являются первичный билиарный цирроз, алкогольный цирроз, гепатит С. Клиническая картина чаще всего представлена смешанной сенсо-моторной полинейропатией, которая сочетается с энцефалопатией. Признаки вовлечения вегетативной нервной системы – ортостатическая гипотензия, нарушение моторики ЖКТ – приводят к ухудшению прогноза у этой категории пациентов.
Амилоидная полинейропатия развивается у пациентов с первичным наследственным амилоидозом. Проявляется чаще всего болевыми синдромами в сочетании с нарушениями болевой и температурной чувствительности в дистальных отделах конечностей. Моторные и трофические расстройства возникают на поздних стадиях заболевания.
Диабетическая полинейропатия является наиболее распространенной и изученной формой соматических полинейропатий. Чаще всего представлена в виде дистальной симметричной сенсорной формы, которая отличается медленно прогрессирующим течением, начинается с утраты вибрационной чувствительности и выпадения коленных и ахилловых рефлексов. В то же время может проявляться в виде достаточно интенсивного болевого синдрома, с нарастанием алгий в вечернее и ночное время. Многообразие форм поражения периферической нервной системы при сахарном диабете (СД) не позволяет исключить из списка рассматриваемых полинейропатий и преимущественно вегетативную форму с минимальными сенсорными и моторными нарушениями. Она проявляется периферической вегетативной недостаточностью и помимо снижения качества жизни пациентов существенно ухудшает прогноз в связи с развитием вегетативной кардиальной недостаточности. Проксимальная моторная полинейропатия при СД встречается реже и характеризуется амиотрофией, сопровождающейся алгическими нарушениями.
Алкогольная полинейропатия часто развивается подостро. Характерными симптомами являются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность икроножных мышц во время пальпации, нейропатические боли, явления сенситивной атаксии. В дальнейшем развиваются слабость и парез конечностей, в частности при поражении малоберцового нерва с развитием перонеальной походки. Быстро развиваются гипотония, атрофия парализованных мышц. Сухожильные рефлексы сначала могут быть повышенными, а в дальнейшем снижаются или выпадают. Очень часто наблюдаются вазомоторные, трофические и секреторные расстройства: гипергидроз, отек дистальных отделов конечностей, нарушение их нормальной окраски, изменение температуры кожи. В дифференциальной диагностике этой формы полинейропатии большую роль играет ее сочетание с корсаковским синдромом.
Лекарственная полинейропатия развивается на фоне длительного приема целого ряда медикаментов. Наиболее часто полинейропатия встречается при приеме изониазида, метронидазола, препаратов золота, кардиологических (амиодарон, гидралазин, пергексилин, новокаинамид), онкологических (винкристин, прокарбазин, цисплатин) препаратов. Главными дифференциально-диагностическими признаками данного вида полинейропатий при всем разнообразии клинической картины являются улучшение состояния после отмены препарата и нарастание симптомов после возобновления терапии.
Свинцовая полинейропатия развивается в основном подостро, на протяжении нескольких недель. Заболеванию предшествуют явления общей астенизации, которые проявляются головной болью, головокружением, повышенной утомляемостью, раздражительностью, нарушением сна, снижением памяти. Клинический рисунок нарушения функции периферических нервов при этой форме полинейропатии характеризуется своеобразием: поражение двигательных волокон лучевых нервов предшествует остальным видам расстройств. Если процесс распространяется на нижние конечности, парализуются прежде всего разгибатели стопы. Вместе с параличом дистальных отделов конечностей возникает боль в конечностях и нарушается чувствительность по полиневритическому типу. Течение заболевания обычно длительное – месяцы, а иногда и годы, даже при адекватном лечении, поскольку свинец выводится из организма медленно.
Мышьяковая полинейропатия: при повторных воздействиях небольших количеств мышьяка развивается дистальная симметричная сенсомоторная полинейропатия, при которой доминируют боли и нарушения чувствительности. В случае острого отравления развитие клиники полинейропатии следует за латентным периодом в 2–3 нед. При этом мышечная слабость развивается в основном в нижних конечностях. Имеются выраженные вегетативно-трофические расстройства: гиперкератоз, сухость и нарушение пигментации кожи, вазомоторные расстройства, отеки. На ногтях определяют утолщение в виде белой поперечной полоски (полоска Месса). Наблюдаются выпадение волос, трофические расстройства десен и неба (образуются язвы). Восстановление утраченных функций может продолжаться в течение многих месяцев. Диагностика строится на выявлении мышьяка в моче, волосах и ногтях.
Дифтерийная полинейропатия обусловлена не воспалительным процессом, а токсическим влиянием коринебактерии дифтерии и аутоимунными сдвигами. Разрушение миелина со следующей дегенерацией нервных волокон начинается из конечных разветвлений нервов в мышцах. Генерализированная форма постдифтерийной полинейропатии развивается на 4–7-й нед., в период угасания инфекции. Проявляется периферическим парезом конечностей с арефлексией, затем присоединяются нарушения поверхностной и глубокой чувствительности с развитием сенситивной атаксии.
Полинейропатия при СПИДе встречается почти у 30% больных. Проявляется, как правило, дистальной симметричной, преимущественно сенсорной формой. Обусловлена в основном аксонопатией. Начинается с выпадения вибрационной чувствительности, характеризуется гипералгезией с выраженным болевым компонентом. Данное состояние может усиливаться при лечении инфекционной или неопластической патологии в связи с развитием лекарственной полинейропатии, к которой данная категория пациентов особенно предрасположена.
Полинейропатии при системных заболеваниях могут быть как обусловлены самим патологическим процессом, так и являться результатом поражения печеночной, почечной систем и проведенного вследствие этого лечения (препараты золота и др.). Могут наблюдаться поражения одного нерва, множественная мононейропатия, симметричная сенсорная или сенсомоторная полинейропатия.
Паранеопластические полинейропатии не являются специфичными и встречаются достаточно редко. Проявляются преимущественно моторными, сенсорными или сенсомоторными симптомами. Для этого вида поражения периферической нервной системы характерно подострое развитие выраженного неврологического дефицита с последующей стабилизацией состояния, сопровождающееся воспалительными изменениями в цереброспинальной жидкости.
Принципы терапии полинейропатий при соматической патологии
Лечебные мероприятия при этой патологии должны проводиться с учетом традиционных направлений терапии: этиологического, патогенетического, симптоматического.
Этиологическое лечение, как следует из названия, будет учитывать ведущий этиологический фактор, вызвавший развитие данного вида полинейропатии. Необходимо отметить тот факт, что в ряде случаев устранение причины заболевания является неотъемлемым условием излечения (как при лекарственной полинейропатии). Но, к сожалению, не всегда это достижимо – например, при СД или системном аутоиммунном заболевании возможен только полноценный контроль симптомов. А иногда, как в случае с интоксикацией мышьяком или при дифтерийной полинейропатии, ведущий патологический фактор уже сыграл свою отрицательную роль, и дальнейшее воздействие на него лишено смысла. Не надо также упускать из внимания тот факт, что достаточно большой процент полинейропатий так и остается несистематизированным. Поэтому этиологическое лечение полинейропатий является желаемым, но не обязательным компонентом лечебного процесса, в отличие от патогенетической терапии.
Для патогенетического лечения необходимо воздействие на основной механизм, послуживший причиной развития полинейропатии. В случае демиелинизации и аксонопатии предпочтение отдается витаминотерапии, антиоксидантам и вазоактивным препаратам.
Из широкого спектра антиоксидантов в терапии заболеваний периферических нервов при соматической патологии различного генеза хорошо себя зарекомендовали препараты α-липоевой кислоты. Изучение механизма действия этого вида терапии у больных полинейропатией показало комплексное воздействие на нормализацию эндоневрального кровотока, редукцию оксидативного стресса и улучшение васкулярной дисфункции.
В лечении витаминными комплексами при полинейропатиях предпочтение отдается витаминам группы В. Они оказывают метаболическое влияние на аксональный транспорт и процессы миелинизации в периферических нервных волокнах. Кроме того, воздействие витаминов группы В, в первую очередь тиамина, на центральную нервную систему опосредовано через метаболизм γ-аминомасляной кислоты и серотонина и вызывает анальгетический эффект.
Известно, что тиамин, локализующийся в мембранах нервных клеток, оказывает существенное влияние на процессы регенерации поврежденных нервных волокон, а также участвует в обеспечении энергетических процессов в нервных клетках, нормальной функции аксоплазматического тока. Пиридоксин поддерживает синтез транспортных белков в осевых цилиндрах, кроме того, в последние годы доказано, что витамин В6 имеет антиоксидантное действие. Цианокобаламин влияет на мембранные липиды и участвует в биохимических процессах, обеспечивающих нормальный синтез миелина; необходим для нормального кроветворения и созревания эритроцитов, обладает анальгетическим эффектом. Коферментные формы цианокобаламина – метилкобаламин и аденозилкобаламин – необходимы для репликации и роста клеток. В этой связи данные витамины группы В часто называют нейротропными. Комбинация этих витаминов оказывает положительное действие и на сосудистую систему: так, например, комбинация различных витамеров пиридоксина угнетает агрегацию тромбоцитов, реализуя свой эффект опосредованно через активацию рецепторов к простагландину Е.
Кроме того, недостаток каждого из витаминов группы В может сыграть свою отрицательную роль в формировании клинических проявлений полинейропатий при соматической патологии. При хроническом дефиците тиамина в пище развивается дистальная сенсорно-моторная полинейропатия, напоминающая алкогольную и диабетическую полинейропатии. Дефицит пиридоксина приводит к возникновению дистальной симметричной, преимущественно сенсорной полинейропатии, проявляющейся ощущением онемения и парестезиями в виде «покалывания иголками». Недостаток цианокобаламина проявляется в первую очередь пернициозной анемией. У многих больных с дефицитом витамина В12 развивается подострая дегенерация спинного мозга с поражением задних канатиков, а у относительно небольшого числа больных формируется дистальная сенсорная периферическая полинейропатия, характеризующаяся онемением и выпадением сухожильных рефлексов.
Таким образом, применение комплекса витаминов группы В нашло место во многих клинических рекомендациях по лечению полинейропатий. И одним из представителей грамотно составленных поливитаминных препаратов является Нейромультивит. Сочетанное применение тиамина гидрохлорида в дозе 100 мг, пиридоксина гидрохлорида – 200 мг, цианокобаламина – 200 мкг позволяет достичь значительного нейротропного эффекта, приводящего к благоприятным изменениям в метаболизме нервных волокон. При полинейропатиях различного генеза применение Нейромультивита способно улучшать как структурное, так и функциональное состояние периферической нервной системы.
Определенным преимуществом обладает и лекарственная форма препарата Нейромультивит – таблетка, покрытая пленочной оболочкой. Для пациентов с комплексной соматической патологией применение инъекционных средств зачастую связано с нарастанием постинъекционных осложнений, болевых ощущений и, как следствие, хронического стресса, который значительно понижает их приверженность к терапии. Прием Нейромультивита 2–3 р./сут во время еды является достаточно удобной формой терапии.
Третье направление терапевтической стратегии – симптоматическое лечение полинейропатий. В этом случае из всего комплекса проблем на первый план выходят нарушения вегетативной функции и болевые синдромы. В ряде случаев противоболевая терапия получает поддержку еще на этапе патогенетического лечения. Так, комплексное применение витаминов группы В оказывает доказанное положительное влияние на антиноцицептивную систему, что является крайне важным при лечении нейропатической боли. Коррекция нейропатического болевого синдрома требует применения специфических анальгетиков – антидепрессантов и антиконвульсантов. Но сочетанное влияние витаминов группы В и нестероидных противовоспалительных препаратов способно существенно уменьшить спектр неприятных ощущений. Так, применение препарата Нейродикловит, в котором комплекс витаминов группы В сочетается с диклофенаком (50 мг), успешно приводит к снижению болевых ощущений у пациентов с различными видами полинейропатий.
Наиболее сложной клинической задачей является терапия вегетативных нарушений у пациентов с различными видами полинейропатий. При этом прогноз у них существенно ухудшается вследствие именно нарушения вегетативной регуляции – из-за его негативного влияния на работу сердечно-сосудистой системы. Единых рекомендаций по коррекции данных патологических состояний в настоящее время не разработано. В основном отдается предпочтение немедикаментозным методам терапии ортостатической гипотензии.
Таким образом, диагностика и лечение полинейропатий при соматических заболеваниях являются непосредственной задачей врача-невролога, при решении которой возможно влияние как на состояние периферической нервной системы пациента, так и на прогноз ведущего заболевания и качество жизни этой категории больных в целом.

Литература

1. Баранцевич Е.Р., Мельникова Е.В., Скоромец А.А. Патогенетические аспекты неврологических расстройств при сахарном диабете // Ученые записки СПбГМУ им. И.П. Павлова. 1998. Т. 5. № 2. С. 26.

2. Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.

3. Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.

4. Воробьева О.В. Полинейропатии. Возможности альфа-липоевой кислоты в терапии полинейропатий, ассоциированных с соматическими заболеваниями // Здоровье Украины. 2007. № 6/1. С. 52–53.

5. Курушина О.В., Рыбак В.А., Барулин А.Е., Саранов А.А. Психофизиологические аспекты формирования хронических болевых синдромов // Вестник Волгоградского государственного медицинского университета. 2010. № 02. С. 52–54.

6. Левин О.С. Полинейропатии. М.: МИА, 2005. 496 с.

7. Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.

8. Вгownlee М. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complication // Nature. 2007. Vol. 414 (6865). Р. 613–820.

9. Granados-Soto V., Sanchez-Ramirez G., La-Torre M.R. et al. Effect of diclofenac on the antiallodinic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat // Proc West Pharmacol Soc. 2004. Vol. 47. P. 92–94.

10. Zambelis T., Karandreas N., Tzavellas E. et al. Large and small fiber neuropathy in chronic alcohol–dependent subject // J Periph Nerv Sys. 2005. Vol. 10. P. 375–338.

.

Периферическая нейропатия при заболеваниях соединительной ткани

1. Введение

Заболевания соединительной ткани (CTD) определяются как группа приобретенных заболеваний, возникающих в результате стойкого иммуноопосредованного воспаления. Обычно они являются следствием аутоиммунной дисрегуляции, приводящей к образованию аутореактивных Т-клеток или аутоантител [1]. Иммунные нарушения могут поражать любой орган человеческого тела, ответственный за мультисистемное вовлечение. Классически CTD включают системную красную волчанку (SLE), синдром Шегрена (SS), системный склероз (SSc), дерматомиозит и полимиозит (PM / DM), недифференцированный CTD (UTCD) и синдромы перекрытия, такие как смешанные CTD (MCTD).Большинство клиницистов не включают системный некротический васкулит, например узелковый полиартериит, синдром Чарджа-Стросса и гранулематоз Вегенера в категории CTD [1]. Периферические невропатии (ПН) могут осложнять множество различных системных аутоиммунных заболеваний. ПП при ДСТ большого клинического, гистопатологического и патогенетического спектра [2]. В этой главе мы стремимся уточнить эпидемиологию, патогенез, диагностику и лечение невропатий при CTD, включая системную красную волчанку (SLE), синдром Шегрена (SS), дерматомиозит и полимиозит (PM / DM), системный склероз (SSc). и смешанный CTD (MCTD).

2. Эпидемиология периферической нейропатии, связанной с заболеваниями соединительной ткани, и ее топографическое распределение.

PN — одно из клинических проявлений CTD с переменной частотой и прогнозом. Часто наблюдается в процессе болезни. Однако это также может быть характерным признаком или уникальным признаком дисфункции иммунной системы [3]. Распространенность ПП различается в серии публикаций в зависимости от типа ДСТ и способов диагностики. Частота ПП при СС составляет 10–60%, и у многих из этих пациентов (40–93%) в качестве дозорного симптома наблюдается нейропатия [4].PN у пациентов с СКВ составляет от 25 до 50% по данным электродиагностических исследований. Любопытно, что по клиническим критериям заболеваемость снижается до 5% [5, 6]. Наконец, PN редко ассоциируется с другими CTD, а именно с SSc, MCTD, DM и PM [4].

PN относится к части спинномозгового нерва дистальнее корня и сплетения. Это повреждение или заболевание нервов [7, 8, 9]. Невропатия, затрагивающая один нерв, называется «мононевропатией», а нейропатия, поражающая несколько нервов в одних и тех же областях с обеих сторон тела, называется «симметричной полинейропатией».Когда поражаются отдельные нервы в разных частях тела, невропатия называется множественным мононевритом, мультифокальной мононевропатией или множественной мононевропатией [8, 10, 11]. Типы невропатий, связанных с CTD, перечислены в таблице 1.

Дистальная симметричная аксональная

полинейропатия

Васкулитная невропатия
Множественная мононевропатия
Асимметричная полинейропатия
Дистальная симметричная полинейропатия
Компрессионная нейропатия
Сенсорная нейронопатия
Сенсорная нейропатия тройничного нерва
Другие типы нейропатий, связанных с заболеванием соединительной ткани
Острая полинейропатия
Хроническая демиелинизирующая полинейропатия

Таблица 1.

Типы невропатий, связанных с CTD (адаптировано из невропатий при заболеваниях соединительной ткани / Ричард К.) [12].

3. Патогенез периферической нейропатии при заболеваниях соединительной ткани

Основными компонентами патогенеза поражения периферических нервов при диффузном ДСТ являются ишемия, вызванная васкулитом и иммунными нарушениями. Как правило, у большинства пациентов наблюдается сочетание ишемических, иммунологических и метаболических механизмов повреждения периферической нервной системы.Тем не менее один компонент может преобладать на другой стадии болезни. При системной склеродермии большую роль играют ишемические механизмы, в основном, в начальных состояниях заболевания, тогда как СКВ может включать участие иммунологических механизмов, особенно при остром и подостром заболевании с высоким уровнем аутоиммунной активности [13].

3.1 Васкулитная невропатия

Иммунопатогенез васкулита при CTD до сих пор неясен. Накопление иммунных комплексов в vasa nervorum инициирует лейкоцитокластическую реакцию, которая характеризуется сегментарным фибриноидным некрозом и трансмуральной инфильтрацией воспалительных клеток.Васкулит вызывает закупорку vasa nervorum в эпиневриальных артериях и вызывает инфаркт нерва. Инфаркты нервов обычно приводят к дегенерации аксонов [14]. Демиелинизация и блокада проведения могут возникать временно, но обычно не являются преобладающим или постоянным признаком [15]. Клинические и электрофизиологические особенности невропатий коррелируют с быстротой начала ишемии. Острая ишемия вызывает развитие мононевропатии, а длительная недостаточность кровообращения связана с хронической полинейропатией.Компрессионно-ишемический механизм приводит к формированию туннельных синдромов [13, 14, 16, 17]. Рабочая группа Общества периферических нервов недавно предложила классификацию, которая классифицирует васкулитную невропатию на первичные системные васкулиты, вторичные системные васкулиты, включая CTD, и несистемные или локализованные васкулиты на основе ассоциаций болезней [18].

3.2 Аутоиммунные расстройства

Пациенты с диффузным CTD могут иметь антикардиолипиновые антитела IgG и IgM в сыворотке крови, что связано с тяжелыми признаками нервных поражений, как показано на электромиограмме [13].Более того, сывороточные уровни антител против фактора роста нервов (NGF) выше нормы у 32,1% пациентов с диффузным CTD. Повышенные уровни анти-NGF в сыворотке связаны с высокой активностью заболевания и более тяжелым поражением нервной системы [13].

3.3 Нарушение обмена веществ

Нарушения периферической нервной системы при ДСТ также объясняются метаболическим нарушением, вторичным по отношению к агрессивной терапии, полиорганной патологией и эндокринными нарушениями у этих пациентов. Нарушение обмена веществ может вызвать реакцию демиелизации и дистрофии аксонов в тяжелых случаях [13].

4. Рекомендации по клинической практике периферической невропатии при CTD

При CTD невропатические симптомы часто начинаются постепенно, а затем ухудшаются. Глубокая ноющая боль в проксимальном отделе является первым признаком пораженной конечности. Часто возникает жгучая боль в кожном отделе пораженного нерва. Слабость и онемение обычно появляются через несколько часов или дней после боли. Задержка первых симптомов объясняется инфарктом нерва. При физикальном обследовании у большинства пациентов наблюдается потеря чувствительности к боли и температуре в области пораженного нерва.У некоторых пациентов нарушены вибрация и чувство положения. Гипорефлексия также встречается редко, за исключением лодыжек. Фактически, сухожильные рефлексы, отличные от голеностопных, теряются только в том случае, если бедренные, кожно-мышечные или лучевые нервы поражены проксимально [12, 18, 19]. Количественное сенсорное тестирование (QST) — это инструмент для анализа восприятия в ответ на внешние стимулы контролируемой интенсивности. Он использовался для ранней диагностики и последующего наблюдения невропатий мелких волокон. Хотя QST требует много времени и модифицируется также при ненейропатической боли, например, при ревматоидном артрите и воспалительной миалгии, его нельзя рассматривать отдельно как убедительную демонстрацию PN [20].QST помогает количественно оценить влияние лечения на аллодинию и гипералгезию и может выявить различную эффективность лечения в отношении различных компонентов боли (степень А) [20]. Согласно международным рекомендациям EFNS, для оценки гипералгезии при ПП рекомендуется использовать простые инструменты, такие как кисть и, по крайней мере, один утяжеленный булавочный укол высокой интенсивности или нить фон Фрея. Оценка боли в ответ на тепловые раздражители лучше всего выполняется с помощью термотеста, который рекомендуется для патофизиологических исследований или испытаний лечения.DN4 может быть полезным инструментом для ежедневной диагностики PN при CTD [21].

5. Диагностика и клинические результаты

У пациентов с полиорганными поражениями и множественной мононевропатией диагностировать васкулитную невропатию обычно несложно. Однако диагностика может быть более сложной при менее типичных проявлениях CTD или когда периферическая невропатия является уникальным проявлением заболевания. Диагноз периферической невропатии при CTD, особенно в атипичной ситуации, основывается, прежде всего, на клинических и физических обследованиях.Электромиография подтверждает даже лежащую в основе аксональную невропатию. Наиболее характерной электромиографической находкой при васкулитной нейропатии, описанной в предыдущей серии, является дегенерация аксонов с мультифокальным распределением. Типичной особенностью является низкие амплитуды потенциала действия сенсорных нервов и сложных мышц в независимом от длины распределении с нормальной или минимально сниженной скоростью проведения [15, 17, 22, 23]. Частичная блокада проводимости встречается редко и наблюдается временно и на ранней стадии ишемии нерва [12].Лабораторные тесты могут быть полезны для установления наличия системного васкулита или выявления ранее недиагностированного заболевания соединительной ткани. Обследование пациентов с подозрением на нейропатию при ДСТ должно включать функциональные пробы печени и почек, скорость оседания эритроцитов, общий анализ мочи, а также общий анализ крови. Выбор иммунологического теста, включающего ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела, криоглобулины, цитоплазматические аутоантитела к антинейтрофилам и сывороточный комплемент, зависит от клинической картины пациента.Биопсия нерва может быть полезной для демонстрации васкулита. Сопутствующий образец мышц полезен для увеличения диагностической эффективности из-за неоднородного распределения васкулитов [18].

6. Особенности PN в каждом CTD

6.1 Периферическая невропатия при синдроме Шегрена

Синдром Шегрена — это CTD, более распространенный у женщин в возрасте менопаузы. Он характеризуется синдромом сухости и другими внелезистыми симптомами. Поражение периферической нервной системы при синдроме Шегрена (СС) сообщается с переменной частотой из-за разнообразия методов выявления нейропатии и может предшествовать началу заболевания или быть первичным диагностическим признаком [24].Наиболее частым признаком является симметричная дистальная сенсорная нейропатия, вегетативная нейропатия и сенсорная нейропатия тройничного нерва. Множественный мононеврит, хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия и моторная нейропатия встречаются реже [8].

6.1.1 Ганглионопатии

Сенсорная ганглионопатия характеризуется нарушением кинестетического восприятия. Пациенты имеют сильное нарушение проприоцептивной чувствительности, поражающее более крупные суставы. Электромиограмма показывает нежелательные потенциалы действия сенсорных нервов с сохранением сложных потенциалов двигательного действия [25].Когда выполняется МРТ, это может выявить гиперинтенсивность Т2, ограниченную грацильным и клиновидным трактами спинного мозга с сенсорными нейронопатиями [26]. В патогенезе ганглиопатий при СС задействованы два механизма. Во-первых, клеточный аутоиммунитет, подтвержденный инфильтрацией мононуклеарных и преимущественно Т-клеток в ганглии задних корешков, связан с клеточной дегенерацией при отсутствии васкулита [25, 27, 28]. Во-вторых, недавние исследования показали, что присутствие антител против G-тельцов, которые представляют собой субклеточную агрегацию некодирующих промежуточных продуктов и белков РНК, связано с нейропатией [29, 30].Более того, сообщалось, что антинейрональные антитела чаще выявлялись у пациентов с тяжелой периферической нейропатией (ПН) с осложнениями Sjögren [25].

6.1.2 Невропатия мелких волокон

Невропатия мелких волокон является наиболее частым PN-проявлением СС. Это болезненная сенсорная нейропатия, поражающая ноцицептивные А-альфа и немиелинизированные С-волокна. О невропатии мелких волокон сообщается с переменной частотой. В когорте Hopkins Green Sjögren это было описано как наиболее частое проявление [31].Начало невропатии мелких волокон обычно бывает от подострого до хронического, которое длится от нескольких недель до месяцев, хотя сообщалось о случаях сверхострого развития от часов до дней [27]. Кардинальным клиническим симптомом изолированной невропатии мелких волокон является мучительная жгучая боль. Физикальное обследование выявляет избирательное нарушение тонких волокон, точечных уколов и температуры, с относительно сохраненными ощущениями вибрации и проприоцепцией. Диагноз невропатии мелких волокон основывается на биопсии кожи, при которой оценивается низкая плотность внутриэпидермальных нервных волокон [25, 32].

6.1.3 Сенсомоторные полинейропатии

В большинстве исследований сообщалось, что аксональные полиневропатии являются наиболее частым типом ПП при СС. Начало сенсомоторной полинейропатии обычно подострое или хроническое. Аксональные сенсорные невропатии характеризуются проприоцептивной потерей сенсорной чувствительности и двигательными рефлексами, а на электромиограмме снижены потенциалы действия сенсорных нервов [25]. Однако сенсорные симптомы постепенно сопровождаются мышечной слабостью в дистальном, симметричном распределении [32].

6.1.4 Множественная мононевропатия

Это трансдукция васкулитной невропатии, которая очень редко встречается при СС, о которой сообщалось в 0–5% в предыдущих исследованиях. Обычно это связано с внелезистыми проявлениями [25, 27, 33, 34, 35]. Пациентов с СС и множественным мононевритом следует обследовать на поликлональную криоглобулинемию (типы II и III), а не на моноклональную (тип I), в основном, когда имеется положительный ревматоидный фактор с высоким титром или когда наблюдается непропорциональная гипокомплементемия C4 с нормальным уровнем C3.При биопсии нерва может быть выявлен лимфоцитарный или некротический васкулит [32].

6.1.5 Черепные невропатии

Наиболее частой черепной невропатией при СС является невропатия тройничного нерва, которая обычно прогрессирует, может быть двусторонней и требует симптоматического лечения. Двигательная дисфункция черепных нервов встречается реже, а лицевой нерв является наиболее направленным черепным нервом. Острое начало краниальной нейропатии связано с васкулитом, особенно когда оно связано с одинаково быстрым развитием множественных мононевропатий конечностей [25].

6.1.6 Демиелинизирующие невропатии

Демиелинизирующие невропатии — редкое проявление СС [32, 33]. Случаи хронической идиопатической демиелинизирующей полинейропатии были предметом сообщений о случаях у пациентов Sjögren, но не были существенно описаны в более крупных сериях случаев. Наиболее частой нейрофизиологической находкой при демиелинизирующих невропатиях была демиелинизация двигательных нервов [36, 37, 38]. Начало этой нейропатии подострое и характеризуется тяжелой проксимальной и дистальной слабостью и дефицитом проприоцептивной сенсорной функции.Лечение стероидами, а иногда и внутривенными иммунными глобулинами может быть эффективным [32, 39].

6.1.7 Вегетативная невропатия

Вегетативная невропатия — это самый редкий тип поражения периферических нервов при СС, поскольку он обычно недооценивается. Клинические проявления вегетативной невропатии будут различаться в зависимости от пораженных органов. Симптомы варьируются от мочевых симптомов до тяжелой инвалидизирующей постуральной гипотензии [27, 32, 38]. Согласно недавним исследованиям, вегетативная дисфункция связана с выраженностью утомляемости у пациентов с первичным СС.Однако у этих пациентов не было обнаружено связи между вегетативной дисфункцией и экзокринной функцией [32, 40].

6.2 Периферическая нейропатия при системной красной волчанке

Системная красная волчанка — мультисистемное аутоиммунное заболевание с широким спектром клинических проявлений, выражающихся в кожных, почечных и суставных проявлениях (рис. 1). У пораженных пациентов обычно наблюдаются подострые или хронические дистальные симметричные полинейропатии с преобладающими сенсорными симптомами. Дистальная симметричная дегенерация аксонов является основным признаком большинства случаев, хотя описаны и другие типы периферической нейропатии [12, 41].Oomatia сообщила о подтипах периферической нейропатии (ПН), связанной с СКВ, в группе из 82 пациентов из 2097, которые подробно описаны в таблице 2 [42]. Другие признаки, такие как синдром Гийена-Барре, плексопатия и вегетативная невропатия, очень низкие во всех исследованиях [41]. По последним данным, невропатия мелких волокон чаще встречается при СКВ, а снижение плотности внутриэпидермальных нервных волокон немиелинизированных волокон является диагностическим тестом [42]. Механизмы периферической нейропатии при СКВ неясны. Сообщалось о нескольких факторах, в частности о васкулите мелких сосудов и поражениях, вызванных аутоиммунными антителами и иммунными комплексами.В сериях, где выполнялась биопсия нерва, анатомопатологическим аспектом была инфильтрация периваскулярных мононуклеарных клеток и различное утолщение интимы без некротического васкулита. Наличие некротического васкулита возможно и является прогностическим фактором заболевания [12, 41, 43]. Также наблюдались инфильтрация эндоневральных мононуклеарных клеток и повышенная экспрессия антигена класса II [12, 43].

Рисунок 1.

Бабочка сыпь при системной красной волчанке.

Таблица 2.

Тип периферической невропатии при СКВ (адаптировано из описания периферических невропатий при системной красной волчанке / Oomatia et al.) [42].

6.3 Периферическая нейропатия при системном склерозе

Системный склероз — редкое заболевание соединительной ткани с распространенностью 1 из 10 000 [44].Он характеризуется симметричным широко распространенным утолщением кожи (рис. 2) [45]. Распространенность периферической нейропатии неизвестна; в ретроспективных исследованиях сообщается, что она варьирует от 0,01 до 14% пациентов [46, 47]. Сосудистая нейропатия является основным механизмом, вызывающим дистальную симметричную, в основном сенсорную полинейропатию, как и при других заболеваниях соединительной ткани [13, 46, 47]. Могут также возникать черепные мононевропатии, в основном тройничного нерва, что приводит к онемению и дизестезии лица.Редко поражаются седьмая и девятая черепные невропатии [11]. Электрофизиологические особенности аналогичны сенсорной аксонопатии [11]. Редкие случаи множественного мононеврита были отмечены в ходе ограниченного ССД (CREST: кальциноз, феномен Рейно, нарушение моторики пищевода, склеродактилия, телеангиэктазия) и связаны с некротическим васкулитом [11].

Рисунок 2.

Склероз лица при системном склерозе.

6.4 Периферическая невропатия при смешанном заболевании соединительной ткани

Смешанное заболевание соединительной ткани определяется как наложение СКВ, SSc и PM с высоким титром экстрагируемого ядерного антигена и его рибонуклеопротеинового компонента [48].Легкая дистальная аксональная полинейропатия в исключительных случаях была описана у 2 из 20 пациентов со смешанным заболеванием соединительной ткани, но подробное исследование нейропатии или ее лечения не проводилось [48].

6.5 Периферическая нейропатия при дерматомиозите и полимиозите

Поражение нервов у пациентов с СД опосредуется образованием комплекса мембранной атаки (MAC), приводящего к повреждению нерва. Об этом заболевании, называемом «нейромиозит», впервые сообщили в 1890 году [49]. Дальнейшие исследования показали частоту 7.5% у пациентов с СД или ПМ с полинейропатией [50]. Невропатию, вызванную СД, сложно диагностировать из-за необходимости исключения других коморбидных этиологических состояний и неоднородности мышечных проявлений [49]. Биопсия нерва может выявить повреждение эндотелиальных сосудов, а иммуногистохимическое окрашивание выявило повышенную экспрессию периваскулярного VEGF и демиелинизацию, связанную или не связанную с воспалением [51].

7. Лечение периферической невропатии при CTD

7.1 Общий подход

Нет никаких руководств по лечению, специфичных для каждого CTD.Как правило, лечение ПП основано на симптоматическом лечении боли, как и при других причинах невропатий. Обычно пациенты с болезненными полинейропатиями реагируют на препараты, которые, как известно, эффективны при нейропатической боли, включая трициклические антидепрессанты и различные противоэпилептические препараты, такие как габапентин и прегабалин, что является предпочтительным из-за его лучшей биодоступности [52]. Что касается антидепрессантов, то в международных руководствах содержится такой же уровень рекомендаций для неселективных трициклических антидепрессантов и ингибиторов обратного захвата серотонина-норэпинефрина (СИОЗСН).Большинство клинических испытаний показали, что эффективность ИОЗСН ниже, чем у трициклических антидепрессантов. Однако трициклические антидепрессанты имеют больше побочных эффектов у пожилых людей и противопоказаны пациентам с глаукомой, гипертрофией простаты или некоторыми нарушениями сердечной проводимости. Венлафаксин — это ИОЗСН, который показал эффективность при болезненных полинейропатиях различного происхождения [53]. При CTD PN в основном возникает из-за васкулита и иммунных нарушений. Поэтому при диагностировании васкулитной нейропатии следует незамедлительно вводить кортикостероиды для восстановления сенсорного и моторного дефицита [3].Большинство авторов рекомендуют начинать пероральный прием преднизона с высокой дозы 1 мг / кг в день. В тяжелых случаях для начального лечения может быть целесообразным введение метилпреднизолона в дозе 1 г в течение 3-5 дней. Это лечение следует продолжать во время подострой фазы, а через 6-8 недель лечение следует постепенно снижать. Терапия иммунодепрессантами ассоциируется с кортикостероидами при тяжелых формах васкулитной нейропатии или при системном васкулите PN. Циклофосфамид, по-видимому, является наиболее эффективным препаратом для индукции ремиссии и повышения выживаемости при невирусных системных васкулитах [18].Большинству пациентов требуется 3–12 месяцев индукционной терапии циклофосфамидом, прежде чем их можно будет перевести на поддерживающий иммунодепрессант [54]. Иммунодепрессанты, используемые в качестве поддерживающей терапии, представляют собой азатиоприн, метотрексат и микофенолятмофетил [55]. Внутривенный иммуноглобулин — безопасное лечение, используемое при серьезных системных ПП с клинической пользой [18].

7.2 Особенности лечения в каждом CTD

Терапевтические стратегии невропатии мелких волокон при СС остаются неясными. Карбамазепин обычно является препаратом первой линии при невралгии тройничного нерва.Использование других противоэпилептических агентов, таких как габапентин, следует назначать с медленным титрованием, чтобы свести к минимуму его побочные эффекты, особенно связанные с сонливостью и утомляемостью. Продолжительность терапевтического испытания должна составлять не менее 3 месяцев. Трициклические антидепрессанты с вторичным амином, такие как нортриптилин и дезипрамин, обладают меньшим количеством антихолинергических побочных эффектов и доказанной эффективностью при нейропатической боли, поэтому их можно медленно прописывать пациентам с СС. Использование новых иммунодепрессантов, в основном моноклональных антител, направленных против антигена CD20 на В-клетках, таких как ритуксимаб и ингибиторов фактора некроза опухоли (TNF) -альфа, таких как адалимумаб, как сообщается, эффективно при невропатиях мелких волокон, возникающих при СС [25].Лечение аксональной полинейропатии основано на симптоматическом лечении; кортикостероиды и иммуносупрессоры обсуждаются в случае моторной нейропатии с быстрым прогрессированием [25]. В случае множественной мононевропатии наличие васкулита связано с хорошим ответом на иммуносупрессивную терапию [34]. Имеются данные, подтверждающие использование иммуноглобулиновой терапии при сенсомоторной и неатаксической сенсорной невропатии, связанной с Шегреном, из ретроспективных и наблюдательных когорт, а также из отчетов о случаях [56, 57].

При СКВ нет четких рекомендаций по лечению периферической невропатии. Индукционное лечение глюкокортикоидами с иммунодепрессантами или без них показано в ситуации активной васкулитной нейропатии [58]. В случае некротического васкулита лечение плазмаферезом, стероидами и иммунодепрессантами привело к улучшению [59, 60]. Определение ответа на лечение варьируется в зависимости от исследований. В целом, уровень глобального ответа (полного или частичного) составляет более 50% [41] (Таблица 3).

Тип периферической невропатии	Частота No.(%)
Аксональные невропатии	46 (56,1)
Сенсорная аксональная полинейропатия	19 (23,2)
Сенсорно-моторная аксональная полинейропатия	21 (25,6)
мультиплекс	6 (7,3)
Невропатия мелких волокон	14 (17,1)
Демиелинизирующие полинейропатии
Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия	1 (1.2)
Сенсорная демиелинизирующая полинейропатия	1 (1,2)
Смешанная аксонально-демиелинизирующая сенсомоторная полинейропатия	3 (3,6)
Плексопатия	1 (1,2)

/ Ритуксимаб однократный

7 IVIG
Психологическая поддержка

9027 Гелиносодержащий полиферадон, вызывающий воспаление PEX
Кардиореспираторные поддерживающие меры

Проявление ПНС	Подход к лечению первой линии	Лечение рефрактерных случаев
Полинейропатия	Нейротрофические средства (трициклические антидепрессанты, SNRI (дулофаксетин) (дулоксетин) )) (глюкокортикоиды (1 мг / кг / день эквивалента преднизона)) Тяжелые формы: иммунодепрессанты (азатиоприн, микофенолятмофетил, циклофосфамид)	Карбамазепин Высокодозный ВВИГ PEX
Системные глюкокортикоиды (1-2 мг / кг / день эквивалента преднизона или пульсирующие дозы метилпреднизолона 500/1000 мг в течение 3-5 дней с долгосрочным снижением дозировки) Внутривенно Циклофосфамид	Ритуксимаб, IVIG, PEX Микофенолат мофетил Азатиоприн
Невропатия мелких волокон	Нейротрофические агенты (t рициклические антидепрессанты, ИОЗН (дулоксетин, венлафаксин), противосудорожные препараты (габапентин, прегабалин)), местные анестетики Анальгетики	Иммунодепрессанты IVIG Психологическая поддержка
Глюкокортикоиды (1 мг / кг / день преднизона 1000 мг в течение 3 дней) Эквивалент метилпреднизолона или импульсы — циклофосфамид
Краниальная нейропатия	Глюкокортикоидов / день 1 мг / кг эквивалент преднизона) с долгосрочным снижением дозировки Спонтанное выздоровление возможно при поражении глазодвигателя	Циклофосфамид иммунодепрессанты в качестве поддерживающего лечения

Таблица 3.

Доступные варианты лечения поражения периферической нервной системы у пациентов с СКВ (адаптировано из вовлечения ПНС в СКВ / А. Бортолуцци и др.) [60].

ПНС: периферическая нервная система; СИОЗСН: ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина; ВВИГ: внутривенные иммуноглобулины; PEX: плазмаферез; GBS: Синдром Гийена Барре.

При SSc недостаточно данных относительно ответа склеродермии-ассоциированной невропатии на иммуносупрессию [11, 61]. Однако такая терапия представляется эффективной при множественном мононеврите и сенсомоторной полинейропатии с воспалительным процессом [11].При СД / ПМ лечение ПП основано на кортикостероидах и иммунодепрессантах в зависимости от тяжести клинической картины [51].

ПНС, периферическая нервная система; СИОЗСН, ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина; ВВИГ, внутривенные иммуноглобулины; PEX, плазмаферез; GBS, синдром Гийена-Барре.

8. Заключение

8.1 Заключительные выводы

PN — одно из возможных неврологических проявлений, с которыми врачи сталкиваются при CTD. Сосуществование обоих состояний объясняется иммуноопосредованными факторами, в частности васкулитом периферических нервов.Следовательно, важно получить подробную историю болезни и обследование, а затем провести соответствующее обследование для оценки основных системных аутоиммунных заболеваний, которые могут быть связаны с невропатией. Чисто сенсорные и сенсомоторные невропатии являются наиболее частыми признаками ПП при этих расстройствах. Многоочаговая или асимметричная нейропатия, развивающаяся от острой до подострой, предполагает васкулитную причину. Эта ситуация является прогностическим фактором заболевания и требует немедленного лечения стероидами и иммунодепрессантами.Лечение PN при CTD проходит по трем направлениям: во-первых, для определения типа PN с помощью истории болезни и физического осмотра; во-вторых, уточнить патогенетический механизм невропатии с помощью клинических проявлений, электромиографических данных и, в неясной ситуации, биопсии нерва и, наконец, эффективного контроля боли. Кортикостероиды остаются основой лечения васкулитной нейропатии при ЗСТ.

8.2 Перспективы развития

Несмотря на то, что многое известно о ПП при ЗСТ, особенно о его патогенезе и клинических аспектах, необходимо накопить дополнительный опыт, особенно в лечении с помощью проспективных исследований для определения показаний и точной эффективности цитотоксических агентов, внутривенного иммуноглобулина. , плазмаферез и новые биологические препараты.В будущем нам также потребуются дальнейшие исследования для точных и четких рекомендаций по диагностике ПП, связанных с CTD, таких как более специфические особенности электромиограммы и нервно-мышечной биопсии. Более того, в подходе к лечению ПП при CTD нам необходимы дальнейшие исследования для определения лечебных препаратов, нацеленных на пути патогенеза, а не на симптоматическую и предыдущую традиционную терапию.

Конфликт интересов

Конфликт интересов отсутствует.

.

Идиопатическая полинейропатия

Идиопатическая сенсомоторная полинейропатия — это заболевание, при котором поражаются сенсорные и двигательные нервы периферической нервной системы, и очевидной основной этиологии не обнаружено. Во многом симптомы очень похожи на диабетическую полинейропатию.

Симптомы

При идиопатической сенсомоторной полинейропатии пациенты могут испытывать необычные ощущения (парестезии), онемение и боль в руках и ногах. Кроме того, может наблюдаться слабость мышц стоп и рук.По мере прогрессирования заболевания у пациентов могут возникать проблемы с равновесием и трудности при ходьбе по неровной поверхности или в темноте. У небольшого количества пациентов также может быть задействована вегетативная нервная система, и пациенты могут испытывать постоянную тошноту, рвоту, диарею, запор, недержание мочи, нарушения потоотделения или сексуальную дисфункцию.

Диагноз

Диагностика идиопатической сенсомоторной полинейропатии основывается на анамнезе, клиническом осмотре и дополнительных лабораторных исследованиях.К ним относятся электромиография с исследованиями нервной проводимости, биопсия кожи для оценки иннервации кожных нервов, а также биопсия нервов и мышц для гистопатологической оценки.

Лечение

Лечение идиопатической сенсомоторной полинейропатии зависит от контроля нейропатической боли, которую можно лечить с помощью противосудорожных препаратов, антидепрессантов или анальгетиков, включая опиатные препараты. При тяжелых болезненных состояниях пациенты могут быть направлены в Клинику хронической боли Blaustein для получения междисциплинарного подхода к лечению боли.Пациентам с проблемами равновесия часто помогает тренировка «походки» с помощью физиотерапии. Пациентам, у которых стопа опускается из-за слабости в лодыжках, могут помочь ортопедические изделия.

Благодарим вас за интерес к Центру периферических нервов Джонса Хопкинса.

Неврология для взрослых: 410-955-9441
Детская неврология: 410-955-4259

Направьте пациента

Независимо от того, путешествуете ли вы по стране или по всему миру, мы упрощаем доступ к услугам мирового класса по адресу Джона Хопкинса.

.

Натуральные методы лечения периферической нейропатии

Симптомы периферической невропатии зависят от типа поврежденных нервов. Эти три типа — это двигательные нервы, сенсорные нервы и вегетативные нервы.

Двигательные нервы

Двигательные нервы отправляют сообщения от мозга к мышцам, чтобы вы могли контролировать свои движения.

Если поражены двигательные нервы, у вас могут появиться следующие симптомы:

Сенсорные нервы

Сенсорные нервы посылают сообщения от других частей тела в мозг и запускают ваши чувства.Когда вы испытываете ощущение холода или касаетесь чего-то острого, вы задействуете свои сенсорные нервы.

Если ваша периферическая невропатия влияет на ваши сенсорные нервы, у вас могут возникнуть:

Вегетативные нервы

Эти нервы контролируют непроизвольные и полусобственные функции, включая кровяное давление, частоту сердечных сокращений, функции мочевого пузыря и потоотделение.

Если ваши вегетативные нервы поражены периферической невропатией, у вас могут возникнуть следующие симптомы:

Лечение периферической невропатии зависит от причины.Некоторые распространенные методы лечения включают физиотерапию, хирургическое вмешательство и инъекции при повышенном нервном давлении. Другие методы лечения направлены на уменьшение боли и дискомфорта с помощью безрецептурных обезболивающих, таких как ибупрофен или аспирин.

Существует также ряд естественных методов лечения, которые помогают уменьшить симптомы периферической невропатии.

1. Витамины

Некоторые случаи периферической невропатии связаны с дефицитом витаминов. Витамин B необходим для здоровья нервов. Дефицит может привести к значительному повреждению нервов.

Хотя вы можете получать витамин B из пищи, ваш врач может также порекомендовать принимать добавки. Придерживайтесь рекомендованной дозы, чтобы предотвратить отравление и ухудшение симптомов.

Витамин D также помогает предотвратить нервную боль. Ваша кожа обычно вырабатывает витамин D в ответ на солнечный свет. Дефицит может вызвать невропатическую боль. Прием добавок может помочь уменьшить симптомы невропатии.

2. Кайенский перец

Кайенский перец содержит капсаицин, ингредиент острого перца, придающий ему пряный вкус.Капсаицин используется в кремах для местного применения из-за его обезболивающих. Он снижает интенсивность болевых сигналов, посылаемых через тело.

Включение кайенского перца в свой рацион или прием добавок капсаицина может помочь уменьшить боль при невропатии.

Местные мази с капсаицином также можно наносить на тело. Хотя поначалу он может вызвать ожог, дальнейшее использование постепенно уменьшит невропатию.

Обязательно обсудите этот метод лечения со своим врачом, прежде чем использовать его, чтобы предотвратить неблагоприятные симптомы.

3. Бросить курить

Курение влияет на кровообращение. Кровеносные сосуды сужаются, и через них может проходить менее насыщенная кислородом кровь. Без надлежащего кровообращения вы можете испытывать повышенное онемение и боль из-за периферической невропатии. Отказ от курения может помочь улучшить ваши симптомы. Пусть это мотивирует вас на позитивные изменения.

4. Теплая ванна

Теплая ванна успокаивает, а также может облегчить болевые симптомы при невропатии.Теплая вода улучшает кровообращение по всему телу, уменьшая болевые симптомы от онемения.

Если ваши сенсорные нервы поражены периферической невропатией и вы не так чувствительны к температуре, будьте осторожны, чтобы вода в ванне не была слишком горячей.

5. Упражнение

Регулярные упражнения могут помочь справиться с болью и улучшить ваше общее состояние здоровья. Активный образ жизни может снизить уровень сахара в крови, что, в свою очередь, может уменьшить или замедлить повреждение нервов. Упражнения также увеличивают приток крови к рукам и ногам и снижают стресс.Все это факторы, которые помогают уменьшить дискомфорт и боль.

6. Эфирные масла

Некоторые эфирные масла, в том числе ромашки и римской лаванды, помогают улучшить кровообращение в организме. Они также обладают обезболивающими и противовоспалительными свойствами, которые могут ускорить заживление.

Разбавьте эфирные масла (несколько капель) в 30 мл масла-носителя, такого как оливковое масло. Нанесение этих разбавленных масел на пораженный участок может уменьшить жалящие и покалывающие боли от периферической невропатии.

7. Медитация

Техники медитации могут помочь людям, борющимся с симптомами невропатии, пережить боль. Это может помочь снизить стресс, улучшить ваши навыки выживания и уменьшить интенсивность боли. Подход «разум-тело» — это неинвазивный метод, который позволяет лучше контролировать свое состояние.

8. Иглоукалывание

Иглоукалывание способствует естественному заживлению, стимулируя точки давления на теле. Этот метод заставляет нервную систему выделять химические вещества, которые могут изменить ощущение боли или порог.Иглоукалывание помогает обеспечить энергетический баланс тела, который может повлиять на ваше эмоциональное благополучие.

Профилактика работает намного лучше, чем лечение. Поддержание уровня сахара в крови в пределах нормы поможет предотвратить ухудшение невропатии. Если ваша невропатия связана с употреблением алкоголя, прекратите пить сейчас, чтобы предотвратить ухудшение состояния.

Натуральные средства успешно облегчают болевые симптомы периферической невропатии. Однако не забудьте проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать участие в новом методе лечения.Если вы начнете испытывать нерегулярные симптомы от естественных средств или если ваше состояние ухудшится, немедленно обратитесь к врачу.

.

Диабетическая невропатия — Диагностика и лечение

Диагноз

Врач обычно может диагностировать диабетическую невропатию, выполнив физический осмотр и внимательно изучив ваши симптомы и историю болезни.

Ваш врач проверит ваше:

• Общая сила и тонус мышц
• Сухожильные рефлексы
• Чувствительность к прикосновениям и вибрации

Наряду с физическим осмотром ваш врач может провести или заказать специальные тесты для диагностики диабетической невропатии, например:

• Тест нити накала. Ваш врач проведет по участкам вашей кожи мягким нейлоновым волокном (мононитью), чтобы проверить вашу чувствительность к прикосновению.
• Сенсорное тестирование. Этот неинвазивный тест используется для определения того, как ваши нервы реагируют на вибрацию и изменения температуры.
• Тестирование нервной проводимости. Этот тест определяет, насколько быстро нервы рук и ног проводят электрические сигналы. Его часто используют для диагностики синдрома запястного канала.
• Тестирование мышечной реакции. Этот тест, называемый электромиографией, часто проводится с исследованиями нервной проводимости. Он измеряет электрические разряды, производимые в ваших мышцах.
• Автономное тестирование. Могут быть проведены специальные тесты, чтобы определить, как изменяется ваше кровяное давление, когда вы находитесь в разных положениях, и нормально ли вы потеете.

Лечение

Диабетическая невропатия неизлечима. Цели лечения:

• Медленное прогрессирование болезни
• Снимает боль
• Функция управления осложнениями и восстановления

Замедление прогрессирования болезни

Постоянное поддержание уровня сахара в крови в пределах целевого диапазона — ключ к предотвращению или отсрочке повреждения нервов.Правильный контроль уровня сахара в крови может даже улучшить некоторые из ваших текущих симптомов. Ваш врач определит для вас наилучший целевой диапазон на основе таких факторов, как ваш возраст, продолжительность диабета и общее состояние вашего здоровья.

Уровень сахара в крови может быть индивидуализирован. Но в целом Американская диабетическая ассоциация рекомендует следующие целевые уровни сахара в крови для большинства людей с диабетом:

• От 80 до 130 мг / дл, что составляет от 4,4 до 7,2 миллимоля на литр (ммоль / л) перед едой
• Менее 180 мг / дл (10.0 ммоль / л) через два часа после еды

Mayo Clinic рекомендует немного снизить уровень сахара в крови для большинства молодых людей с диабетом и немного повысить уровень для пожилых людей, которые могут быть более подвержены риску осложнений, связанных с низким уровнем сахара в крови. Клиника Мэйо обычно рекомендует следующие целевые уровни сахара в крови перед едой:

• От 80 до 120 мг / дл (от 4,4 до 6,7 ммоль / л) для людей в возрасте 59 лет и младше, у которых нет других заболеваний
• От 100 до 140 мг / дл (5.6 и 7,8 ммоль / л) для людей в возрасте 60 лет и старше или для тех, у кого есть другие заболевания, включая болезни сердца, легких или почек

К другим важным способам замедления или предотвращения обострения нейропатии относятся поддержание контроля артериального давления, поддержание здорового веса и регулярная физическая активность.

Обезболивание

Многие рецептурные лекарства доступны для лечения нервной боли, связанной с диабетом, но они работают не для всех.Обдумывая любые лекарства, поговорите со своим врачом о преимуществах и возможных побочных эффектах, чтобы найти то, что лучше всего подойдет вам.

Обезболивающие по рецепту могут включать:

• Противосудорожные препараты. Некоторые лекарства, применяемые для лечения судорожных расстройств (эпилепсии), также используются для облегчения нервной боли. Американская диабетическая ассоциация рекомендует начинать с прегабалина (Lyrica). Габапентин (Gralise, Neurontin) также является вариантом. Побочные эффекты могут включать сонливость, головокружение и отек.

• Антидепрессанты. Некоторые антидепрессанты облегчают нервную боль, даже если вы не в депрессии. Трициклические антидепрессанты могут помочь при нервной боли от легкой до умеренной. К препаратам этого класса относятся амитриптилин, дезипрамин (норпрамин) и имипрамин (тофранил). Побочные эффекты могут быть неприятными и включать сухость во рту и сонливость.

  Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) — еще один тип антидепрессантов, которые могут помочь при нервной боли и иметь меньше побочных эффектов.Американская диабетическая ассоциация рекомендует дулоксетин (Цимбалта) в качестве первого лечения. Другой, который можно использовать, — венлафаксин (Effexor XR). Возможные побочные эффекты включают тошноту, сонливость, головокружение, снижение аппетита и запоры.

Иногда антидепрессант может сочетаться с противосудорожным препаратом. Эти препараты также можно использовать с обезболивающими, такими как лекарства, отпускаемые без рецепта, включая ацетаминофен (Тайленол, другие) или ибупрофен (Адвил, Мотрин IB, другие), или пластырь с лидокаином (обезболивающее).

Управление осложнениями и восстановление функции

Для лечения осложнений вам может потребоваться помощь разных специалистов, например врача, занимающегося лечением заболеваний мочевыводящих путей (уролог), и кардиолога (кардиолог), который может помочь предотвратить или вылечить осложнения.

Необходимое вам лечение зависит от имеющегося у вас осложнения, связанного с нейропатией:

• Проблемы с мочевыводящими путями. Некоторые лекарства влияют на функцию мочевого пузыря, поэтому ваш врач может порекомендовать прекратить прием или изменить лекарство.Строгий график мочеиспускания или мочеиспускание каждые несколько часов (заданное мочеиспускание) при легком надавливании на область мочевого пузыря (ниже пупка) может помочь при некоторых проблемах с мочевым пузырем. Другие методы, включая самокатетеризацию, могут потребоваться для удаления мочи из мочевого пузыря с повреждением нервов.
• Проблемы с пищеварением. Чтобы облегчить легкие признаки и симптомы пареза желудка — несварение желудка, отрыжку, тошноту или рвоту — врачи рекомендуют есть меньше и чаще. Изменения в диете и лекарства могут помочь облегчить гастропарез, диарею, запор и тошноту.
• Низкое артериальное давление в положении стоя (ортостатическая гипотензия). Лечение начинается с простых изменений образа жизни, таких как отказ от алкоголя, употребление большого количества воды и изменение положения, например медленное сидение или стояние. Сон с поднятым изголовьем кровати на 6-10 дюймов помогает предотвратить колебания артериального давления. Ваш врач может также порекомендовать компрессионную опору для живота (фиксатор живота). Для лечения ортостатической гипотензии можно использовать несколько лекарств по отдельности или вместе.
• Сексуальная дисфункция. Лекарства, принимаемые внутрь или путем инъекций, могут улучшить сексуальную функцию у некоторых мужчин, но они не безопасны и эффективны для всех. Механические вакуумные устройства могут увеличить приток крови к половому члену. Женщинам может помочь вагинальная смазка.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Mayo Clinic, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или управления этим заболеванием.

Образ жизни и домашние средства

Эти меры могут помочь вам улучшить общее самочувствие и снизить риск диабетической невропатии:

• Держите артериальное давление под контролем. Если у вас высокое кровяное давление и диабет, у вас еще больше риск осложнений. Постарайтесь поддерживать артериальное давление в диапазоне, рекомендованном врачом, и обязательно проверяйте его при каждом посещении врача.
• Выбирайте здоровую пищу. Соблюдайте сбалансированную диету, включающую разнообразные здоровые продукты, особенно овощи, фрукты и цельнозерновые продукты. Ограничивайте размеры порций, чтобы поддерживать или поддерживать здоровый вес.

• Будьте активны каждый день. Упражнения помогают снизить уровень сахара в крови, улучшить кровоток и сохранить здоровье сердца. Американская ассоциация диабета рекомендует 150 минут упражнений средней интенсивности в неделю для большинства взрослых с диабетом. Также неплохо делать перерыв каждые 30 минут, чтобы получить несколько быстрых всплесков активности.

  Поговорите со своим врачом или физиотерапевтом перед началом тренировки. Если у вас уменьшилась чувствительность ног, некоторые виды упражнений, например ходьба, могут быть безопаснее других. Если у вас травма или болит стопа, выполняйте упражнения, которые не требуют переноса веса на травмированную ногу.

• Бросьте курить. Употребление табака в любой форме повышает вероятность нарушения кровообращения в ногах. Если вы употребляете табак, поговорите со своим врачом о способах отказа от курения.

Альтернативная медицина

Существует также множество альтернативных методов лечения, которые могут помочь с облегчением боли сами по себе или в сочетании с лекарствами. Но посоветуйтесь со своим врачом, прежде чем использовать какую-либо альтернативную терапию или диетические добавки, чтобы избежать любых потенциальных взаимодействий. При диабетической невропатии вы можете попробовать:

• Капсаицин. Крем с капсаицином, нанесенный на кожу, может уменьшить болевые ощущения у некоторых людей. Побочные эффекты могут включать чувство жжения и раздражение кожи.
• Альфа-липоевая кислота. Этот мощный антиоксидант содержится в некоторых продуктах питания и может помочь некоторым людям облегчить симптомы нервной боли.
• Ацетил-L-карнитин. Это питательное вещество вырабатывается в организме естественным образом и доступно в виде добавок. У некоторых людей это может облегчить нервную боль.
• Чрескожная электрическая стимуляция нервов (TENS). Ваш врач может назначить эту терапию, которая может помочь предотвратить попадание болевых сигналов в ваш мозг. TENS доставляет крошечные электрические импульсы в определенные нервные пути через маленькие электроды, помещенные на вашу кожу. Несмотря на то, что TENS безопасен и безболезненен, он не подходит для всех и не для всех типов боли.
• Иглоукалывание. Иглоукалывание может помочь облегчить боль при невропатии и, как правило, не имеет побочных эффектов. Имейте в виду, что иглоукалывание может не получить немедленного облегчения и, скорее всего, потребуется более одного сеанса.

Помощь и поддержка

Жизнь с диабетической невропатией может быть трудной и утомительной.Если вы чувствуете себя подавленным, может быть полезно поговорить с психологом или терапевтом.

Группы поддержки также могут предложить поддержку и советы по поводу жизни с диабетической невропатией. Спросите своего врача, есть ли они в вашем районе, или попросите направления к терапевту. Американская диабетическая ассоциация предлагает онлайн-поддержку через свой веб-сайт.

Подготовка к приему

Если вы еще не посещали эндокринолога, вас, скорее всего, направят к нему, если у вас начнутся признаки осложнений диабета.Эндокринолог — это врач, специализирующийся на лечении нарушений обмена веществ, например диабета. Вас также могут направить к неврологу, который специализируется на лечении проблем с нервной системой.

Чтобы подготовиться к встрече, вы можете позвонить:

• Имейте в виду любые ограничения по предварительной записи. Когда вы записываетесь на прием, спросите, нужно ли вам что-нибудь сделать заранее, например, ограничить свой рацион.
• Запишите все симптомы, которые у вас есть, включая любые, которые могут показаться не связанными с причиной приема.
• Запишите ключевую личную информацию, включая любые серьезные стрессы или недавние изменения в жизни.
• Составьте список всех лекарств, витаминов и пищевых добавок, которые вы принимаете.
• Запишите свой недавний уровень сахара в крови, , если вы проверяете его дома.
• Попросите члена семьи или друга пойти с вами. Может быть сложно запомнить все, что вам говорит врач во время приема. Кто-то из ваших сопровождающих может вспомнить что-то, что вы пропустили или забыли.

Вы также можете записать вопросы, чтобы задать их врачу. В отношении диабетической невропатии можно задать несколько основных вопросов:

• Является ли диабетическая невропатия наиболее вероятной причиной моих симптомов?
• Нужны ли мне анализы для подтверждения причины моих симптомов? Как мне подготовиться к этим тестам?
• Является ли это состояние временным или длительным?
• Если я буду контролировать уровень сахара в крови, эти симптомы улучшатся или исчезнут?
• Существуют ли методы лечения и какие вы рекомендуете?
• Каких побочных эффектов можно ожидать от лечения?
• У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
• Могу ли я взять с собой брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?
• Нужно ли мне посещать других врачей, дипломированного инструктора по диабету или диетолога?

Чего ожидать от врача

Ваш врач, вероятно, задаст вам ряд вопросов, например:

• Насколько эффективно ваше лечение диабета?
• Когда у вас появились симптомы?
• У вас всегда есть симптомы или они приходят и уходят?
• Насколько серьезны ваши симптомы?
• Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
• Что, по-видимому, ухудшает ваши симптомы?
• Что сложного в управлении диабетом?
• Что может помочь вам лучше контролировать диабет?

,