Ашмана феномен: Феномен Ашмана на ЭКГ: что это, при фибрилляции

Феномен Ашмана на ЭКГ: что это, при фибрилляции

Февраль 22, 2018
Нет комментариев

Феномен Ашмана – аберрантная желудочковая проводимость, возникающая в результате изменения длины цикла QRS. В 1947 году Гуа и Эшман обнаружили, что когда относительно длительный цикл сопровождался относительно коротким циклом при фибрилляции предсердий, ритм с коротким циклом часто имеет правильную морфологию блока ветвления прямого пучка Гиса.

Феномен Ашмана вызывает диагностические нарушения с преждевременными желудочковыми комплексами (ПЖК). Если произойдет внезапное удлинение цикла QRS, последующий импульс с нормальной или более короткой продолжительностью цикла может быть проведен с аберрантностью.

Патофизиология

Феномен Ашмана – это внутрижелудочковая аномалия проводимости, причиной которой является изменение частоты сердечных сокращений. Он зависит от влияния скорости электрофизиологических свойств сердца и может модулироваться нарушениями метаболизма и электролитов и эффектами лекарств.

Аберрантная проводимость зависит от относительного рефрактерного периода компонентов системы проводимости, дистальных к атриовентрикулярному узлу. Рефрактерный период зависит от частоты сердечных сокращений.

Продолжительность периода времени после возникновения на возбудимой мембране потенциала действия (т. е. рефрактерного периода) изменяется с интервалом RR предыдущего цикла; более короткий срок действия потенциала связан с коротким интервалом RR, а длительная продолжительность действия потенциала связана с длинным интервалом RR.

Более длинный цикл удлиняет последующий рефрактерный период, и, если последует более короткий цикл, окончание удара, скорее всего, будет производиться с нарушениями.

Результаты аберрантной проводимости возникают, когда суправентрикулярный импульс достигает системы Гис-Пуркинье, а одна из его ветвей все еще находится в относительном или абсолютном рефрактерном периоде.

Это приводит к медленной или проводимости или блокировке проводимости через эту ветвь пучка и задержке деполяризации через желудочковые мышцы, вызывая конфигурацию блока связывания пучков (т. е. широкий комплекс QRS) на поверхности ЭКГ при отсутствии патологии связки пучков.

Шаблон блока ветвей правого пучка более распространен, чем шаблон блока левого пучка из-за более длительного рефрактерного периода ветви правого пучка.

Несколько научных исследований поставили под сомнение чувствительность и специфичность длиннокороткой последовательности циклов. Также была зарегистрирована аберрантная проводимость с короткой длинной последовательностью циклов.

Обратный феномен Ашмана

Кроме классического случая, когда последовательность имеет вид длинный-короткий цикл, имеются сообщения о случаях аберрантной проводимости с последовательностью короткий-длинный цикл.

Обратный феномен Ашмана

Эпидемиология

Цикл как правило наблюдается при предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, а также предсердной экстрасистолии.

Распространенность нарушения связана с лежащей в основе патологией и является общим нахождением ЭКГ в клинической практике.

Смертность / Заболеваемость

Фенонен Ашмана является это просто электрокардиографическое проявление основного заболевания; поэтому заболеваемость и смертность связаны с основным состоянием.

Загрузка…

Похожие материалы:

Тахикардия с широкими комплексами QRS: клинический подход

Проявления ЖТ зависят от гемодинамических последствий, к которым она приводит. Частично они зависят от частоты сокращений желудочков, степени дисфункции миокарда и факторов, обусловленных автономной нервной системой. При физикальном обследовании пациента во время пароксизма ЖТ чаще всего можно обнаружить гемодинамические расстройства (низкое АД, СН или кардиогенный шок). Когда сердечный выброс и АД стабильны и (или) пароксизм ЖТ короткий, аритмия может ощущаться пациентом как сердцебиение, одышка или боль в грудной клетке. Иногда, особенно у пациентов без органических изменений в сердце, пароксизмы ЖТ проходят бессимптомно. Персистирующая медленная (менее 150 в минуту) ЖТ может привести к одышке, застою в легких и отекам. 

Обмороки — единственное наиболее значимое клиническое событие для градации риска ВСС у пациентов с СН. Известно, что пароксизмы ЖТ были причиной обмороков у 35% таких пациентов. У лиц с СН и обмороками, причина которых не установлена, риск внезапной смерти в течение года возрастает на 45%. Частота и сложность ЖТ коррелирует со степенью дисфункции желудочков. Неустойчивой ЖТ страдают 15-20% пациентов с СН I-II класса (NYHA) по сравнению с 50-70% пациентов с СН IV класса. Устойчивая полиморфная ЖТ менее стабильна, чем мономорфная ЖТ, обычно сопровождается высокой частотой сокращений желудочков и часто переходит в ФЖ. Устойчивая мономорфная ЖТ может хорошо переноситься гемодинамически, но приводить к ФЖ или стать причиной обмороков до ее спонтанного окончания. Пациенты с гемодинамически незначимой ЖТ имеют более низкий риск возникновения ВСС, чем те, у которых первый эпизод вызвал остановку сердца, но он все равно остается значительным. 

Клинический подход к тахикардии с широкими комплексами QRS основан на изучении истории болезни и электрокардиографической документации. Если она похожа на НЖТ с аберрантным проведением, потребуется использование лишь некоторых дополнительных клинических методов обследования. Нарушение внутрижелудочкового проведения может возникать как в связи с изменением ЧСС, так и вследствие патологических процессов в собственно проводящей системе. У пациентов с предшествующей или фиксированной (постоянной, наблюдаемой на фоне обычного ритма) БНПГ любая НЖТ будет тахикардией с широкими комплексами, но к ее возникновению также может приводить и частотозависимая, и (или) функциональная (преходящая, присутствующая только во время тахикардии) БНПГ. 

Функциональная аберрантность проведения возникает при внезапном приросте частоты сердечного цикла, когда волокна системы Гиса-Пуркинье находятся в состоянии относительной или абсолютной рефрактерности. Функциональная БПНПГ встречается намного чаще, чем функциональная БЛНПГ вследствие ее более длительного рефрактерного периода. Она может сохраняться в течение нескольких последующих комплексов вследствие того, что ножка пучка Гиса, заблокированная антероградно, может активироваться межфасцикулярно через другую ножку пучка Гиса (процесс, известный как феномен сцепления). Его суть состоит в том, что импульс, ретроградно проникший в ножку из другой ножки пучка Гиса, поддерживает рефрактерность. 

Поскольку длительность рефрактерного периода зависит непосредственно от предшествующего сердечного цикла (чем больше длина сердечного цикла, тем длиннее последующий рефрактерный период), резкие колебания длины сердечного цикла (т.е. длинный-короткий интервал R-R или короткий-длинный интервал R-R) предрасполагают к развитию функциональной БНПГ, или феномена Ашмана (рис. 1). Его довольно часто наблюдают у пациентов с ФП и нельзя интерпретировать как неустойчивую ЖТ.

Рис. 1. Фибрилляция предсердий с аберрантным проведением (феномен Ашмана) и скрытым межфасцикулярным проведением: после длинной паузы (*) рефрактерный период ЛНПГ удлиняется, следствием чего становится возникновение десяти комплексов RS с признаками БЛНПГ (А). Длительно сохраняющаяся аберрация, возможно, обусловлена скрытым межфасцикулярным проведением из правой в левую ножку с антероградной блокадой последующих импульсов в левой ножке (феномен сцепления). 

Б — сплошные линии представляют пучок Гиса; пунктиром (точками) обозначена левая (правая) ножка пучка Гиса. Непрерывные горизонтальные черточки обозначают рефрактерный период.

Lars Eckardt, Günter Breithardt и Stefan Hohnloser

Желудочковая тахикардия и внезапная сердечная смерть

Опубликовал Константин Моканов

Феномен ашмана при фибрилляции предсердий

Феномен Ашмана – аберрантная желудочковая проводимость, возникающая в результате изменения длины цикла QRS. В 1947 году Гуа и Эшман обнаружили, что когда относительно длительный цикл сопровождался относительно коротким циклом при фибрилляции предсердий, ритм с коротким циклом часто имеет правильную морфологию блока ветвления прямого пучка Гиса.

Феномен Ашмана вызывает диагностические нарушения с преждевременными желудочковыми комплексами (ПЖК). Если произойдет внезапное удлинение цикла QRS, последующий импульс с нормальной или более короткой продолжительностью цикла может быть проведен с аберрантностью.

Патофизиология

Феномен Ашмана – это внутрижелудочковая аномалия проводимости, причиной которой является изменение частоты сердечных сокращений. Он зависит от влияния скорости электрофизиологических свойств сердца и может модулироваться нарушениями метаболизма и электролитов и эффектами лекарств.

Аберрантная проводимость зависит от относительного рефрактерного периода компонентов системы проводимости, дистальных к атриовентрикулярному узлу. Рефрактерный период зависит от частоты сердечных сокращений.

Продолжительность периода времени после возникновения на возбудимой мембране потенциала действия (т. е. рефрактерного периода) изменяется с интервалом RR предыдущего цикла; более короткий срок действия потенциала связан с коротким интервалом RR, а длительная продолжительность действия потенциала связана с длинным интервалом RR.

Более длинный цикл удлиняет последующий рефрактерный период, и, если последует более короткий цикл, окончание удара, скорее всего, будет производиться с нарушениями.

Результаты аберрантной проводимости возникают, когда суправентрикулярный импульс достигает системы Гис-Пуркинье, а одна из его ветвей все еще находится в относительном или абсолютном рефрактерном периоде.

Это приводит к медленной или проводимости или блокировке проводимости через эту ветвь пучка и задержке деполяризации через желудочковые мышцы, вызывая конфигурацию блока связывания пучков (т. е. широкий комплекс QRS) на поверхности ЭКГ при отсутствии патологии связки пучков.

Шаблон блока ветвей правого пучка более распространен, чем шаблон блока левого пучка из-за более длительного рефрактерного периода ветви правого пучка.

Несколько научных исследований поставили под сомнение чувствительность и специфичность длиннокороткой последовательности циклов. Также была зарегистрирована аберрантная проводимость с короткой длинной последовательностью циклов.

Обратный феномен Ашмана

Обратный феномен Ашмана

Эпидемиология

Цикл как правило наблюдается при предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий, а также предсердной экстрасистолии.

Распространенность нарушения связана с лежащей в основе патологией и является общим нахождением ЭКГ в клинической практике.

Смертность / Заболеваемость

Фенонен Ашмана является это просто электрокардиографическое проявление основного заболевания; поэтому заболеваемость и смертность связаны с основным состоянием.

Похожие материалы:

Комментарии Отменить ответ

Рейтинг записей

Патофизиология электрической активности сердца

Антиаритмические препараты: обзор

Сердечная недостаточность: понятие, формы, патогенез, проявления

Брадикардия: понятие, виды

Количественная и морфологическая характеристика ЖЭС по B. Lown, M. Wolf (1971)

Количественная и морфологическая характеристика ЖЭС по B.Lown, M.Wolf, в модификации M. Ryan (1975)

Редкая, монотопная (до 30 в час)

Редкая, монотопная (до 30 в час)

Частая, монотопная (более 30 в час)

Частая, монотопная (более 30 в час)

Мономорфные парные ЖЭС

Желудочковая тахикардия (3 и более подряд ЖЭС)

Полиморфные парные ЖЭС

Ранние ЖЭС (R на T)(приходится на начальные 4/5 зубца Т)

Желудочковая тахикардия (3 и более подряд ЖЭС)*

*Прогностическое значение «ранних» ЖЭС по времени появления в диастоле оспаривается.

Позднее была предложена и в настоящее время получила распространение модифицированная классификация, предполагающая разделение желудочковых аритмий по их форме и частоте экстрасистол (R. J. Myerburg и соавт., 1984).

1 – редкие ( 60 в 1 час)

E – устойчивая ЖТ (>30 с)

Частота и морфология ЖЭ у пациентов без структурных изменений в сердце не имеют прогностического значения.

Только у больных, перенесших ИМ со сниженной фракцией выброса, выявление более 10 ЖЭ в час соответствует высокому риску ВСС.

У больных с пороками и другими органическими поражениями сердца увеличение риска происходит при снижении сократительной функции миокарда.

Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с НЖЭ.

если желудочковая экстрасистола имеет вид блокады правой ножки и задней нижней ветви пучка Гиса, источник ее находится в левой передней ветви пучка Гиса;

если желудочковая экстрасистола имеет вид полной блокады левой ножки пучка Гиса, источник ее находится в правой ножке пучка Гиса.

Комплекс QRS левожелудочковой экстрасистолы в правых грудных отведениях имеет моно- или бифазную форму: R, qR, RR’, RS, Rs, а в левых — rS или QS.

Комплекс QRS правожелудочковой экстрасистолы в правых грудных отведениях имеет форму rS или QS, а в левых — R (табл. ниже).

Если желудочковая экстрасистола возникает в участке межжелудочковой перегородки, обычно длительность и форма ее незначительно отличаются от комплекса QRS основного ритма.

Форма QRS типа rSR’ в отведении V1 характерна для экстрасистолы из левой половины межжелудочковой перегородки, а тип R или qR в отведении V6 — для экстрасистол из правой половины перегородки.

Направленность комплекса QRS экстрасистолического комплекса во всех грудных отведениях вверх позволяет предположить локализацию источника желудочковой экстрасистолы в базальных отделах сердца, а направленность комплекса QRS вниз — в участке верхушки (см. табл. ниже).

Наджелудочковая (суправентрикулярная) бигеминия и аберрантная экстрасистола (аберрантное проведение по типу блокады правой ножки пучка Гиса ( в V1-V2) во второй экстрасистоле).

Функциональная аберрантность проведения возникает при внезапном приросте частоты сердечного цикла, когда волокна системы Гиса-Пуркинье находятся в состоянии относительной или абсолютной рефрактерности.

Функциональная БПНПГ встречается намного чаще, чем функциональная БЛНПГ вследствие ее более длительного рефрактерного периода. Она может сохраняться в течение нескольких последующих комплексов вследствие того, что ножка пучка Гиса, заблокированная антероградно, может активироваться межфасцикулярно через другую ножку пучка Гиса (процесс, известный как феномен сцепления).

Его суть состоит в том, что импульс, ретроградно проникший в ножку из другой ножки пучка Гиса, поддерживает рефрактерность.

Такие экстрасистолы следует дифференцировать с желудочковыми экстрасистолами, особенно если эктопический зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса, который при этом несколько деформируется.

Аберрантные комплексы QRS суправентрикулярных экстрасистол наиболее часто имеют вид неполной или полной блокады правой ножки пучка Гиса и трехфазную форму в отведениях V1 (rSr или rSR’) и V6 (QRS). Иногда они могут иметь форму других нарушений внутрижелудочковой проводимости.

Вероятность возникновения аберрантного желудочкового комплекса повышается при ранних предсердных экстрасистолах (при интервале сцепления меньше 44% предыдущего Р—Р) и экстрасистолах, возникающих при низкой частоте базисного ритма или когда предэктопическому интервалу предшествует удлиненный R—R (феномен Ашмана).

Поскольку длительность рефрактерного периода зависит непосредственно от предшествующего сердечного цикла (чем больше длина сердечного цикла, тем длиннее последующий рефрактерный период), резкие колебания длины сердечного цикла (т.е. длинный-короткий интервал R-R или короткий-длинный интервал R-R) предрасполагают к развитию функциональной БНПГ, или феномена Ашмана (рис. Феномен Ашмана). Его довольно часто наблюдают у пациентов с ФП и нельзя интерпретировать как неустойчивую ЖТ.

Аберрантные комплексы QRS, как правило, имеют форму блокады правой ножки пучка Гиса разной степени выраженности в отведении V1 (гSR’, гSг’), а левожелудочковые экстрасистолы — форму R, RS, Rs, qR, RR’ или Rr’.

Таблица. Признаки суправентрикулярной экстрасистолии с аберрацией.

Это мой конспект по ЭКГ. Стараюсь описывать здесь интересные случаи и наблюдения, которые плохо описаны в пособиях по ЭКГ, а также привожу результаты недавних исследований, связанных с ЭКГ. Сайт не является пособием по изучению основ, дублировать содержимое учебников, считаю, смысла нет. Вопросы и пожелания на ящик: [email protected]

Блог по ЭКГ

пятница, 24 июня 2016 г.

Аберрантное проведение на желудочки

• Возникновение блокады левой ножки пучка Гиса при увеличении ЧСС встречается редко и почти всегда связано с ишемией миокарда.
• Появление полной блокады ЛНПГ при ЧСС ≥ 125 уд/мин в значительной мере связано с нормальными коронарными артериями.

Блокада IV фазы.

Эта форма аберрации связана с постепенной потерей трансмембранного потенциала покоя в течение длительной диастолы с возбуждением при менее отрицательном пороговом потенциале. Во время долгой паузы волокна системы Гиса-Пуркинье начинают спонтанно деполяризоваться в стремлении достичь порогового потенциала. К тому времени, как запоздавший синусовый импульс достигает желудочков, волокна Гиса-Пуркинье имеют достаточно отрицательный негативный для распространения.

Потенциал действия. Спонтанная диастолическая деполяризация.

Блокада IV фазы встречается редко и связана с органическим поражением сердца.
Блокада IV фазы может случится при выполнении одного или нескольких условий:

1. наличие медленной диастолической деполяризации, которая не обязательно будет повышенной
2. смещение порогового потенциала к нулю
3. гипополяризация мембраны — снижение максимального диастолического потенциала (возникает при гипертермии, применении симпатотоников, гипоксии, ацидозе, ишемии миокарда, дилатации полостей, электролитных нарушениях).

Блокада правой ножки пучка Гиса на фоне синусового ритма может исчезать при пробе с гипервентиляцией, вызывающей увеличение частоты ритма и вновь появиться при массаже каротидного синуса, вызывающего брадикардию (бради-зависимая блокада ПНПГ).

Хотя большинство наджелудочковых экстрасистол проводятся на желудочки нормально (с узкими комплексами QRS), это происходит не всегда. Вместо этого, в зависимости от того, насколько рано экстрасистолы пришли в сердечный цикл, они могут либо заблокироваться (блокированные наджелудочковые экстрасистолы, за счет попадания в абсолютный рефрактерный период АВ-узла или обеих ножек пучка Гиса), либо частично провестись на одну из ножек пучка Гиса.

• Длительность рефрактерного периода зависит от частоты сердечных сокращений.
• Длительность потенциала действия, а значит и рефрактерного периода зависит интервала R-R предыдущего цикла (короткий потенциал действия связан с коротким предшествующим R-R, длительный потенциал действия связан с длинным предшествующим R-R).

• Если короткий цикл R-R следует за длительным циклом R-R, происходит аберрация проведения.

• Паттерн блокады ПНПГ является более распространенным, чем паттерн блокады ЛНПГ из-за чем большей длительности рефрактерного периода правой ножки пучка Гиса.

1

Различия в рефрактерных периодах ножек пучка Гиса.

Критическая частота проведения ножки пучка Гиса.

Определяется как частота ритма, при которой блокада ножки пучка Гиса развивается во время ускорения или исчезает во время замедления ритма (подобие точки Венкебаха для АВ-проведения).

При быстром ритме рефрактерные периоды в ножках пучка Гиса укорачиваются и восстановление нормальной проводимости происходит при бОльшей частоте, чем при которой появилась блокада.

Феномен ашмана при мерцательной аритмии

ЭКГ при фибрилляции предсердий (ФП)

Фибрилляция предсердий (ФП) характеризуется абсолютно нерегулярным ритмом желудочков и отсутствием зубцов Р. Она может быть пароксизмальной, персистирующей или перманентной (в русскоязычной литературе в отношении перманентной ФП чаще используются термины «постоянная» или «хроническая»). Причинами могут служить артериальная гипертензия, ИМ, кардиомиопатия, клапанные пороки сердца, гипертиреоз, СССУ и употребление алкоголя. Нередко аритмия бывает идиопатической. Ее распространенность увеличивается с возрастом, вероятность ее возникновения на протяжении жизни составляет 26%.

Необходим индивидуальный подход к лечению с учетом этиологических факторов, клинических проявлений и рисков самой аритмии. Хотя в большинстве случаев при помощи кардиоверсии удается восстановить синусовый ритм, достаточно часто аритмия рецидивирует. Можно купировать и/или предотвратить рецидив ФП, используя флекаинид, амио-дарон и соталол, но не дигоксин. Частоту сокращений желудочков при ФП можно контролировать, используя блокаторы кальциевых каналов или БАБ; применения дигоксина может быть недостаточно для контроля ритма, особенно во время физических нагрузок.

Стратификация риска системных эмболии при помощи шкалы CHA2DS2VASc позволяет выбрать способ профилактики этих осложнений при неклапанной ФП: прием аспирина, непрямых антикоагулянтов (например, варфарина или дабигатрана) или выполнение вмешательства для окклюзии ушка левого предсердия (ЛП) при помощи специального устройства.

Типичные волны f и абсолютно нерегулярный ритм желудочков при фибрилляции предсердий (ФП).

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее часто встречающейся аритмией. Действительно, вследствие увеличения ожидаемой продолжительности жизни как в популяции в целом, так и среди пациентов с заболеваниями сердца распространенность ее постоянно увеличивается.

Важно хорошо знать различные причины и клинические проявления аритмии и понимать, что тактика лечения должна быть индивидуальной в зависимости от этиологии, ассоциированного с аритмией риска и имеющихся симптомов.

При фибрилляции предсердий (ФП) предсердия активируются с частотой от 350 до 600 имп./мин. Аритмия обусловлена существованием многочисленных волн возбуждения, циркулирующих в случайных направлениях в пределах миокарда предсердий. Очень высокая частота электрической активности приводит к утрате эффективной механической систолы предсердий.

1) Активность предсердий при фибрилляции предсердий. Высокочастотная и хаотическая электрическая активность предсердий во время ФП приводит к появлению очень частых, низкоамплитудных и нерегулярных волн f. Амплитуда этих волн варьирует у различных пациентов и в разных отведениях ЭКГ: в некоторых отведениях волны f могут быть незаметны, тогда как в других отведениях (особенно в отведении V1) они могут быть настолько выраженными, что можно предположить наличие ТП, хотя предсердная активность имеет более высокую частоту, чем это обычно бывает при трепетании. Зубцы Р, естественно, отсутствуют.

2) Атриовентрикулярное проведение при фибрилляции предсердий. К счастью, АВ-узел не способен провести все импульсы предсердий на желудочки: если бы это было возможно, в результате развилась бы ФЖ! Некоторые импульсы полностью блокируются, другие лишь частично проникают в АВ-узел и поэтому не возбуждают желудочки, но могут блокировать или задерживать прохождение последующих импульсов. Этот процесс «скрытого проведения» отвечает за нерегулярный ритм желудочков, который является отличительным признаком этой аритмии.

Отсутствие зубцов Р (даже при отсутствии заметных волн f) и нерегулярный ритм желудочков указывают на наличие ФП. ФП с высокой частотой желудочковых сокращений нередко не диагностируется. Ошибки можно избежать, если помнить, что характерной чертой аритмии является нерегулярность ритма желудочков. Однако если на фоне ФП развивается полная АВ-блокада, то ритм желудочков, конечно, становится замедленным и регулярным. Частота сокращений желудочков при ФП зависит от проводящей способности АВ-узла, на который, в свою очередь, влияет вегетативная нервная система.

Фибрилляция предсердий (ФП): волны f отчетливо проявляются в отведении V1, едва заметны в отведении II и не видны в отведении V5.

АВ-проводимость возрастает при увеличении симпатической активности и подавляется при повышении тонуса блуждающего нерва. Обычно в периоды активности пациента частота сокращений желудочков высока (до 200 уд./мин), а в покое или во время сна снижается.

Абсолютно нерегулярный ритм желудочков указывает на наличие ФП независимо от того, насколько мала или велика частота сокращений желудочков.

3) Внутрижелудочковое проведение. Желудочковые комплексы при ФП имеют нормальную продолжительность, за исключением случаев блокады ножки пучка Гиса, синдрома WPW или аберрантного внутрижелудочкового проведения, т.е. частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса.

Аберрантное внутрижелудочковое проведение. Аберрантное проведение является результатом разной продолжительности периода восстановления (т.е. периода выхода из состояния рефрактерности) в двух ножках пучка Гиса. Ранний предсердный импульс может достигать желудочков в тот момент, когда одна из ножек пучка Гиса еще рефрактерна к активации после предыдущего сердечного цикла, а другая уже способна к проведению.

Фибрилляция предсердий (ФП) с высокой частотой ответа желудочков (ЧСС 180 уд./мин). Ритм желудочков абсолютно нерегулярный. Волны f четко не видны.

В результате желудочковый комплекс будет иметь конфигурацию, характерную для блокады соответствующей ножки пучка Гиса. Поскольку правая ножка, как правило, обладает более длительным рефрактерным периодом, аберрантное проведение обычно приводит к блокаде ПНПГ. Продолжительность рефрактерного периода ножек пучка Гиса зависит от длительности предыдущего сердечного цикла. Поэтому аберрация проведения с большей вероятностью будет наблюдаться, когда короткий цикл следует за длинным («феномен Ашмана»). Иногда серия аберрантных комплексов может ошибочно интерпретироваться как пароксизмальная желудочковая тахикардия.

Однако при этом даже если частота желудочковых сокращений будет весьма высокой, можно выявить отчетливую нерегулярность сердечного цикла; кроме того, правомочен вопрос: почему во время ФП должны быть «пробежки» другой аритмии?

Возникновение фибрилляции предсердий. ФП обычно инициируется предсердной экстрасистолой. Иногда в фибрилляцию трансформируется ТП или АВРТ.

Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с полной АВ-блокадой. Ритм желудочков регулярный, ЧСС 39 уд./мин.

ЭКГ-признаки фибрилляции предсердий:

— Предсердная активность:

Зубцы Р отсутствуют

Обычно хотя бы в некоторых отведениях видны волны f

— Желудочковая активность:

Абсолютно нерегулярная

Продолжительность QRS нормальная при условии отсутствия постоянной или частотно-зависимой блокады ножки пучка Гиса

Примеры мерцания предсердий:

а Нормоаритмическая форма мерцания предсердий. Частота сокращений желудочков равна примерно 80 в минуту. ИБС. Нечетко видны волны мерцания.

b Тахиаритмическая форма мерцания предсердий при ИБС. Желудочки сокращаются с частотой 150 в минуту. Мерцание на ЭКГ не видно.

с Брадиаритмическая форма мерцания предсердий у больного с митральной недостаточностью. Желудочки сокращаются с частотой примерно 35 в минуту. На ЭКГ видны волны мерцания.

Фибрилляция предсердий (ФП) в сочетании с блокадой ЛНПГ. Ритм желудочков абсолютно нерегулярный.

Фибрилляция предсердий (ФП). После 7 нормально проведенных желудочковых комплексов можно видеть 2 комплекса с конфигурацией блокады ПНПГ (верхняя кривая зарегистрирована в отведении V1).

Предсердная экстрасистола, «наложившаяся» на зубец Т 3-го синусового комплекса, инициирует фибрилляцию предсердий (ФП). 2-й и 3-й комплексы во время ФП проведены на желудочки с аберрацией.

Учебное видео ЭКГ при суправентрикулярной тахикардии (синусовой тахикардии, фибрилляции предсердий, трепетании предсердий)

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

— Также рекомендуем «Причины фибрилляции предсердий и их прогноз»

Оглавление темы «Фибрилляция и трепетание предсердий»:

1. ЭКГ при фибрилляции предсердий (ФП)
2. Причины фибрилляции предсердий и их прогноз
3. Классификация фибрилляции предсердий
4. Шкалы риска тромбоэмболии при фибрилляции предсердий
5. Антикоагулянты для профилактики тромбоэмболии при фибрилляции предсердий
6. Лечение фибрилляции предсердий стратегией контроля частоты
7. Лечение фибрилляции предсердий стратегией контроля ритма
8. Лечение рефрактерной (стойкой) фибрилляции предсердий
9. ЭКГ при трепетании предсердий (ТП)
10. Причины трепетания предсердий

АБЕРРАНТНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПРОВОДИМОСТЬ

2. Механизмы аберрантного проведения при изменении длины цикла

Преждевременное прибытие суправентрикулярного импульса до полного

восстановления правой ножки пучка Гиса

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Неравномерная и неадекватная рефрактерность проводящей ткани с

локальными задержками проведения

Удлинение потенциала действия по отношению к предыдущему более

длинному циклу (феномен Ашмана)

Неудачное восстановление трансмембранной концентрации электролитов

во время релаксации и дилатации желудочков

Временная неспособность укорочения рефрактерного периода в ответ на

учащение сердечных сокращений

Уменьшение «взлета» потенциала действия в момент начала диастолической

деполяризации

Скрытое транссептальное проведение

Диффузная депрессия внутрижелудочковой проводимости в проводящем и

сократительном миокарде.

Феномен Ашмана «длинный цикл — короткий цикл»

Феномен Ашмана обычно наблюдается при фибрилляции предсердий, предсердной тахикардии,

предсердной экстрасистолии

1. Феномен провала: При прогрессивно

нарастающей преждевременности поступления

предсердных импульсов отмечается

исчезновение блока общего ствола или ножек

пучка Гиса.

2. Укорочение рефрактерности при изменении

длины предыдущего цикла

3. Феномен Венкебаха в ножках пучка Гиса

4. Бради-зависимая блокада проведения

(блокада 4 фазы)

5. Суммация

7. Различия в рефрактерных периодах ножек пучка Гиса.

• Блокада III фазы (аберрация III фазы, тахизависимая блокада) связана с увеличением

частоты сердечных сокращений

• Блокада IV фазы (аберрация IV фазы, брадизависимая) вызвана уменьшением частоты

сердечных сокращений

АВ-блокада типа Венкебаха 2:1, переходящая в блокаду 3:2. Полная

блокада левой ножки пучка Гиса (в данном случае «старая» и не

может быть обьяснена 4 фазой деполяризации).

Причины

Парасистолию вызывают сердечные и внесердечные причины. Существует также идиопатическая форма болезни, при которой какие-либо причины не обнаруживаются.

Ишемия миокарда, Острая коронарная недостаточность, Миокардит различной этиологии, Кардиомиопатия, Кардиосклероз, Хроническая сердечная недостаточность, Пороки сердца.

Прочие причины: гормональный дисбаланс, гипотиреоз или гипертиреоз, анемия, водно-электролитные расстройства в организме, гипергликемия, патология вегетативной нервной системы, неврозы, злоупотребление лекарствами.

Кардиомиоциты в отличии от остальных клеток живого организма автоматически вырабатывают импульсы, которые возникают в синусовом узле. Под воздействием патологических факторов в любом отделе сердца может сформироваться парасистолический центр, вызывающий преждевременные сокращения, экстрасистолы и даже мерцательную аритмию.

У спортсменов и здоровых людей причиной возникновения парасистолии является гипертонус блуждающего нерва. Миокард не может полностью расслабиться в диастолу, синусовый узел ослабевает, активным становится парасистолический очаг.

Симптоматика

Парасистолия клинически проявляется приступами учащенного сердцебиения, повышенной утомляемостью, слабостью, головокружением, нарушением сна, головной болью, плохой переносимостью транспорта, снижением работоспособности и прочими симптомами астеновегетативного синдрома. Боли в сердце обычно сопровождаются чувством страха и предобморочным состоянием.

Желудочковая парасистолия может протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно на кардиограмме.

Диагностика

1. Продолжительность QRS: чем шире QRS, тем больше вероятность его желудочкового

происхождения. Ширина QRS более 140 мс с большой уверенностью говорит в пользу

желудочкового происхождения.

2. Морфология комплексов QRS: мономорфными монофазные расширенные

комплексы QRS говорит в пользу желудочкового происхождения, а также не имеющие

зазубренности комплексов в течение первых 100 мс от начала.

3. Скорость тахикардии: тахикардия с широким QRS, имеющая относительно низкую

частоту (100-140 уд/мин) скорее всего желудочковая, так как такая низкая частота не

характерна для наджелудочковых тахикардий.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

4. Начало тахикардии: если первый комплекс тахикардии является лишь

немного преждевременным (большой предэкстрасистолический интервал), это

указывает на желудочковое происхождение тахикардии, так как трудно представить

себе, появление аберрации в этих условиях.

5. Наличие АВ-диссоциации указывает на желудочковую тахикардию (чаще всего)

6. Наличие других тахикардий с узкими комплексами QRS с течение данного

исследования говорит в пользу наджелудочкового происхождения тахикардии с

широкими комплекса QRS, если ширококомплексная тахикардия

короче узкокомплексных эпизодов и если в его начальные комплексы последних

представлены аберрантными комплексами.

• Особая проблема дифференциальной диагностики

наджелудочковых нарушений ритма с аберрантным

проведением с желудочковыми нарушениями

ритма возникает при анализе холтеровского

мониторирования с наличием только трех каналов

(эквивалентных отведениям ЭКГ — V5, V1, aVF).

• Двух каналов достаточно для определения

морфологии нарушений внутрижелудочкового

проведения (БЛНПГ или БПНПГ).

• Иногда могут помочь зубцы Р. Поэтому их всегда

необходимо искать перед эктопическими

комплексами, внутри них и после них! Также может

помочь измерение циркулем интервалов PP до

начала эпизода тахикардии и поиск скрытых зубцов

Р внутри эпизода (для выявления АВ-диссоциации).

Диагностика парасистолии основывается на жалобах больного, данных анамнеза заболевания и жизни, физикального осмотра. Во время исследования пульса или аускультации сердца кардиолог может заподозрить наличие парасистолии по учащенному и неритмичному сердцебиению. Чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо провести дополнительную диагностику, включающую лабораторные и инструментальные методы исследования.

Основным диагностическим методом парасистолии является электрокардиография.ЭКГ-признаки парасистолии: наличие двух, независимых друг от друга, ритмов; нарушение синусового ритма; периодические сливные сокращения; частота парасистол составляет 25-65 толчков в минуту; измерение интервала сцепления от начала зубца q — признак желудочковой парасистолии;

измерение интервала сцепления от начала зубца P — признак предсердной парасистолии. Предсердная парасистолия встречается намного реже желудочковой. Парасистолические зубцы Р отличаются по форме от синусовых зубцов, предэктопические интервалы варьируются менее интенсивно. На ЭКГ парасистолы по форме похожи на желудочковые экстрасистолы. Но в отличии от экстрасистолии при данной патологии отсутствует четкая связь между парасистолами и основным синусовым ритмом, длительность интервала сцепления является непостоянной и нестабильной.

примеры парасистолии на ЭКГ

Холтеровское мониторирование электрокардиограммы позволяет установить разновидность парасистолии и место локализации ее очага. Велоэргометрия — нагрузочная проба, выполняемая под контролем ЭКГ. Эту методику проводят с целью обнаружения недостаточного кровоснабжения сердца и ишемии, которая может стать причиной парасистолии. УЗИ сердца с допплерографией — визуализация на экране монитора всего процесса сокращения миокарда.

35. «Обратный» феномен Ашмана

деполяризации

• Длительность рефрактерного периода зависит от

частоты сердечных сокращений.

• Длительность потенциала действия, а значит и

рефрактерного периода зависит интервала R-R

предыдущего цикла (короткий потенциал

действия связан с коротким предшествующим RR, длительный потенциал действия связан с

длинным предшествующим R-R).

• Если короткий цикл R-R следует за длительным

циклом R-R, происходит аберрация проведения.

• Паттерн блокады ПНПГ является более

распространенным, чем паттерн блокады ЛНПГ

из-за чем большей длительности рефрактерного

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

периода правой ножки пучка Гиса.

«Обратный» феномен Ашмана

Вместо ожидаемого ухудшения проводимости в коротком

цикле после длинного цикла, наступает ее улучшение.

• Периодика Венкебаха характеризуется группой

сокращений с постепенной удлиняющимся

интервалом PQ, в результате чего одно

сокращение не проводится на желудочки.

Интервал PR первого комплекса меньше, чем

интервал PR последнего проведенного

сокращения.

• При обратном феномене Венкебаха интервал PR

первого комплекса в цикле оказывается больше,

чем последующих.

Прогрессирующее укорочение интервала PQ. Первое сокращение после паузы, по

сравнению с последующим, имеет широкий QRS вида блокады ПНПГ и передней ветви

ЛНПГ. Это парадоксальная реакция, так как в системе Гиса-Пуркинье после паузы можно

было бы ожидать появление узкого, а не широкого комплекса QRS. (абберация IV фазы)

Лечение

Лечение парасистолии заключается в использовании немедикаментозных, лекарственных, а также хирургических методов.

Выполнение физических упражнений, Правильное питание, Предупреждение психоэмоционального перенапряжения, Нормализация веса, Полноценный сон, Борьба с вредными привычками, Оптимальный режим труда и отдыха.

Метаболические средства, улучшающие обмен веществ в тканях — «Рибоксин», «Панангин», «Триметазидин», «Элькар», «Кудесан». Бета-адреноблокаторы — «Изоптин», «Обзидан», «Бисопролол», «Конкор». Антиаритмические препараты — «Дифенин», «Кордарон», «Пропанорм». Успокаительные средства растительного происхождения — «Экстракт валерианы», «Пустырник», «Настойка боярышника».

Седативные препараты — «Персен», «Афобазол», «Тенотен». Стабилизаторы вегетативной регуляции — «Фенибут», «Пантогам», «Глутаминовая кислота». Антиоксиданты — витамины Е, А, никотиновая кислота, «Актовегин». Сосудистые препараты — «Пентоксифиллин», «Циннаризин». Статины в случае наружения липидного обмена — «Аторвастатин», «Ловастатин» , фибраты — «Фенофибрат», «Липанор».

РЧ-прижигание источника патологических имульсов

Оперативное вмешательство показано больным, плохо переносящим антиаритмическую терапию; а также лицам, у которых сохраняется парасистолия при приеме антиаритмиков. Целью операции является удаление очага парасистолии. К сердцу больного через бедренную артерию подводят проводник, имеющий вид тонкой трубки, по которому подается радиочастотный импульс. Именно так происходит удаление парацентра, на месте которого образуется рубчик.

Если у больного имеется один парацентр, то ему поможет одна операция. В противном случае потребуется повторное вмешательство.

Опасность парасистолии заключается в развитии тяжелых последствий — мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии. При отсутствии своевременного и адекватного лечения парасистолии развиваются осложнения, приводящие к летальному исходу — фибрилляция желудочков, сердечная недостаточность.

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

20. фибрилляция предсердий, осложненная желудочковой тахикардией.

Пароксизм предсердной тахикардии, в начале с

аберрацией проведения, затем с узкими комплексами

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

После второго синусового комплекса видим начало тахикардии с широкими комплексами QRS с ЧСС

около 170 уд/мин. Тахикардия постепенно замедляется и после пяти комплексов ЧСС составляет

около 150 уд/мин, комплексы QRS становится узкими, перед каждым QRS хорошо заметны зубцы

Р. В конце эпизода ЧСС еще больше снижается (до 130 уд/мин). Здесь имеется пароксизм

предсердной тахикардии, в начале с аберрацией проведения, затем с узкими комплексами. Если

бы тахикардия прервалась после пяти широких комплексов, ошибочно был бы поставлен диагноз

желудочковой тахикардии.

Первый комплекс QRS синусовый. После второго синусового зубца Р видим появление широкого

комплекса QRS (это хорошо видно по второму каналу, но в первом и третьем канале комплекс кажется

узким). Далее видим семь идентичных комплексов и ускорение частоты ритма с 80 до 140 уд/мин в

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru

конце эпизода. По первому каналу во время тахикардии в комплексах QRS отмечаются довольно

широкие зубцы S с прорезью по середине, что создает ложное впечатление ретроградных зубцов Р.

В верхней части картинки видна запись «SVT 5 Bts» — НЖТ из 5 комплексов — это неправильная

автоматическая интерпретация

На верхнем фрагменте представлена фибрилляции предсердий с высокой частотой

сокращений

желудочков,

далее

появляется

достаточно

регулярная

последовательность QRS с широкими комплексами. Дифференциальный диагноз

проводится между аберрацией III фазы и неустойчивой желудочковой тахикардией.

На нижнем фрагменте фибрилляция предсердий происходит с большей частотой, чем

была выше, но комплексы остаются узкими. Получается, имеется

Первый QRS синусового происхождения, сразу после зубца Т находится зубец Р, не проведенный на

желудочки. Третий зубец Р вновь проводит с узкому комплексу QRS. Далее идут три зубца Р, которые

немного отличаются по морфологии от предыдущих синусовых, и проводятся на желудочки, вызывая

расширенные комплексы QRS. Зубец Р после последнего широкого QRS не проводится на желудочки.

Далее идет узкий QRS, после которого зубец Р также не проводится на желудочки.

Имеются частые проведенные и непроведенные одиночные и групповые предсердные экстрасистолы.

Наличие эктопических зубцов Р помогает четко понять, что расширенные QRS являются

наджелудочкового происхождения с аберрантным проведением. Эктопические зубцы Р не проводятся

на желудочки из-за блокады двух ножек пучка Гиса или из-за дистальной АВ-блокады.

Причиной появления широких комплексов QRS после длинного интервала

R-R могут быть два варианта: блокада IV фазы левой ножки пучка Гиса или

выскальзывающие желудочковые комплексы из правого желудочка (что

менее вероятно).

Предсердная тригеминия с различной степенью аберрантного

проведения по левой ножке пучка Гиса. Перед каждой

экстрасистолой внутри зубца Т видны эктопические зубцы Р.

Желудочковая экстрасистолия с комплексами QRS различной

морфологии. На фоне синусового ритма возникают комплексы

QRS желудочкового происхождения с АВ-диссоциацией.

На фоне синусового ритма возникла вставочная желудочковая экстрасистола

(второй широкий комплекс), внутри сегмента ST спрятан синусовый зубец Р,

проведенный на желудочки с удлиненным PQ (за счет скрытого ретроградного

проведения) и вызвавший узкий комплекс QRS. Далее две проведенные и одна

блокированная предсердная экстрасистолы, за ними следует желудочковая

экстрасистола, внутри зубца Т которой скрывается синусовый зубец Р.

На фоне синусового ритма возникла пробежка желудочковой

тахикардии из 4 комплексов. Отмечается АВ-диссоциация, первый

комплекс ЖТ — сливной.

Наджелудочковая тахикардия с аберрацией внутрижелудочкового проведения по

типу блокады III фазы, оканчивающаяся ускоренным предсердным ритмом.

Первые 8 комплексов QRS широкие, за это время рефрактерный период одной из

ножек пучка Гиса укоротился и позволил провести импульс на обе ножки без

аберрации.

Синусовый ритм. На фоне постоянной неполной блокады правой ножки пучка

Гиса появляется преходящая полная блокада правой ножки. Отмечается

стабильный интервал PQ на протяжении всей записи.

• Верхний фрагмент — предсердная бигеминия с аберрантным проведением. Внутри зубцов Т скрываются

предсердные зубцы Р.

• Средний фрагмент — групповые предсердные экстрасистолы/тахикардии из 4 комплексов, вторая тахикардия с

аберрантным провелением на желудочки (удлинение рефрактерного периода после более длительной паузы),

последний ее комплекс узкий (повышение критической частоты ножки пучка Гиса).

• Нижний фрагмент — три эпизода групповых предсердных экстрасистол с разной степенью нарушения

внутрижелудочкового проведения.(удлинение постэкстрасистолической паузы приводит к удлинению

рефрактерного периода).

Верхний фрагмент — фибрилляция предсердий начинается двумя

наджелудочковыми комплексами с аберрантным проведением на желудочки

Нижний фрагмент — предсердная экстрасистола с аберрантным проведением

(феномен Ашмана). Эпизод фибрилляции предсердий, начинающийся с двух

широких комплексов QRS, далее идут узкие комплексы QRS (повышение

критической частоты ножки пучка Гиса).

18. Предсердная тахикардия с преходящей аберрацией

Слева на картинке два синусовых комплекса, за которыми идет предсердная экстрасистола, а

https://www.youtube.com/watch?v=https:tv.youtube.com

далее идет широкий комплекс QRS, которому предшествует эктопический зубец Р. Благодаря

этому зубцу мы знаем, что имеется аберрация внутрижелудочковой проводимости. Следующие

два комплекса QRS узкие. Затем идут шесть широких комплексов QRS, которые имеют ту же

морфологию, что и второй широкий комплекс QRS. Эктопические зубцы P следуют на равном

расстоянии между соседними комплексами QRS. Эпизод тахикардии оканчивается семью узкими

комплексами, что указывает на то, что мы имеем дело с предсердной тахикардией с преходящей

https://www.youtube.com/watch?v=upload

аберрацией.

Блог по ЭКГ: Сверхнормальное проведение (supernormal conduction)

Термин «сверхнормальное проведение» не значит, что проведение является оптимальным или лучшим, оно только указывает на проведение, которое оказалось лучше ожидаемого или указывает на проведение импульса, хотя ожидалась его блокада. 

В случаях, когда различия в проводимости могут быть объяснены известными физиологическими событиями, в термине «сверхнормальное проведение» нет необходимости. 

Чаще всего проявляется в случаях критической частотно-зависимой блокады ножек пучка Гиса.

Для осуществления сверхнормального проведения предсердный импульс должен достигнуть правой ножки пучка Гиса в его супернормальную фазу, в противной случае (ранее или позже этой фазы), импульс не проведется. 

Возможными физиологическими механизмами, объясняющими сверхнормальное проведение, являются:

1. Феномен провала. При прогрессивно нарастающей преждевременности поступления предсердных импульсов отмечается исчезновение блока общего ствола или ножек пучка Гиса. 

Феномен сопряжения происходит, когда антероградное проведение по АВ-соединению меняет параметры проводимости по дополнительному пути или по второму пути (α- или β-) внутри АВ-узла за счет скрытой проводимости. Это ретроградное проникновение в пути растягивает продолжительность антероградного рефрактерного периода и границы сверхнормальной проводимости.

2. Укорочение рефрактерности при изменении длины предыдущего цикла
3. Феномен Венкебаха в ножках пучка Гиса
4. Бради-зависимая блокада проведения (блокада 4 фазы)
5. Суммация

Обратный феномен Венкебаха.

Периодика Венкебаха характеризуется группой сокращений с постепенной удлиняющимся интервалом PQ, в результате чего одно сокращение не проводится на желудочки. Интервал PR первого комплекса меньше, чем интервал PR последнего проведенного сокращения.
При обратном феномене Венкебаха интервал PR первого комплекса в цикле оказывается больше, чем последующих.

В данном случае (на пленке) нарушение проводимости является результатом аномалии в системе Гиса-Пуркинье с брадикардией, индуцирующей 4 фазу деполяризации (спонтанную деполяризацию) системы Гиса-Пуркинье, что проявляется блокадой передней ветви левой ножки и неполную блокаду правой ножки пучка Гиса.
Во время 4 фазы деполяризации мембранный потенциал начинает двигаться к нулю, происходит инактивация натриевых каналов, которые больше не могут проводить электрические импульсы, в результате наступает полная блокада проведения.

Блог по ЭКГ: Аберрантное проведение на желудочки

Термин «аберрантное проведение» на желудочки применяется к изменениям комплекса QRS суправентрикулярно проведенного импульса в результате проведения его в периоды физиологической рефрактерности и/или депрессии проводимости.

Механизмы аберрантного проведения при изменении длины цикла:


1) Преждевременное прибытие суправентрикулярного импульса до полного восстановления
правой ножки пучка Гиса
2) Неравномерная и неадекватная рефрактерность проводящей ткани с локальными задержками проведения
3) Удлинение потенциала действия по отношению к предыдущему более длинному циклу (феномен Ашмана)
4) Неудачное восстановление трансмембранной концентрации электролитов во время релаксации и дилатации желудочков
5) Временная неспособность укорочения рефрактерного периода в ответ на учащение сердечных сокращений
6) Уменьшение «взлета» потенциала действия в момент начала диастолической деполяризации
7) Скрытое транссептальное проведение
8) Диффузная депрессия внутрижелудочковой проводимости в проводящем и сократительном миокарде.

Частотно-зависимые блокады ножек пучка Гиса.

• Блокада III фазы (аберрация III фазы, тахи-зависимая блокада) связана с увеличением частоты сердечных сокращений
• Блокада IV фазы (аберрация IV фазы, бради-зависимая) вызвана уменьшением частоты сердечных сокращений.

Блокада III фазы. 

• Является наиболее распространенным типом пароксизмального нарушения внутрижелудочковой проводимости и происходит из-за критического укорочения интервала RR. 
• Аберрация часто появляется при относительно медленной частоте ритма, часто ниже 75 уд/мин. Преждевременный импульс достигает правой ножки пучка Гиса в относительный рефрактерный период (в III фазу ПД), вызывает потенциал действия, но не распространяется далее. Импульс успешно проходит по левой ножке пучка Гиса, приобретая паттерн блокады ПНПГ.
• Блокада III фазы происходит из-за патологически удлиненного относительного рефрактерного периода или при очень большой частоте стимуляции.

• Возникновение блокады левой ножки пучка Гиса при увеличении ЧСС встречается редко и почти всегда связано с ишемией миокарда.
• Появление полной блокады ЛНПГ при ЧСС ≥ 125 уд/мин в значительной мере связано с нормальными коронарными артериями.

Блокада IV фазы.

Эта форма аберрации связана с постепенной потерей трансмембранного потенциала покоя в течение длительной диастолы с возбуждением при менее отрицательном пороговом потенциале. Во время долгой паузы волокна системы Гиса-Пуркинье начинают спонтанно деполяризоваться в стремлении достичь порогового потенциала. К тому времени, как запоздавший синусовый импульс достигает желудочков, волокна Гиса-Пуркинье имеют достаточно отрицательный негативный для распространения.

Блокада IV фазы встречается редко и связана с органическим поражением сердца.
Блокада IV фазы может случится при выполнении одного или нескольких условий:

1. наличие медленной диастолической деполяризации, которая не обязательно будет повышенной
2. смещение порогового потенциала к нулю
3. гипополяризация мембраны — снижение максимального диастолического потенциала (возникает при гипертермии, применении симпатотоников, гипоксии, ацидозе, ишемии миокарда, дилатации полостей, электролитных нарушениях).

Блокада правой ножки пучка Гиса на фоне синусового ритма может исчезать при пробе с гипервентиляцией, вызывающей увеличение частоты ритма и вновь появиться при массаже каротидного синуса, вызывающего брадикардию (бради-зависимая блокада ПНПГ).

Феномен Ашмана.

Хотя большинство наджелудочковых экстрасистол проводятся на желудочки нормально (с узкими комплексами QRS), это происходит не всегда. Вместо этого, в зависимости от того, насколько рано экстрасистолы пришли в сердечный цикл, они могут либо заблокироваться (блокированные наджелудочковые экстрасистолы, за счет попадания в абсолютный рефрактерный период АВ-узла или обеих ножек пучка Гиса), либо частично провестись на одну из ножек пучка Гиса.

Классически, сердечный рефрактерный период разделяется на абсолютный (АРП) и относительный (ОРП) рефрактерные периоды. Во время АРП новый потенциал действия не может быть вызван. Во время ОРП новый потенциал действия может быть вызван только при увеличении силы стимула.

• Длительность рефрактерного периода зависит от частоты сердечных сокращений. 
• Длительность потенциала действия, а значит и рефрактерного периода зависит интервала R-R предыдущего цикла (короткий потенциал действия связан с коротким предшествующим R-R, длительный потенциал действия связан с длинным предшествующим R-R).

• Если короткий цикл R-R следует за длительным циклом R-R, происходит аберрация проведения.

• Паттерн блокады ПНПГ является более распространенным, чем паттерн блокады ЛНПГ из-за чем большей длительности рефрактерного периода правой ножки пучка Гиса.

1

Кроме классического феномена Ашмана с последовательностью длинный-короткий цикл, существую сообщения о аберрантном проведении при последовательности короткий-длинный цикл (обратный феномен Ашмана).

Феномен Ашмана обычно наблюдается при фибрилляции предсердий, предсердной тахикардии, предсердной экстрасистолии.

Критическая частота проведения ножки пучка Гиса.

Определяется как частота ритма, при которой блокада ножки пучка Гиса развивается во время ускорения или исчезает во время замедления ритма (подобие точки Венкебаха для АВ-проведения).

При быстром ритме рефрактерные периоды в ножках пучка Гиса укорачиваются и восстановление нормальной проводимости происходит при бОльшей частоте, чем при которой появилась блокада.

Скрытое внутрижелудочковое проведение.

• Определяется как проявление скрытой проводимости в системе ножек пучка Гиса, не приводящее в последующему распространению импульса.
• Скрытое проведение импульса не проявляет себя на ЭКГ, но оказывает влияние на следующий за ним сердечный цикл. 

• Типичным примером скрытого проведения является вставочная желудочковая экстрасистола во время нормального синусового ритма; желудочковая экстрасистола не вызывает возбуждения предсердий, так как импульс от желудочков ретроградно не полностью проникает в АВ-узел. Однако эта стимуляция АВ-узла (которая не видна на ЭКГ, следовательно, «скрытая») приводит к задержке последующей АВ-проводимости, следовательно, интервал PR после желудочковой экстрасистолы будет удлиненным. 

* Синусовый комплекс, следующий за вставочной желудочковой
экстрасистолой, может иметь аберрантную форму, что мешает правильной
интерпретации (подозрение на парную желудочковую экстрасистолу) и встречается довольно
часто. 

• Скрытое проведение участвует в реализации реентри (например, «нормализация» интервала PR при манифестирующем феномене WPW перед пароксизмом ортодромной тахикардии — скрытое проведение по ДПП с его антероградной блокадой приводит к разрешению ретроградного проведения по ДПП в цикле реентри).
• Еще один вариант скрытой проводимости  (в этом случае в АВ-узле) наблюдается при трепетании предсердий. В результате высокой частоты сокращений предсердий, некоторые из них не могут пройти через АВ-узел, при этом позволяя проникнуть в него следующим предсердным импульсам. 

С этим феноменом отчасти связано парадоксальное учащение желудочкового ответа после введения антиаритмических препаратов IA и IС классов. Обычная частота сокращений предсердий при трепетании предсердий составляет 250-350 ударов в минуту. Рефрактерный период АВ-узла оказывается достаточно длительным для такой частоты стимуляции и происходит блокада по крайней мере каждого второго импульса от предсердий. Антиаритмические препараты IA и IC классов могут замедлять частоту сокращений предсердии и улучшать проведение через AV-узел (за счет ваголитического эффекта), приводя к проведению импульсов от предсердий на желудочки 1:1.

Некоторые признаки, отличающие желудочковую тахикардию от наджелудочковой с аберрантным проведением описаны в статье Специальные критерии желудочковой тахикардии.

Примеры аберрантного проведения.

Феномен Эшмана — Переиздание Википедии // WIKI 2

Феномен Эшмана , также известный как ударов Ашмана , описывает особый тип широкого комплекса QRS, который часто наблюдается изолированно, что обычно наблюдается при фибрилляции предсердий. Его чаще ошибочно принимают за преждевременный желудочковый комплекс.

Он назван в честь Ричарда Эшмана (из Нового Орлеана) (1890–1969), ^[1] после того, как впервые был описан Гуо и Ашманом в 1947 году. ^[2]

Энциклопедия YouTube

• ✪ One Minute #CardioEd: Что такое феномен Эшмана?

• ✪ Что такое феномен R on T? Основные сведения о PANRE

• ✪ ЭКГ UNIDAD ASHMAN Y DERIVACIONES P2

Содержание

Презентация

сердечных сокращений Эшмана описываются как широкие сложные комплексы QRS, которые следуют за коротким интервалом R-R, которому предшествует длинный интервал R-R. ^[3] Этот короткий комплекс QRS обычно имеет морфологию блока правой ножки пучка Гиса и представляет собой аномально проводимый комплекс, который берет начало над АВ-узлом, а не комплекс, который берет начало в правом или левом желудочке.

Причина

Это происходит потому, что продолжительность рефрактерного периода миокарда пропорциональна интервалу R-R предыдущего цикла. Короткий интервал R-R связан с более короткой продолжительностью потенциала действия и наоборот.Длинный цикл R-R продлит последующий рефрактерный период, а если последует более короткий цикл, то импульс, завершающий цикл, вероятно, будет проводиться с отклонениями. Поскольку рефрактерный период правой ножки пучка Гиса длиннее левой, правый пучок пучка все еще будет находиться в рефрактерном периоде, когда суправентрикулярный импульс достигнет системы Гиса-Пуркинье, что приведет к комплексу морфологии правой ножки пучка Гиса.

Прогноз

Клинически он часто протекает бессимптомно и считается доброкачественным.

См. Также

Список литературы

Дополнительная литература

• Kennedy, LB; Лиф, Вт; Лесли, BR (май – июнь 2004 г.). «Феномен Эшмана». Журнал Медицинского общества штата Луизиана . 156 (3): 159–62. PMID 15233390.
• Ченеверт, М; Льюис, Р.Дж. (март – апрель 1992 г.). «Феномен Ашмана — источник неустойчивой широко-сложной тахикардии: история болезни и обсуждение». Журнал неотложной медицины . 10 (2): 179–83. DOI: 10.1016 / 0736-4679 (92) 90213-D. PMID 1376740.
• Tamburrini, LR; Фонтанелли, А; Примосси, Джи (февраль 2001 г.). «[Предварительное возбуждение желудочков: электрофизиопатология, критерии интерпретации и клинический диагноз. Справочная информация по гериатрии]». Minerva Cardioangiologica (на итальянском языке). 49 (1): 47–73. PMID 11279385.
• Орето, G; Luzza, F; Satullo, G; Донато, А; Карбон, V; Калабро, депутат (сентябрь 2009 г.).«[Тахикардия с широким комплексом QRS: старая и новая проблема]». Giornale Italiano di Cardiologia (2006) (на итальянском языке). 10 (9): 580–95. PMID 19891250.
• Харриган, РА; Гарг, М. (декабрь 2013 г.). «Интересная причина широкой сложной тахикардии: феномен Ашмана при фибрилляции предсердий». Журнал неотложной медицины . 45 (6): 835–41. DOI: 10.1016 / j.jemermed.2013.08.018. PMID 24074525.

Внешние ссылки

Эта страница последний раз была отредактирована 12 сентября 2019 в 12:52

,

Феномен Ашмана

Феномен Эшмана — аберрантная желудочковая проводимость, которая следует за коротким интервалом R-R, которому предшествует длинный интервал R-R.

Это физиологическое отклонение, которое обычно наблюдается при фибрилляции предсердий, но также может наблюдаться при тахикардии предсердий или при преждевременных наджелудочковых сокращениях.

Gouaux и Ashman сообщили, что при фибрилляции предсердий, когда за относительно длинным циклом следует относительно короткий цикл, удары с коротким циклом часто имеют схему блокады правой ножки пучка Гиса ¹ .

Это явление может вызвать диагностическую путаницу с преждевременными желудочковыми комплексами, поскольку на ЭКГ он виден как единый широкий комплекс QRS во время фибрилляции предсердий с узкими комплексами QRS.

Единичные широкие аберрантные комплексы QRS вызваны почти исключительно феноменом Эшмана. ² .

Механизмы явления Эшмана

Феномен Эшмана вызван длительным рефрактерным периодом системы Гиса-Пуркинье из-за длинного R-R интервала предыдущего цикла.

Когда наджелудочковый преждевременный стимул достигает системы Гиса-Пуркинье, когда одна из его ветвей все еще находится в относительном или абсолютном рефрактерном периоде, это приводит к блокированию проведения через один пучок, вызывая на электрокардиограмме комплекс QRS с морфологией блока ножек пучка Гиса ³ .

Поскольку рефрактерный период правой ножки пучка Гиса длиннее, чем левой, чаще встречается структура блока правой ножки пучка Гиса (БПНПГ). Паттерн БПНПГ может быть связан с блоками ⁴ левого пучка.

Результаты электрокардиограммы феномена Ашмана

Феномен Эшмана:
Широкие комплексы QRS (красные стрелки) после короткого интервала R-R, которому предшествует длинный интервал R-R.

На электрокардиограмме феномен Эшмана будет представлен как длинный цикл R-R, за которым следует короткий цикл R-R, заканчивающийся аберрантным комплексом QRS.

Комплекс QRS имеет морфологию блока ножек пучка Гиса. Паттерн БПНПГ встречается чаще.

Феномен Ашмана Электрокардиограмма

• Относительно длинный цикл R-R, непосредственно предшествующий короткому циклу R-R, завершенный аберрантным комплексом QRS.
• Короткий-длинный-короткий интервал R-R с большей вероятностью инициирует аберрацию ⁴ .
• Форма блокады правой ножки пучка Гиса встречается чаще, но БЛНПГ или и то и другое может наблюдаться даже у одного и того же пациента.
• Степень отклонения может быть разной ² .
• Возможно скрытое сохранение аберрации, так что возможна серия широких наджелудочковых сокращений QRS ⁴ .
• Неправильное соединение аберрантных комплексов QRS
• Отсутствие полностью компенсаторной паузы (часто встречается при преждевременных желудочковых комплексах).

Дифференциация преждевременных желудочковых комплексов от феномена Ашмана

Наличие длинной-короткой последовательности, которая заканчивается широким комплексом QRS, и, прежде всего, короткой-длинной-короткой последовательности способствует диагностике феномена Эшмана.

Отсутствие этой последовательности исключает феномен Эшмана и, следовательно, аберрантность.

Если широкому комплексу QRS предшествует зубец P, это означает, что сокращение является наджелудочковым.

Регулярное соединение широкого комплекса QRS способствует диагностике преждевременных желудочковых комплексов.

Наличие полностью компенсаторной паузы благоприятствует его желудочковому происхождению, тогда как отсутствие компенсаторной паузы с большей вероятностью является отклонением от нормы.

Полиморфизм, особенно проявляющийся в различных формах блокады правой ножки пучка Гиса, способствует феномену Эшмана ² .

Управление феноменом Эшмана

Феномен Эшмана не вызывает симптомов и не требует лечения.

Его основное клиническое значение — электрокардиографическое проявление нарушения ритма, ответственного за колебания частоты сердечных сокращений.

Лечение должно быть направлено на нарушение ритма ⁵ .

Сводка

Феномен Эшмана — это физиологическое отклонение желудочковой проводимости, обычно наблюдаемое при фибрилляции предсердий в результате внезапных колебаний сердечного цикла, вызывающих блокаду ножки пучка Гиса.

На электрокардиограмме феномен Эшмана представляет длинный цикл, непосредственно предшествующий короткому циклу, завершающемуся аберрантным комплексом. Наиболее распространенная морфология — структура блокады правой ножки пучка Гиса.

Это явление может вызвать диагностическую путаницу с преждевременными желудочковыми комплексами.

Диагноз в основном основан на наличии длинно-короткой последовательности, которая заканчивается широким комплексом QRS без компенсаторной паузы.

Мы надеемся, что эта статья поможет вам распознать феномен Эшмана на электрокардиограмме.

Список литературы

• 1. Gouaux JL, Ashman R. Фибрилляция предсердий с аберрацией, имитирующей желудочковую пароксизмальную тахикардию.Am Heart J. 1947 сентябрь; 34 (3): 366-73
• 2. Суравич Б., Книланс Т.К. Электрокардиография Чжоу в клинической практике, 6 изд. Филадельфия: Эльсервье; 2008.
• 3. Газтаньяга Л., Марчлинский ИП, Бетенский Б.П. Механизмы сердечных аритмий. Rev Esp Cardiol. 2012; 65: 174-85. DOI: 10.1016 / j.rec.2011.09.020.
• 4. Фиш К. Электрокардиография аритмий: от дедуктивного анализа до лабораторного подтверждения — двадцать пять лет прогресса. J Am Coll Cardiol. 1983 Янв.1 (1): 306-16. DOI: 10.1016 / S0735-1097 (83) 80031-X.
• 5. Алрайес МЧ, Эйса Н. и др. Краткое и краткое изложение: феномен Эшмана. Am J Med. 2013 ноя; 126 (11): 962-3. DOI: 10.1016 / j.amjmed.2013.07.002.

Если тебе нравится … Поделись.

,

Феномен Эшмана Википедия

Феномен Эшмана , также известный как Удар по Эшману , описывает особый тип широкого комплекса QRS, часто наблюдаемого изолированно, что обычно наблюдается при фибрилляции предсердий. Его чаще ошибочно принимают за преждевременный желудочковый комплекс.

Он назван в честь Ричарда Эшмана (из Нового Орлеана) (1890–1969), ^[1] после того, как впервые был описан Гуо и Ашманом в 1947 году. ^[2]

Презентация []

сердечных сокращений Эшмана описываются как широкие сложные комплексы QRS, которые следуют за коротким интервалом R-R, которому предшествует длинный интервал R-R. ^[3] Этот короткий комплекс QRS обычно имеет морфологию блока правой ножки пучка Гиса и представляет собой аномально проводимый комплекс, который берет начало над АВ-узлом, а не комплекс, который берет начало в правом или левом желудочке.

Причина []

Это происходит потому, что продолжительность рефрактерного периода миокарда пропорциональна интервалу R-R предыдущего цикла. Короткий интервал R-R связан с более короткой продолжительностью потенциала действия и наоборот.Длинный цикл R-R продлит последующий рефрактерный период, а если последует более короткий цикл, то импульс, завершающий цикл, вероятно, будет проводиться с отклонениями. Поскольку рефрактерный период правой ножки пучка Гиса длиннее левой, правый пучок пучка все еще будет находиться в рефрактерном периоде, когда суправентрикулярный импульс достигнет системы Гиса-Пуркинье, что приведет к комплексу морфологии правой ножки пучка Гиса.

Прогноз []

Клинически он часто протекает бессимптомно и считается доброкачественным. «Отзыв №1». Архивировано 20 марта 2007 года. Проверено 21 декабря 2008.

Дополнительная литература []

• Kennedy, LB; Лиф, Вт; Лесли, BR (май – июнь 2004 г.). «Феномен Эшмана». Журнал Медицинского общества штата Луизиана . 156 (3): 159–62. PMID 15233390.
• Ченеверт, М; Льюис, Р.Дж. (март – апрель 1992 г.). «Феномен Ашмана — источник неустойчивой широко-сложной тахикардии: история болезни и обсуждение». Журнал неотложной медицины . 10 (2): 179–83. DOI: 10.1016 / 0736-4679 (92) 90213-D. PMID 1376740.
• Tamburrini, LR; Фонтанелли, А; Примосси, Джи (февраль 2001 г.). «[Предварительное возбуждение желудочков: электрофизиопатология, критерии интерпретации и клинический диагноз. Справочная информация по гериатрии]». Minerva Cardioangiologica (на итальянском языке). 49 (1): 47–73. PMID 11279385.
• Орето, G; Luzza, F; Satullo, G; Донато, А; Карбон, V; Калабро, депутат (сентябрь 2009 г.).«[Тахикардия с широким комплексом QRS: старая и новая проблема]». Giornale Italiano di Cardiologia (2006) (на итальянском языке). 10 (9): 580–95. PMID 19891250.
• Харриган, РА; Гарг, М. (декабрь 2013 г.). «Интересная причина широкой сложной тахикардии: феномен Ашмана при фибрилляции предсердий». Журнал неотложной медицины . 45 (6): 835–41. DOI: 10.1016 / j.jemermed.2013.08.018. PMID 24074525.

Внешние ссылки []

,

Wikizero — Феномен Эшмана

Из Википедии бесплатная энциклопедия

Феномен Эшмана , также известный как ударов Ашмана , описывает особый тип широкого комплекса QRS, часто наблюдаемого изолированно, что обычно наблюдается при фибрилляции предсердий. Его чаще ошибочно принимают за преждевременный желудочковый комплекс.

Он назван в честь Ричарда Эшмана (из Нового Орлеана) (1890–1969), ^[1] после того, как впервые был описан Гуо и Эшманом в 1947 году. ^[2]

Презентация [редактировать]

Биения Эшмана описываются как широкие сложные комплексы QRS, которые следуют за коротким интервалом R-R, которому предшествует длинный интервал R-R. ^[3] Этот короткий комплекс QRS обычно имеет морфологию блока правой ножки пучка Гиса и представляет собой аберрантно проводимый комплекс, который берет начало над АВ-узлом, а не комплекс, который берет начало в правом или левом желудочке.

Это происходит из-за того, что продолжительность рефрактерного периода миокарда пропорциональна интервалу R-R предыдущего цикла.Короткий интервал R-R связан с более короткой продолжительностью потенциала действия и наоборот. Длинный цикл R-R продлит последующий рефрактерный период, а если последует более короткий цикл, то импульс, завершающий цикл, вероятно, будет проводиться с отклонениями. Поскольку рефрактерный период правой ножки пучка Гиса длиннее левой, правый пучок пучка все еще будет находиться в рефрактерном периоде, когда суправентрикулярный импульс достигнет системы Гиса-Пуркинье, что приведет к комплексу морфологии правой ножки пучка Гиса. «Отзыв №1». Архивировано 20 марта 2007 года. Проверено 21 декабря 2008.

Дополнительная литература [редактировать]

• Кеннеди, LB; Лиф, Вт; Лесли, BR (май – июнь 2004 г.). «Феномен Эшмана». Журнал Медицинского общества штата Луизиана . 156 (3): 159–62. PMID 15233390.
• Chenevert, M; Льюис, Р.Дж. (март – апрель 1992 г.). «Феномен Ашмана — источник неустойчивой широко-сложной тахикардии: история болезни и обсуждение». Журнал неотложной медицины . 10 (2): 179–83. DOI: 10.1016 / 0736-4679 (92) 90213-D. PMID 1376740.
• Tamburrini, LR; Фонтанелли, А; Примосси, Джи (февраль 2001 г.). «[Предварительное возбуждение желудочков: электрофизиопатология, критерии интерпретации и клинический диагноз. Справочная информация по гериатрии]». Minerva Cardioangiologica (на итальянском языке). 49 (1): 47–73. PMID 11279385.
• Орето, G; Luzza, F; Satullo, G; Донато, А; Карбон, V; Калабро, депутат (сентябрь 2009 г.).«[Тахикардия с широким комплексом QRS: старая и новая проблема]». Giornale Italiano di Cardiologia (2006) (на итальянском языке). 10 (9): 580–95. PMID 19891250.
• Харриган, РА; Гарг, М. (декабрь 2013 г.). «Интересная причина широкой сложной тахикардии: феномен Ашмана при фибрилляции предсердий». Журнал неотложной медицины . 45 (6): 835–41. DOI: 10.1016 / j.jemermed.2013.08.018. PMID 24074525.

Внешние ссылки [править]

,