Деперсонализация википедия: Деперсонализация — Википедия

Содержание

Деперсонализация — Википедия

Деперсонализа́ция — расстройство самовосприятия. При деперсонализации собственные действия воспринимаются как бы со стороны и сопровождаются ощущением невозможности управлять ими[1], это часто сопровождается явлениями дереализации. Деперсонализация является симптомом многих психических расстройств — шизофрении, шизотипического расстройства, биполярного и панического расстройства, депрессии и других. В тех редких случаях, когда явления деперсонализации не связаны с другими заболеваниями и продолжаются длительное время, они классифицируются как синдром деперсонализации — дереализации (МКБ-10, F48.148.1) или расстройство деперсонализации/дереализации (DSM-5, 300.6/F48.1). У многих людей деперсонализация случается в связи с избытком чувств, новой информации — в таких случаях она проходит обычно через минуту и меньше. Патологической же считается длительная, не прекращающиеся месяцами и годами деперсонализация, зачастую приводящая к суицидам.

История

Самые первые опубликованные описания синдрома деперсонализации были даны французским психиатром J. Esquirol в 1838 г., а также J. Moreau de Tours в 1840 г., которые обратили внимание на симптоматику отчуждения ощущений собственного тела. Первой монографией, почти целиком посвященной синдрому деперсонализации, стала работа R. Krishaber, основанная на описании 38 клинических наблюдений. В 1898 г., французским филологом и философом L. Dugas, для обозначения отделения (диссоциации) или потери своего «Я», был предложен термин «деперсонализация». Позже L. Dugas (а также F. Moutier) опубликовал монографию «Деперсонализация», обобщившую опыт изучения деперсонализации за все предшествующие годы. В отечественной литературе итоги исследований синдрома деперсонализации подводятся в работах А. А. Меграбяна, А. Б. Смулевича и В. Ю. Воробьёва, Ю. Л. Нуллера[2].

Симптоматика

Деперсонализационный симптомокомплекс может включать в себя следующие ощущения больного:

  • Ощущение частичного или полного исчезновения (стирания) черт своей личности
  • Исчезновение так называемых «тонких эмоций»; при этом способность выражать эмоции не утрачивается
  • Приглушение или полное исчезновение чувств (эмоционального отношения) к близким
  • Окружающая обстановка кажется «плоской», «мёртвой», или воспринимается притупленно, как бы через стекло
  • Притуплённое цветовосприятие, окружающий мир «серый», «бесцветный»
  • Отсутствие или притупление эмоционального восприятия природы
  • Отсутствие или притупление восприятия произведений искусства, музыки
  • Ощущение отсутствия мыслей в голове
  • Ощущение отсутствия или снижения памяти (при объективной её сохранности)
  • Постоянное жамевю
  • Притупление простых чувств, таких как чувства обиды, злобы, сострадания, радости
  • Отсутствие самого понятия «настроение» (настроения как бы не существует). Появление плохого настроения говорит об улучшении состояния
  • Ощущение своего тела как автомата, свои действия кажутся автоматическими (при объективном понимании того, что это только кажется)
  • Потеря чувств вызывает мучительную душевную боль
  • Ощущение замедленного течения или полной остановки времени
  • Затруднение образного представления, образного мышления
  • Притупление или отсутствие болевой, тактильной, температурной, вкусовой, проприоцептивной чувствительности, ощущения веса, чувств сна, голода и насыщения (так называемая соматопсихическая деперсонализация)

Виды деперсонализации

Традиционно деперсонализацию подразделяют на аутопсихическую (нарушение восприятия своего «Я» (собственной личности)), аллопсихическую, или дереализацию (нарушение восприятия внешнего мира), и соматопсихическую (нарушение восприятия своего тела и его функций).

Патогенез

Практически всегда (за исключением некоторых видов шизофрении) деперсонализация является защитным механизмом психики при возникновении сильного эмоционального потрясения, в том числе и начала тяжёлых психических заболеваний. В экстренных для психики ситуациях деперсонализация позволяет трезво оценить обстановку, без препятствующих анализу эмоций. В таком случае деперсонализация является нормальной реакцией организма на острый стресс. Патологической же считают длительное, непрекращающиеся, мучительное течение деперсонализации.

Сопутствующие биохимические и неврологические нарушения

Расстройству также часто сопутствует «оксидативный стресс»[3], модификация белков рецепторов, нарушения работы гипофизарно-надпочечниковой оси (нарушения продукции кортизола, АКТГ)[4]. По некоторым исследованиям, в патогенезе принимают участие изменения в серотониновых 5HT2A, ГАМК, опиоидных, NMDA, каннабиноидных рецепторах[источник не указан 2515 дней]. Исследования больных, при помощи функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), показывают изменение активности в различных частях мозга, по сравнению со здоровыми людьми.

Механизм возникновения при стрессе

Есть мнение, что механизм возникновения расстройства связан с ответной реакцией мозга на стресс: происходит обильное вырабатывание эндорфинов с высоким родством к μ-опиоидным рецепторам (эти рецепторы также связаны с возникновением диссоциации при употреблении опиатов). Сильная активация этих рецепторов приводит к нарушению механизмов обратной связи (отрицательная меняется на положительную), необходимой для поддержания нейрохимического гомеостаза. Эти нарушения приводят к каскадному изменению в других рецепторных системах. В результате, по мнению учёных, блокируется центр удовольствия (возникает ангедония), и лимбическая система, которая отвечает за эмоции, не может адекватно реагировать на её хаотическую стимуляцию и отключается (также посредством механизмов обратной связи). Это приводит к возникновению деперсонализационно-дереализационной, а также депрессивной симптоматики[5].

Индуцирование деперсонализации

Состояние деперсонализации может быть искусственно вызвано применением диссоциативных наркотических средств — блокаторов NMDA рецепторов, таких как кетамин, декстрометорфан или фенциклидин, а также употреблением марихуаны. В этом случае деперсонализация обычно проходит после дезинтоксикации организма, однако есть вероятность индуцирования полноценного расстройства. Примечательно, что в США вопросами лечения синдрома деперсонализации-дереализации занимается институт NODID (англ. The National Organization for Drug-Induced Disorders) [1].

Дифференциальная диагностика

Надежным методом разграничения деперсонализации, депрессии и тревоги является диазепамовый тест, разработанный профессором Ю. Л. Нуллером[6]. Он заключается в струйном внутривенном введении раствора диазепама. Обычная доза составляет 30 мг препарата, у пожилых и ослабленных больных иногда вводят 20 мг, при массивной деперсонализации дозу можно увеличить до 40 мг. Выделяют три типа реакций на введение диазепама:

  • Депрессивный: депрессивная симптоматика существенно не меняется, больной быстро засыпает или наступает выраженная сонливость.
  • Тревожный: быстро, часто «на игле», исчезает вся аффективная симптоматика (тревога, депрессия). Иногда наступает легкая эйфория.
  • Деперсонализационный (отставленный): В отличие от других вариантов, положительная реакция на тест наступает через 20—30 мин. и выражается в исчезновении или частичной редукции деперсонализации: «все стало ярче, яснее», «появились какие-то чувства».

Ю. Л. Нуллер отмечал, что пациентам с деперсонализацией нередко ставится ошибочно диагноз шизофрении или шизотипического расстройства. К этому может приводить наблюдающаяся у больных с деперсонализацией во многих случаях вычурность и необычность деперсонализационных ощущений в сочетании с эмоциональной холодностью, отчуждением от близких родственников, стремлением донести до врача испытываемые пациентом необычные переживания и ощущения и неспособностью отыскать подходящие для этого слова в своём словарном запасе (что может быть ошибочно истолковано как резонёрство и вычурность речи)[7].

Особенности течения заболевания

Характер и длительность протекания деперсонализационного расстройства зависит, в первую очередь, от причины его возникновения, а также от генетической предрасположенности к этому заболеванию.

Длительность расстройства

Длительность состояния деперсонализации может составлять от нескольких минут до нескольких лет. Интересно, что почти всегда, особенно на начальных стадиях, может происходить спонтанное внезапное временное исчезновение всего деперсонализационно-дереализационного симптомокомплекса. Этот так называемый «выход» или «светлое пятно» продолжается несколько часов и заканчивается возвращением симптоматики.

Резистентность к лечению

Если рассматривать это расстройство как защитный механизм, то становится понятно, почему течению заболевания сопутствует частичная либо абсолютная резистентность к лечению психофармакологическими препаратами (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики), значительно повышается общий иммунитет к инфекционным заболеваниям (например, у больных снижается частота возникновения простуды). Резистентность можно несколько снизить при помощи проведения серии процедур плазмафереза, при котором из крови частично извлекаются антитела к чужеродным химическим и белковым частицам. К применяемым препаратам (особенно к бензодиазепиновым транквилизаторам) довольно быстро возникает толерантность, что не позволяет проводить лечение небольшими дозами психофармакологических средств. Резистентность бывает настолько сильной, что даже при высокой концентрации препарата в крови пациент не ощущает никакого действия, в то время как для здоровых людей такие концентрации могут быть летальными.

Деперсонализация как негативная симптоматика

Если синдром деперсонализации-дереализации возникает в рамках депрессивного либо шизотипического расстройства, то этот синдром относят к так называемой «негативной симптоматике». В то время, как «продуктивная (позитивная) симптоматика» (например, при депрессии это тоска, тревога или астения, а при шизотипическом расстройстве или шизофрении это галлюцинации, бред[8]) является предиктором терапевтического успеха, при традиционном лечении этих заболеваний, то при «негативной симптоматике» заболевание проявляет резистентность (сопротивляемость) к обычному лечению. В таких случаях для лечения применяют так называемые «антинегативные препараты» или препараты с антинегативным компонентом действия. Наиболее эффективными антинегативными нейролептиками являются амисульприд (Солиан) и кветиапин (Сероквель). Из антидепрессантов это, например, высокоселективный СИОЗС эсциталопрам (Ципралекс)[9], и некоторые другие.

Деперсонализация как побочный эффект

Применение некоторых психотропных лекарственных препаратов может вызывать деперсонализацию как побочный эффект. Так, ятрогенная деперсонализация может возникнуть вследствие неправильного диагностирования и неверного лечения тревожных и депрессивных расстройств, первоначально протекавших без деперсонализации (если ошибочно назначаются нейролептики, которые вызывают притупление эмоций за счёт снижения дофаминергического обмена и способны вызвать тревогу и акатизию, на фоне которых может возникнуть деперсонализация, или антидепрессанты группы СИОЗС, также способные сглаживать эмоции и вызвать акатизию за счёт косвенного снижения дофаминергической нейропередачи)[7].

Деперсонализация также возможна при недостаточно активном противотревожном лечении пациентов с изначально высоким уровнем тревоги, при неверной оценке тяжести депрессии и неназначении мощных антидепрессантов, при обострении тревоги или депрессии в начале терапии антидепрессантами и развитии деперсонализации на фоне этого обострения[7].

Скорость ремиссии

При адекватном лечении заболевания, в том числе большими дозами препаратов, ремиссия может происходить в течение нескольких месяцев. Но довольно часто заболевание исчезает внезапно (в течение нескольких минут). Сопутствующая резистентность исчезает так же быстро. По методике лечения, разработанной профессором Ю. В. Нуллером, необходим тщательный контроль над состоянием пациента, так как при внезапном исчезновении резистентности очередная порция принимаемых пациентом терапевтических доз препаратов (соответствующих уровню резистентности) может вызвать тяжёлое отравление.

Практикуемые методы лечения

Обычно производится лечение основного расстройства, в рамках которого возникла деперсонализация (см. выше). Однако, в случае отсутствия других симптомов психического заболевания, деперсонализация может являться самостоятельным психиатрическим расстройством[10].

Обнаружена коморбидность (взаимосвязанность) деперсонализации и тревоги. Таким образом, при лечении деперсонализации назначают большие дозы транквилизаторов, а также антидепрессанты и нейролептики с сильным анксиолитическим (противотревожным) компонентом действия[11]. Например, довольно эффективным считается сочетание кломипрамина (Анафранил) и кветиапина (Сероквель)[источник не указан 2112 дней]. После снятия тревоги уходит и резистентность, а антидепрессивный или антипсихотический эффект удерживают от её возникновения и действуют уже непосредственно на причину расстройства. В то же время есть данные, что нейролептики могут усиливать симптомы деперсонализации[12].

Также было обнаружено, что при деперсонализации возникает расстройство опиоидной системы мозга. Исследованиями Ю. Л. Нуллера была обнаружена эффективность лечения антагонистами опиоидных рецепторов[10], такими как налоксон и налтрексон[13][14][15].

Исследование D. Simeon показало эффективность сочетания антидепрессантов — ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), совместно с антиконвульсантом ламотриджином[16]. Данный метод стал основным методом лечения деперсонализации в США и Канаде.

В некоторых редких случаях оказывается эффективным введение дезоксикортикостерона (Декортена). Такой метод лечения был образован в результате обнаружения нарушения функционирования надпочечников, известным психиатром В. Франклом, при этом заболевании[4].

В некоторых клиниках производят внутривенное вливание больших доз ноотропов, с, преимущественно, антиоксидантным действием, таких как цитофлавин, кавинтон, мексидол, а также больших доз витамина C совместно с бензодиазепиновыми транквилизаторами.[источник не указан 2633 дня]

Применение электросудорожной терапии при данном заболевании неоднозначно[6][17].

В случае резистентности к вышеперечисленным методам может использоваться разработанная профессором С. Н. Мосоловом тактика «быстрой тимоаналепсии». Кломипрамин (Анафранил) вводят внутривенно капельно, начиная с 25—50 мг/сут., с постепенным увеличением дозы до максимальной — 150 мг/сут. Кроме того, для усиления эффекта можно добавить 25—75 мг мапротилина (Лудиомила). Через 15—20 дней, при отсутствии эффекта, рекомендуется провести одномоментную отмену терапии, на фоне которой у части больных удается достичь уменьшения выраженности анестетических расстройств. При таком внезапном обрыве возникает так называемый «нейромедиаторный хаос», который запускает внутренние механизмы возвращения гомеостаза (ауторегуляция), которые заодно снимают и деперсонализационную симптоматику. Примерно таким же механизмом действия обладает атропинокоматозная терапия[18] . Существует некоторое количество менее известных методов со сходным принципом действия, но не получивших распространения из-за сильных побочных эффектов.

Исход деперсонализации

После снятия состояния деперсонализации возвращаются причины, по которым она началась[6]:

  • В тех случаях, когда деперсонализация возникла вследствие интенсивного психогенного стресса (острых и тяжелых психотравмирующих ситуаций), после её редукции больные возвращались в то состояние, которое характеризовало их до заболевания. У некоторых несколько усиливались присущие им тревожность, впечатлительность, ранимость.
  • У больных шизофренией после исчезновения длительно протекавшей деперсонализации (многие месяцы) начинали отчётливо проявляться и нарастать признаки эмоционально-волевого дефекта, нарушения мышления в виде резонёрства, иногда появлялись идеи отношения.
  • У части больных параноидной шизофренией с относительно непродолжительной деперсонализацией после её исчезновения не наблюдалось психотической симптоматики, однако через 1,5−2 месяца возникли острые параноидные приступы.
  • У больных с острым шизоаффективным расстройством деперсонализация возникала на высоте аффективно-бредового или онейроидного приступов. Попытка купировать деперсонализацию бензодиазепинами или налоксоном приводила к возобновлению аффективно-бредовой или онейроидной симптоматики. Клозапин (азалептин, лепонекс) не только приводил к исчезновению деперсонализации, но и купировал острую психотическую симптоматику, поэтому он является наиболее эффективным препаратом для лечения этих состояний.
  • У больных рекуррентным депрессивным расстройством с психической анестезией после исчезновения деперсонализации либо наступала интермиссия, либо неглубокая депрессия, которая легко поддавалась терапии антидепрессантами, хотя до редукции деперсонализации эти больные были резистентны к терапевтическому действию различных антидепрессантов.
  • У больных биполярным аффективным расстройством после редукции деперсонализации часто наступало лёгкое или умеренное маниакальное состояние, либо интермиссия, или же неглубокая депрессия.
  • У больных с органическими психическими расстройствами после исчезновения деперсонализации возобновлялись вегето-сосудистые пароксизмы, ипохондрические жалобы, эмоциональная неустойчивость.

Примечания

  1. ↑ American Psychiatric Association (2004). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR (Text Revision). American Psychiatric Association. ISBN 0-89042-024-6.
  2. Макаров И. В. Деперсонализация у детей и подростков // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. Бехтерева. — 2006. — № 3. — Т. 3.
  3. ↑ Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) // Е. Е. Дубинина, М. Г. Морозова, Н. В. Леонова и др. Вопросы медицинской химии. — 2000.- Т. 46. — № 4.- С. 398—409. (недоступная ссылка)
  4. 1 2 Франкл В. Теория и терапия неврозов. — Спб.: Речь, 2001. — 234 с.
  5. Нуллер Ю. Л. Механизмы обратной связи в патогенезе эндогенной депрессии и их возможное значение для терапевтического действия антидепрессантов // Фармакологические основы антидепрессивного эффекта. Л., 1970. — С. 130—134.
  6. 1 2 3 Ю. В. Нуллер. Диагностика и терапия деперсонализационного расстройства. Архивная копия от 3 октября 2009 на Wayback Machine
  7. 1 2 3 Быков Ю. В., Беккер Р. А., Резников М. К. Резистентные депрессии. Практическое руководство. — Киев: Медкнига, 2013. — 400 с. — ISBN 978-966-1597-14-2.
  8. ↑ шкала PANSS
  9. Смулевич А. Б. Дифференцированная терапия при депрессиях и коморбидной патологии // Психиатрия и психофармакотерапия — 2001. — № 3. — Т. 3.
  10. 1 2 Нуллер Ю.Л. Депрессия и деперсонализация. — Л: Медицина, 1981. — 207 с.
  11. В. А.Точилов, О. Н.Кушнир. Роль тревоги в патогенезе и терапии деперсонализации (рус.) // Психиатрия и психофармакотерапия.
  12. Medford N, Sierra M, Baker D, David A (2005). «Understanding and treating depersonalisation disorder». Advances in Psychiatric Treatment (Royal College of Psychiatrists) 11 (2): 92–100. DOI:10.1192/apt.11.2.92.
  13. Bohus M. J., Landwehrmeyer G. B., Stiglmayr C. E., Limberger M. F., Böhme R., Schmahl C. G. (1999). «Naltrexone in the treatment of dissociative symptoms in patients with borderline personality disorder: an open-label trial.». The Journal of clinical psychiatry 60 (9): 598—603. ISSN 0160-6689. PMID 10520978. (англ.)
  14. Simeon D., Knutelska M. (2005). «An open trial of naltrexone in the treatment of depersonalization disorder.». Journal of clinical psychopharmacology 25 (3): 267—270. ISSN 0271-0749. PMID 15876908. (англ.)
  15. Yuri L. Nuller, Marina G. Morozova, Olga N. Kushnir, Nikita Hamper. Effect of naloxone therapy on depersonalization: a pilot study // Journal of Psychopharmacology. — 2016. — Т. 15, вып. 2. — С. 93—95. — DOI:10.1177/026988110101500205. (англ.)
  16. Sierra M., Baker D., Medford N., Lawrence E., Patel M., Phillips M. L. et al. (2006). «Lamotrigine as an add-on treatment for depersonalization disorder: a retrospective study of 32 cases.». Clin Neuropharmacol 29 (5): 253—8. DOI:10.1097/01.WNF.0000228368.17970.DA. PMID 16960469.
  17. ↑ «Эндогенные анестетические депрессии»
  18. ↑ «Атропиновая кома» или центральная холинолитическая блокада

См. также

Ссылки

Деперсонализация – Уикипедия

Деперсонализация е състояние, в което често хората могат да видят себе си отстрани, все едно не са те, а това е някой друг, да видят ръцете и краката си с нереалистични размери, да мислят, че техните мисли са на някой друг, не техни, а понякога могат да мислят, че са се превърнали в киборги. Когато става дума за деперсонализация, то няма нищо по-страшно от чувството за отделяне от своя здрав разум и тяло. Чувството, че си страничен наблюдател на самия себе си винаги е плашещо. Често това се оприличава на живеене по време на сън. Дереализация в комбинация с деперсонализация води до усещането за нереалност. Тези усещания особено често се срещат при различните типове тревожни разстройства, панически атаки, клинична депресия и разстройство на съня. Някои лекарства, както и някои наркотици могат да доведат до такива усещания, а също прекалено дълго будуване, или прекаляване със седене и работа в затворено помещение пред компютър, алкохол, антихистаминови препарати, невролептици, успокоителни, бензодиазепини, кофеин, халюциногени, индометацин, ЛСД, марихуана и др.

Когато човек на възраст до 15 – 16 години, може да се появи деперсонализация за кратък период от време в живота, но това не означава, че трябва да бъде диагностициран с психичен проблем. Може да възникне при възрастни след дълги периоди на емоционален стрес.

Деперсонализацията се диагностицира за психично заболяване, когато стане често и обичайно явление. Ако се диагностицира, задължително трябва да се потърси лечение. Този проблем често не се забелязва веднага.

Хората, които имат този проблем споделят, че им е трудно да опишат симптомите. Обикновено усещат, че не са себе си. Някои от най-типичните симптоми на деперсонализация, които споделят, са:

  • Загуба на чувствителност в някои части на тялото.
  • Виждане на себе си, сякаш са във филм.
  • Чувство, че емоциите не са техни.
  • Всичко, което се случва, е извън тялото им.
  • Чувство, че са нереални и въображаеми.
  • Изпитват телесни усещания извън техните тела.

Деперсонализация — Википедия. Что такое Деперсонализация

Деперсонализа́ция — расстройство самовосприятия. При деперсонализации собственные действия воспринимаются как бы со стороны и сопровождаются ощущением невозможности управлять ими[1], это часто сопровождается явлениями дереализации. Деперсонализация является симптомом многих психических расстройств — шизофрении, шизотипического расстройства, биполярного и панического расстройства, депрессии и других. В тех редких случаях, когда явления деперсонализации не связаны с другими заболеваниями и продолжаются длительное время, они классифицируются как синдром деперсонализации — дереализации (МКБ-10, F48.148.1) или расстройство деперсонализации/дереализации (DSM-5, 300.6/F48.1). У многих людей деперсонализация случается в связи с избытком чувств, новой информации — в таких случаях она проходит обычно через минуту и меньше. Патологической же считается длительная, не прекращающиеся месяцами и годами деперсонализация, зачастую приводящая к суицидам.

История

Самые первые опубликованные описания синдрома деперсонализации были даны французским психиатром J. Esquirol в 1838 г., а также J. Moreau de Tours в 1840 г., которые обратили внимание на симптоматику отчуждения ощущений собственного тела. Первой монографией, почти целиком посвященной синдрому деперсонализации, стала работа R. Krishaber, основанная на описании 38 клинических наблюдений. В 1898 г., французским филологом и философом L. Dugas, для обозначения отделения (диссоциации) или потери своего «Я», был предложен термин «деперсонализация». Позже L. Dugas (а также F. Moutier) опубликовал монографию «Деперсонализация», обобщившую опыт изучения деперсонализации за все предшествующие годы. В отечественной литературе итоги исследований синдрома деперсонализации подводятся в работах А. А. Меграбяна, А. Б. Смулевича и В. Ю. Воробьёва, Ю. Л. Нуллера[2].

Симптоматика

Деперсонализационный симптомокомплекс может включать в себя следующие ощущения больного:

  • Ощущение частичного или полного исчезновения (стирания) черт своей личности
  • Исчезновение так называемых «тонких эмоций»; при этом способность выражать эмоции не утрачивается
  • Приглушение или полное исчезновение чувств (эмоционального отношения) к близким
  • Окружающая обстановка кажется «плоской», «мёртвой», или воспринимается притупленно, как бы через стекло
  • Притуплённое цветовосприятие, окружающий мир «серый», «бесцветный»
  • Отсутствие или притупление эмоционального восприятия природы
  • Отсутствие или притупление восприятия произведений искусства, музыки
  • Ощущение отсутствия мыслей в голове
  • Ощущение отсутствия или снижения памяти (при объективной её сохранности)
  • Постоянное жамевю
  • Притупление простых чувств, таких как чувства обиды, злобы, сострадания, радости
  • Отсутствие самого понятия «настроение» (настроения как бы не существует). Появление плохого настроения говорит об улучшении состояния
  • Ощущение своего тела как автомата, свои действия кажутся автоматическими (при объективном понимании того, что это только кажется)
  • Потеря чувств вызывает мучительную душевную боль
  • Ощущение замедленного течения или полной остановки времени
  • Затруднение образного представления, образного мышления
  • Притупление или отсутствие болевой, тактильной, температурной, вкусовой, проприоцептивной чувствительности, ощущения веса, чувств сна, голода и насыщения (так называемая соматопсихическая деперсонализация)

Виды деперсонализации

Традиционно деперсонализацию подразделяют на аутопсихическую (нарушение восприятия своего «Я» (собственной личности)), аллопсихическую, или дереализацию (нарушение восприятия внешнего мира), и соматопсихическую (нарушение восприятия своего тела и его функций).

Патогенез

Практически всегда (за исключением некоторых видов шизофрении) деперсонализация является защитным механизмом психики при возникновении сильного эмоционального потрясения, в том числе и начала тяжёлых психических заболеваний. В экстренных для психики ситуациях деперсонализация позволяет трезво оценить обстановку, без препятствующих анализу эмоций. В таком случае деперсонализация является нормальной реакцией организма на острый стресс. Патологической же считают длительное, непрекращающиеся, мучительное течение деперсонализации.

Сопутствующие биохимические и неврологические нарушения

Расстройству также часто сопутствует «оксидативный стресс»[3], модификация белков рецепторов, нарушения работы гипофизарно-надпочечниковой оси (нарушения продукции кортизола, АКТГ)[4]. По некоторым исследованиям, в патогенезе принимают участие изменения в серотониновых 5HT2A, ГАМК, опиоидных, NMDA, каннабиноидных рецепторах[источник не указан 2515 дней]. Исследования больных, при помощи функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), показывают изменение активности в различных частях мозга, по сравнению со здоровыми людьми.

Механизм возникновения при стрессе

Есть мнение, что механизм возникновения расстройства связан с ответной реакцией мозга на стресс: происходит обильное вырабатывание эндорфинов с высоким родством к μ-опиоидным рецепторам (эти рецепторы также связаны с возникновением диссоциации при употреблении опиатов). Сильная активация этих рецепторов приводит к нарушению механизмов обратной связи (отрицательная меняется на положительную), необходимой для поддержания нейрохимического гомеостаза. Эти нарушения приводят к каскадному изменению в других рецепторных системах. В результате, по мнению учёных, блокируется центр удовольствия (возникает ангедония), и лимбическая система, которая отвечает за эмоции, не может адекватно реагировать на её хаотическую стимуляцию и отключается (также посредством механизмов обратной связи). Это приводит к возникновению деперсонализационно-дереализационной, а также депрессивной симптоматики[5].

Индуцирование деперсонализации

Состояние деперсонализации может быть искусственно вызвано применением диссоциативных наркотических средств — блокаторов NMDA рецепторов, таких как кетамин, декстрометорфан или фенциклидин, а также употреблением марихуаны. В этом случае деперсонализация обычно проходит после дезинтоксикации организма, однако есть вероятность индуцирования полноценного расстройства. Примечательно, что в США вопросами лечения синдрома деперсонализации-дереализации занимается институт NODID (англ. The National Organization for Drug-Induced Disorders) [1].

Дифференциальная диагностика

Надежным методом разграничения деперсонализации, депрессии и тревоги является диазепамовый тест, разработанный профессором Ю. Л. Нуллером[6]. Он заключается в струйном внутривенном введении раствора диазепама. Обычная доза составляет 30 мг препарата, у пожилых и ослабленных больных иногда вводят 20 мг, при массивной деперсонализации дозу можно увеличить до 40 мг. Выделяют три типа реакций на введение диазепама:

  • Депрессивный: депрессивная симптоматика существенно не меняется, больной быстро засыпает или наступает выраженная сонливость.
  • Тревожный: быстро, часто «на игле», исчезает вся аффективная симптоматика (тревога, депрессия). Иногда наступает легкая эйфория.
  • Деперсонализационный (отставленный): В отличие от других вариантов, положительная реакция на тест наступает через 20—30 мин. и выражается в исчезновении или частичной редукции деперсонализации: «все стало ярче, яснее», «появились какие-то чувства».

Ю. Л. Нуллер отмечал, что пациентам с деперсонализацией нередко ставится ошибочно диагноз шизофрении или шизотипического расстройства. К этому может приводить наблюдающаяся у больных с деперсонализацией во многих случаях вычурность и необычность деперсонализационных ощущений в сочетании с эмоциональной холодностью, отчуждением от близких родственников, стремлением донести до врача испытываемые пациентом необычные переживания и ощущения и неспособностью отыскать подходящие для этого слова в своём словарном запасе (что может быть ошибочно истолковано как резонёрство и вычурность речи)[7].

Особенности течения заболевания

Характер и длительность протекания деперсонализационного расстройства зависит, в первую очередь, от причины его возникновения, а также от генетической предрасположенности к этому заболеванию.

Длительность расстройства

Длительность состояния деперсонализации может составлять от нескольких минут до нескольких лет. Интересно, что почти всегда, особенно на начальных стадиях, может происходить спонтанное внезапное временное исчезновение всего деперсонализационно-дереализационного симптомокомплекса. Этот так называемый «выход» или «светлое пятно» продолжается несколько часов и заканчивается возвращением симптоматики.

Резистентность к лечению

Если рассматривать это расстройство как защитный механизм, то становится понятно, почему течению заболевания сопутствует частичная либо абсолютная резистентность к лечению психофармакологическими препаратами (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики), значительно повышается общий иммунитет к инфекционным заболеваниям (например, у больных снижается частота возникновения простуды). Резистентность можно несколько снизить при помощи проведения серии процедур плазмафереза, при котором из крови частично извлекаются антитела к чужеродным химическим и белковым частицам. К применяемым препаратам (особенно к бензодиазепиновым транквилизаторам) довольно быстро возникает толерантность, что не позволяет проводить лечение небольшими дозами психофармакологических средств. Резистентность бывает настолько сильной, что даже при высокой концентрации препарата в крови пациент не ощущает никакого действия, в то время как для здоровых людей такие концентрации могут быть летальными.

Деперсонализация как негативная симптоматика

Если синдром деперсонализации-дереализации возникает в рамках депрессивного либо шизотипического расстройства, то этот синдром относят к так называемой «негативной симптоматике». В то время, как «продуктивная (позитивная) симптоматика» (например, при депрессии это тоска, тревога или астения, а при шизотипическом расстройстве или шизофрении это галлюцинации, бред[8]) является предиктором терапевтического успеха, при традиционном лечении этих заболеваний, то при «негативной симптоматике» заболевание проявляет резистентность (сопротивляемость) к обычному лечению. В таких случаях для лечения применяют так называемые «антинегативные препараты» или препараты с антинегативным компонентом действия. Наиболее эффективными антинегативными нейролептиками являются амисульприд (Солиан) и кветиапин (Сероквель). Из антидепрессантов это, например, высокоселективный СИОЗС эсциталопрам (Ципралекс)[9], и некоторые другие.

Деперсонализация как побочный эффект

Применение некоторых психотропных лекарственных препаратов может вызывать деперсонализацию как побочный эффект. Так, ятрогенная деперсонализация может возникнуть вследствие неправильного диагностирования и неверного лечения тревожных и депрессивных расстройств, первоначально протекавших без деперсонализации (если ошибочно назначаются нейролептики, которые вызывают притупление эмоций за счёт снижения дофаминергического обмена и способны вызвать тревогу и акатизию, на фоне которых может возникнуть деперсонализация, или антидепрессанты группы СИОЗС, также способные сглаживать эмоции и вызвать акатизию за счёт косвенного снижения дофаминергической нейропередачи)[7].

Деперсонализация также возможна при недостаточно активном противотревожном лечении пациентов с изначально высоким уровнем тревоги, при неверной оценке тяжести депрессии и неназначении мощных антидепрессантов, при обострении тревоги или депрессии в начале терапии антидепрессантами и развитии деперсонализации на фоне этого обострения[7].

Скорость ремиссии

При адекватном лечении заболевания, в том числе большими дозами препаратов, ремиссия может происходить в течение нескольких месяцев. Но довольно часто заболевание исчезает внезапно (в течение нескольких минут). Сопутствующая резистентность исчезает так же быстро. По методике лечения, разработанной профессором Ю. В. Нуллером, необходим тщательный контроль над состоянием пациента, так как при внезапном исчезновении резистентности очередная порция принимаемых пациентом терапевтических доз препаратов (соответствующих уровню резистентности) может вызвать тяжёлое отравление.

Практикуемые методы лечения

Обычно производится лечение основного расстройства, в рамках которого возникла деперсонализация (см. выше). Однако, в случае отсутствия других симптомов психического заболевания, деперсонализация может являться самостоятельным психиатрическим расстройством[10].

Обнаружена коморбидность (взаимосвязанность) деперсонализации и тревоги. Таким образом, при лечении деперсонализации назначают большие дозы транквилизаторов, а также антидепрессанты и нейролептики с сильным анксиолитическим (противотревожным) компонентом действия[11]. Например, довольно эффективным считается сочетание кломипрамина (Анафранил) и кветиапина (Сероквель)[источник не указан 2112 дней]. После снятия тревоги уходит и резистентность, а антидепрессивный или антипсихотический эффект удерживают от её возникновения и действуют уже непосредственно на причину расстройства. В то же время есть данные, что нейролептики могут усиливать симптомы деперсонализации[12].

Также было обнаружено, что при деперсонализации возникает расстройство опиоидной системы мозга. Исследованиями Ю. Л. Нуллера была обнаружена эффективность лечения антагонистами опиоидных рецепторов[10], такими как налоксон и налтрексон[13][14][15].

Исследование D. Simeon показало эффективность сочетания антидепрессантов — ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), совместно с антиконвульсантом ламотриджином[16]. Данный метод стал основным методом лечения деперсонализации в США и Канаде.

В некоторых редких случаях оказывается эффективным введение дезоксикортикостерона (Декортена). Такой метод лечения был образован в результате обнаружения нарушения функционирования надпочечников, известным психиатром В. Франклом, при этом заболевании[4].

В некоторых клиниках производят внутривенное вливание больших доз ноотропов, с, преимущественно, антиоксидантным действием, таких как цитофлавин, кавинтон, мексидол, а также больших доз витамина C совместно с бензодиазепиновыми транквилизаторами.[источник не указан 2633 дня]

Применение электросудорожной терапии при данном заболевании неоднозначно[6][17].

В случае резистентности к вышеперечисленным методам может использоваться разработанная профессором С. Н. Мосоловом тактика «быстрой тимоаналепсии». Кломипрамин (Анафранил) вводят внутривенно капельно, начиная с 25—50 мг/сут., с постепенным увеличением дозы до максимальной — 150 мг/сут. Кроме того, для усиления эффекта можно добавить 25—75 мг мапротилина (Лудиомила). Через 15—20 дней, при отсутствии эффекта, рекомендуется провести одномоментную отмену терапии, на фоне которой у части больных удается достичь уменьшения выраженности анестетических расстройств. При таком внезапном обрыве возникает так называемый «нейромедиаторный хаос», который запускает внутренние механизмы возвращения гомеостаза (ауторегуляция), которые заодно снимают и деперсонализационную симптоматику. Примерно таким же механизмом действия обладает атропинокоматозная терапия[18] . Существует некоторое количество менее известных методов со сходным принципом действия, но не получивших распространения из-за сильных побочных эффектов.

Исход деперсонализации

После снятия состояния деперсонализации возвращаются причины, по которым она началась[6]:

  • В тех случаях, когда деперсонализация возникла вследствие интенсивного психогенного стресса (острых и тяжелых психотравмирующих ситуаций), после её редукции больные возвращались в то состояние, которое характеризовало их до заболевания. У некоторых несколько усиливались присущие им тревожность, впечатлительность, ранимость.
  • У больных шизофренией после исчезновения длительно протекавшей деперсонализации (многие месяцы) начинали отчётливо проявляться и нарастать признаки эмоционально-волевого дефекта, нарушения мышления в виде резонёрства, иногда появлялись идеи отношения.
  • У части больных параноидной шизофренией с относительно непродолжительной деперсонализацией после её исчезновения не наблюдалось психотической симптоматики, однако через 1,5−2 месяца возникли острые параноидные приступы.
  • У больных с острым шизоаффективным расстройством деперсонализация возникала на высоте аффективно-бредового или онейроидного приступов. Попытка купировать деперсонализацию бензодиазепинами или налоксоном приводила к возобновлению аффективно-бредовой или онейроидной симптоматики. Клозапин (азалептин, лепонекс) не только приводил к исчезновению деперсонализации, но и купировал острую психотическую симптоматику, поэтому он является наиболее эффективным препаратом для лечения этих состояний.
  • У больных рекуррентным депрессивным расстройством с психической анестезией после исчезновения деперсонализации либо наступала интермиссия, либо неглубокая депрессия, которая легко поддавалась терапии антидепрессантами, хотя до редукции деперсонализации эти больные были резистентны к терапевтическому действию различных антидепрессантов.
  • У больных биполярным аффективным расстройством после редукции деперсонализации часто наступало лёгкое или умеренное маниакальное состояние, либо интермиссия, или же неглубокая депрессия.
  • У больных с органическими психическими расстройствами после исчезновения деперсонализации возобновлялись вегето-сосудистые пароксизмы, ипохондрические жалобы, эмоциональная неустойчивость.

Примечания

  1. ↑ American Psychiatric Association (2004). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR (Text Revision). American Psychiatric Association. ISBN 0-89042-024-6.
  2. Макаров И. В. Деперсонализация у детей и подростков // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. Бехтерева. — 2006. — № 3. — Т. 3.
  3. ↑ Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) // Е. Е. Дубинина, М. Г. Морозова, Н. В. Леонова и др. Вопросы медицинской химии. — 2000.- Т. 46. — № 4.- С. 398—409. (недоступная ссылка)
  4. 1 2 Франкл В. Теория и терапия неврозов. — Спб.: Речь, 2001. — 234 с.
  5. Нуллер Ю. Л. Механизмы обратной связи в патогенезе эндогенной депрессии и их возможное значение для терапевтического действия антидепрессантов // Фармакологические основы антидепрессивного эффекта. Л., 1970. — С. 130—134.
  6. 1 2 3 Ю. В. Нуллер. Диагностика и терапия деперсонализационного расстройства. Архивная копия от 3 октября 2009 на Wayback Machine
  7. 1 2 3 Быков Ю. В., Беккер Р. А., Резников М. К. Резистентные депрессии. Практическое руководство. — Киев: Медкнига, 2013. — 400 с. — ISBN 978-966-1597-14-2.
  8. ↑ шкала PANSS
  9. Смулевич А. Б. Дифференцированная терапия при депрессиях и коморбидной патологии // Психиатрия и психофармакотерапия — 2001. — № 3. — Т. 3.
  10. 1 2 Нуллер Ю.Л. Депрессия и деперсонализация. — Л: Медицина, 1981. — 207 с.
  11. В. А.Точилов, О. Н.Кушнир. Роль тревоги в патогенезе и терапии деперсонализации (рус.) // Психиатрия и психофармакотерапия.
  12. Medford N, Sierra M, Baker D, David A (2005). «Understanding and treating depersonalisation disorder». Advances in Psychiatric Treatment (Royal College of Psychiatrists) 11 (2): 92–100. DOI:10.1192/apt.11.2.92.
  13. Bohus M. J., Landwehrmeyer G. B., Stiglmayr C. E., Limberger M. F., Böhme R., Schmahl C. G. (1999). «Naltrexone in the treatment of dissociative symptoms in patients with borderline personality disorder: an open-label trial.». The Journal of clinical psychiatry 60 (9): 598—603. ISSN 0160-6689. PMID 10520978. (англ.)
  14. Simeon D., Knutelska M. (2005). «An open trial of naltrexone in the treatment of depersonalization disorder.». Journal of clinical psychopharmacology 25 (3): 267—270. ISSN 0271-0749. PMID 15876908. (англ.)
  15. Yuri L. Nuller, Marina G. Morozova, Olga N. Kushnir, Nikita Hamper. Effect of naloxone therapy on depersonalization: a pilot study // Journal of Psychopharmacology. — 2016. — Т. 15, вып. 2. — С. 93—95. — DOI:10.1177/026988110101500205. (англ.)
  16. Sierra M., Baker D., Medford N., Lawrence E., Patel M., Phillips M. L. et al. (2006). «Lamotrigine as an add-on treatment for depersonalization disorder: a retrospective study of 32 cases.». Clin Neuropharmacol 29 (5): 253—8. DOI:10.1097/01.WNF.0000228368.17970.DA. PMID 16960469.
  17. ↑ «Эндогенные анестетические депрессии»
  18. ↑ «Атропиновая кома» или центральная холинолитическая блокада

См. также

Ссылки

Деперсонализация — Википедия

Деперсонализа́ция — расстройство самовосприятия. При деперсонализации собственные действия воспринимаются как бы со стороны и сопровождаются ощущением невозможности управлять ими[1], это часто сопровождается явлениями дереализации. Деперсонализация является симптомом многих психических расстройств — шизофрении, шизотипического расстройства, биполярного и панического расстройства, депрессии и других. В тех редких случаях, когда явления деперсонализации не связаны с другими заболеваниями и продолжаются длительное время, они классифицируются как синдром деперсонализации — дереализации (МКБ-10, F48.148.1) или расстройство деперсонализации/дереализации (DSM-5, 300.6/F48.1). У многих людей деперсонализация случается в связи с избытком чувств, новой информации — в таких случаях она проходит обычно через минуту и меньше. Патологической же считается длительная, не прекращающиеся месяцами и годами деперсонализация, зачастую приводящая к суицидам.

История

Самые первые опубликованные описания синдрома деперсонализации были даны французским психиатром J. Esquirol в 1838 г., а также J. Moreau de Tours в 1840 г., которые обратили внимание на симптоматику отчуждения ощущений собственного тела. Первой монографией, почти целиком посвященной синдрому деперсонализации, стала работа R. Krishaber, основанная на описании 38 клинических наблюдений. В 1898 г., французским филологом и философом L. Dugas, для обозначения отделения (диссоциации) или потери своего «Я», был предложен термин «деперсонализация». Позже L. Dugas (а также F. Moutier) опубликовал монографию «Деперсонализация», обобщившую опыт изучения деперсонализации за все предшествующие годы. В отечественной литературе итоги исследований синдрома деперсонализации подводятся в работах А. А. Меграбяна, А. Б. Смулевича и В. Ю. Воробьёва, Ю. Л. Нуллера[2].

Симптоматика

Деперсонализационный симптомокомплекс может включать в себя следующие ощущения больного:

  • Ощущение частичного или полного исчезновения (стирания) черт своей личности
  • Исчезновение так называемых «тонких эмоций»; при этом способность выражать эмоции не утрачивается
  • Приглушение или полное исчезновение чувств (эмоционального отношения) к близким
  • Окружающая обстановка кажется «плоской», «мёртвой», или воспринимается притупленно, как бы через стекло
  • Притуплённое цветовосприятие, окружающий мир «серый», «бесцветный»
  • Отсутствие или притупление эмоционального восприятия природы
  • Отсутствие или притупление восприятия произведений искусства, музыки
  • Ощущение отсутствия мыслей в голове
  • Ощущение отсутствия или снижения памяти (при объективной её сохранности)
  • Постоянное жамевю
  • Притупление простых чувств, таких как чувства обиды, злобы, сострадания, радости
  • Отсутствие самого понятия «настроение» (настроения как бы не существует). Появление плохого настроения говорит об улучшении состояния
  • Ощущение своего тела как автомата, свои действия кажутся автоматическими (при объективном понимании того, что это только кажется)
  • Потеря чувств вызывает мучительную душевную боль
  • Ощущение замедленного течения или полной остановки времени
  • Затруднение образного представления, образного мышления
  • Притупление или отсутствие болевой, тактильной, температурной, вкусовой, проприоцептивной чувствительности, ощущения веса, чувств сна, голода и насыщения (так называемая соматопсихическая деперсонализация)

Виды деперсонализации

Традиционно деперсонализацию подразделяют на аутопсихическую (нарушение восприятия своего «Я» (собственной личности)), аллопсихическую, или дереализацию (нарушение восприятия внешнего мира), и соматопсихическую (нарушение восприятия своего тела и его функций).

Патогенез

Практически всегда (за исключением некоторых видов шизофрении) деперсонализация является защитным механизмом психики при возникновении сильного эмоционального потрясения, в том числе и начала тяжёлых психических заболеваний. В экстренных для психики ситуациях деперсонализация позволяет трезво оценить обстановку, без препятствующих анализу эмоций. В таком случае деперсонализация является нормальной реакцией организма на острый стресс. Патологической же считают длительное, непрекращающиеся, мучительное течение деперсонализации.

Сопутствующие биохимические и неврологические нарушения

Расстройству также часто сопутствует «оксидативный стресс»[3], модификация белков рецепторов, нарушения работы гипофизарно-надпочечниковой оси (нарушения продукции кортизола, АКТГ)[4]. По некоторым исследованиям, в патогенезе принимают участие изменения в серотониновых 5HT2A, ГАМК, опиоидных, NMDA, каннабиноидных рецепторах[источник не указан 2515 дней]. Исследования больных, при помощи функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), показывают изменение активности в различных частях мозга, по сравнению со здоровыми людьми.

Механизм возникновения при стрессе

Есть мнение, что механизм возникновения расстройства связан с ответной реакцией мозга на стресс: происходит обильное вырабатывание эндорфинов с высоким родством к μ-опиоидным рецепторам (эти рецепторы также связаны с возникновением диссоциации при употреблении опиатов). Сильная активация этих рецепторов приводит к нарушению механизмов обратной связи (отрицательная меняется на положительную), необходимой для поддержания нейрохимического гомеостаза. Эти нарушения приводят к каскадному изменению в других рецепторных системах. В результате, по мнению учёных, блокируется центр удовольствия (возникает ангедония), и лимбическая система, которая отвечает за эмоции, не может адекватно реагировать на её хаотическую стимуляцию и отключается (также посредством механизмов обратной связи). Это приводит к возникновению деперсонализационно-дереализационной, а также депрессивной симптоматики[5].

Индуцирование деперсонализации

Состояние деперсонализации может быть искусственно вызвано применением диссоциативных наркотических средств — блокаторов NMDA рецепторов, таких как кетамин, декстрометорфан или фенциклидин, а также употреблением марихуаны. В этом случае деперсонализация обычно проходит после дезинтоксикации организма, однако есть вероятность индуцирования полноценного расстройства. Примечательно, что в США вопросами лечения синдрома деперсонализации-дереализации занимается институт NODID (англ. The National Organization for Drug-Induced Disorders) [1].

Дифференциальная диагностика

Надежным методом разграничения деперсонализации, депрессии и тревоги является диазепамовый тест, разработанный профессором Ю. Л. Нуллером[6]. Он заключается в струйном внутривенном введении раствора диазепама. Обычная доза составляет 30 мг препарата, у пожилых и ослабленных больных иногда вводят 20 мг, при массивной деперсонализации дозу можно увеличить до 40 мг. Выделяют три типа реакций на введение диазепама:

  • Депрессивный: депрессивная симптоматика существенно не меняется, больной быстро засыпает или наступает выраженная сонливость.
  • Тревожный: быстро, часто «на игле», исчезает вся аффективная симптоматика (тревога, депрессия). Иногда наступает легкая эйфория.
  • Деперсонализационный (отставленный): В отличие от других вариантов, положительная реакция на тест наступает через 20—30 мин. и выражается в исчезновении или частичной редукции деперсонализации: «все стало ярче, яснее», «появились какие-то чувства».

Ю. Л. Нуллер отмечал, что пациентам с деперсонализацией нередко ставится ошибочно диагноз шизофрении или шизотипического расстройства. К этому может приводить наблюдающаяся у больных с деперсонализацией во многих случаях вычурность и необычность деперсонализационных ощущений в сочетании с эмоциональной холодностью, отчуждением от близких родственников, стремлением донести до врача испытываемые пациентом необычные переживания и ощущения и неспособностью отыскать подходящие для этого слова в своём словарном запасе (что может быть ошибочно истолковано как резонёрство и вычурность речи)[7].

Особенности течения заболевания

Характер и длительность протекания деперсонализационного расстройства зависит, в первую очередь, от причины его возникновения, а также от генетической предрасположенности к этому заболеванию.

Длительность расстройства

Длительность состояния деперсонализации может составлять от нескольких минут до нескольких лет. Интересно, что почти всегда, особенно на начальных стадиях, может происходить спонтанное внезапное временное исчезновение всего деперсонализационно-дереализационного симптомокомплекса. Этот так называемый «выход» или «светлое пятно» продолжается несколько часов и заканчивается возвращением симптоматики.

Резистентность к лечению

Если рассматривать это расстройство как защитный механизм, то становится понятно, почему течению заболевания сопутствует частичная либо абсолютная резистентность к лечению психофармакологическими препаратами (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики), значительно повышается общий иммунитет к инфекционным заболеваниям (например, у больных снижается частота возникновения простуды). Резистентность можно несколько снизить при помощи проведения серии процедур плазмафереза, при котором из крови частично извлекаются антитела к чужеродным химическим и белковым частицам. К применяемым препаратам (особенно к бензодиазепиновым транквилизаторам) довольно быстро возникает толерантность, что не позволяет проводить лечение небольшими дозами психофармакологических средств. Резистентность бывает настолько сильной, что даже при высокой концентрации препарата в крови пациент не ощущает никакого действия, в то время как для здоровых людей такие концентрации могут быть летальными.

Деперсонализация как негативная симптоматика

Если синдром деперсонализации-дереализации возникает в рамках депрессивного либо шизотипического расстройства, то этот синдром относят к так называемой «негативной симптоматике». В то время, как «продуктивная (позитивная) симптоматика» (например, при депрессии это тоска, тревога или астения, а при шизотипическом расстройстве или шизофрении это галлюцинации, бред[8]) является предиктором терапевтического успеха, при традиционном лечении этих заболеваний, то при «негативной симптоматике» заболевание проявляет резистентность (сопротивляемость) к обычному лечению. В таких случаях для лечения применяют так называемые «антинегативные препараты» или препараты с антинегативным компонентом действия. Наиболее эффективными антинегативными нейролептиками являются амисульприд (Солиан) и кветиапин (Сероквель). Из антидепрессантов это, например, высокоселективный СИОЗС эсциталопрам (Ципралекс)[9], и некоторые другие.

Деперсонализация как побочный эффект

Применение некоторых психотропных лекарственных препаратов может вызывать деперсонализацию как побочный эффект. Так, ятрогенная деперсонализация может возникнуть вследствие неправильного диагностирования и неверного лечения тревожных и депрессивных расстройств, первоначально протекавших без деперсонализации (если ошибочно назначаются нейролептики, которые вызывают притупление эмоций за счёт снижения дофаминергического обмена и способны вызвать тревогу и акатизию, на фоне которых может возникнуть деперсонализация, или антидепрессанты группы СИОЗС, также способные сглаживать эмоции и вызвать акатизию за счёт косвенного снижения дофаминергической нейропередачи)[7].

Деперсонализация также возможна при недостаточно активном противотревожном лечении пациентов с изначально высоким уровнем тревоги, при неверной оценке тяжести депрессии и неназначении мощных антидепрессантов, при обострении тревоги или депрессии в начале терапии антидепрессантами и развитии деперсонализации на фоне этого обострения[7].

Скорость ремиссии

При адекватном лечении заболевания, в том числе большими дозами препаратов, ремиссия может происходить в течение нескольких месяцев. Но довольно часто заболевание исчезает внезапно (в течение нескольких минут). Сопутствующая резистентность исчезает так же быстро. По методике лечения, разработанной профессором Ю. В. Нуллером, необходим тщательный контроль над состоянием пациента, так как при внезапном исчезновении резистентности очередная порция принимаемых пациентом терапевтических доз препаратов (соответствующих уровню резистентности) может вызвать тяжёлое отравление.

Практикуемые методы лечения

Обычно производится лечение основного расстройства, в рамках которого возникла деперсонализация (см. выше). Однако, в случае отсутствия других симптомов психического заболевания, деперсонализация может являться самостоятельным психиатрическим расстройством[10].

Обнаружена коморбидность (взаимосвязанность) деперсонализации и тревоги. Таким образом, при лечении деперсонализации назначают большие дозы транквилизаторов, а также антидепрессанты и нейролептики с сильным анксиолитическим (противотревожным) компонентом действия[11]. Например, довольно эффективным считается сочетание кломипрамина (Анафранил) и кветиапина (Сероквель)[источник не указан 2112 дней]. После снятия тревоги уходит и резистентность, а антидепрессивный или антипсихотический эффект удерживают от её возникновения и действуют уже непосредственно на причину расстройства. В то же время есть данные, что нейролептики могут усиливать симптомы деперсонализации[12].

Также было обнаружено, что при деперсонализации возникает расстройство опиоидной системы мозга. Исследованиями Ю. Л. Нуллера была обнаружена эффективность лечения антагонистами опиоидных рецепторов[10], такими как налоксон и налтрексон[13][14][15].

Исследование D. Simeon показало эффективность сочетания антидепрессантов — ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), совместно с антиконвульсантом ламотриджином[16]. Данный метод стал основным методом лечения деперсонализации в США и Канаде.

В некоторых редких случаях оказывается эффективным введение дезоксикортикостерона (Декортена). Такой метод лечения был образован в результате обнаружения нарушения функционирования надпочечников, известным психиатром В. Франклом, при этом заболевании[4].

В некоторых клиниках производят внутривенное вливание больших доз ноотропов, с, преимущественно, антиоксидантным действием, таких как цитофлавин, кавинтон, мексидол, а также больших доз витамина C совместно с бензодиазепиновыми транквилизаторами.[источник не указан 2633 дня]

Применение электросудорожной терапии при данном заболевании неоднозначно[6][17].

В случае резистентности к вышеперечисленным методам может использоваться разработанная профессором С. Н. Мосоловом тактика «быстрой тимоаналепсии». Кломипрамин (Анафранил) вводят внутривенно капельно, начиная с 25—50 мг/сут., с постепенным увеличением дозы до максимальной — 150 мг/сут. Кроме того, для усиления эффекта можно добавить 25—75 мг мапротилина (Лудиомила). Через 15—20 дней, при отсутствии эффекта, рекомендуется провести одномоментную отмену терапии, на фоне которой у части больных удается достичь уменьшения выраженности анестетических расстройств. При таком внезапном обрыве возникает так называемый «нейромедиаторный хаос», который запускает внутренние механизмы возвращения гомеостаза (ауторегуляция), которые заодно снимают и деперсонализационную симптоматику. Примерно таким же механизмом действия обладает атропинокоматозная терапия[18] . Существует некоторое количество менее известных методов со сходным принципом действия, но не получивших распространения из-за сильных побочных эффектов.

Исход деперсонализации

После снятия состояния деперсонализации возвращаются причины, по которым она началась[6]:

  • В тех случаях, когда деперсонализация возникла вследствие интенсивного психогенного стресса (острых и тяжелых психотравмирующих ситуаций), после её редукции больные возвращались в то состояние, которое характеризовало их до заболевания. У некоторых несколько усиливались присущие им тревожность, впечатлительность, ранимость.
  • У больных шизофренией после исчезновения длительно протекавшей деперсонализации (многие месяцы) начинали отчётливо проявляться и нарастать признаки эмоционально-волевого дефекта, нарушения мышления в виде резонёрства, иногда появлялись идеи отношения.
  • У части больных параноидной шизофренией с относительно непродолжительной деперсонализацией после её исчезновения не наблюдалось психотической симптоматики, однако через 1,5−2 месяца возникли острые параноидные приступы.
  • У больных с острым шизоаффективным расстройством деперсонализация возникала на высоте аффективно-бредового или онейроидного приступов. Попытка купировать деперсонализацию бензодиазепинами или налоксоном приводила к возобновлению аффективно-бредовой или онейроидной симптоматики. Клозапин (азалептин, лепонекс) не только приводил к исчезновению деперсонализации, но и купировал острую психотическую симптоматику, поэтому он является наиболее эффективным препаратом для лечения этих состояний.
  • У больных рекуррентным депрессивным расстройством с психической анестезией после исчезновения деперсонализации либо наступала интермиссия, либо неглубокая депрессия, которая легко поддавалась терапии антидепрессантами, хотя до редукции деперсонализации эти больные были резистентны к терапевтическому действию различных антидепрессантов.
  • У больных биполярным аффективным расстройством после редукции деперсонализации часто наступало лёгкое или умеренное маниакальное состояние, либо интермиссия, или же неглубокая депрессия.
  • У больных с органическими психическими расстройствами после исчезновения деперсонализации возобновлялись вегето-сосудистые пароксизмы, ипохондрические жалобы, эмоциональная неустойчивость.

Примечания

  1. ↑ American Psychiatric Association (2004). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR (Text Revision). American Psychiatric Association. ISBN 0-89042-024-6.
  2. Макаров И. В. Деперсонализация у детей и подростков // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. Бехтерева. — 2006. — № 3. — Т. 3.
  3. ↑ Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) // Е. Е. Дубинина, М. Г. Морозова, Н. В. Леонова и др. Вопросы медицинской химии. — 2000.- Т. 46. — № 4.- С. 398—409. (недоступная ссылка)
  4. 1 2 Франкл В. Теория и терапия неврозов. — Спб.: Речь, 2001. — 234 с.
  5. Нуллер Ю. Л. Механизмы обратной связи в патогенезе эндогенной депрессии и их возможное значение для терапевтического действия антидепрессантов // Фармакологические основы антидепрессивного эффекта. Л., 1970. — С. 130—134.
  6. 1 2 3 Ю. В. Нуллер. Диагностика и терапия деперсонализационного расстройства. Архивная копия от 3 октября 2009 на Wayback Machine
  7. 1 2 3 Быков Ю. В., Беккер Р. А., Резников М. К. Резистентные депрессии. Практическое руководство. — Киев: Медкнига, 2013. — 400 с. — ISBN 978-966-1597-14-2.
  8. ↑ шкала PANSS
  9. Смулевич А. Б. Дифференцированная терапия при депрессиях и коморбидной патологии // Психиатрия и психофармакотерапия — 2001. — № 3. — Т. 3.
  10. 1 2 Нуллер Ю.Л. Депрессия и деперсонализация. — Л: Медицина, 1981. — 207 с.
  11. В. А.Точилов, О. Н.Кушнир. Роль тревоги в патогенезе и терапии деперсонализации (рус.) // Психиатрия и психофармакотерапия.
  12. Medford N, Sierra M, Baker D, David A (2005). «Understanding and treating depersonalisation disorder». Advances in Psychiatric Treatment (Royal College of Psychiatrists) 11 (2): 92–100. DOI:10.1192/apt.11.2.92.
  13. Bohus M. J., Landwehrmeyer G. B., Stiglmayr C. E., Limberger M. F., Böhme R., Schmahl C. G. (1999). «Naltrexone in the treatment of dissociative symptoms in patients with borderline personality disorder: an open-label trial.». The Journal of clinical psychiatry 60 (9): 598—603. ISSN 0160-6689. PMID 10520978. (англ.)
  14. Simeon D., Knutelska M. (2005). «An open trial of naltrexone in the treatment of depersonalization disorder.». Journal of clinical psychopharmacology 25 (3): 267—270. ISSN 0271-0749. PMID 15876908. (англ.)
  15. Yuri L. Nuller, Marina G. Morozova, Olga N. Kushnir, Nikita Hamper. Effect of naloxone therapy on depersonalization: a pilot study // Journal of Psychopharmacology. — 2016. — Т. 15, вып. 2. — С. 93—95. — DOI:10.1177/026988110101500205. (англ.)
  16. Sierra M., Baker D., Medford N., Lawrence E., Patel M., Phillips M. L. et al. (2006). «Lamotrigine as an add-on treatment for depersonalization disorder: a retrospective study of 32 cases.». Clin Neuropharmacol 29 (5): 253—8. DOI:10.1097/01.WNF.0000228368.17970.DA. PMID 16960469.
  17. ↑ «Эндогенные анестетические депрессии»
  18. ↑ «Атропиновая кома» или центральная холинолитическая блокада

См. также

Ссылки

Деперсонализация — Википедия. Что такое Деперсонализация

Деперсонализа́ция — расстройство самовосприятия. При деперсонализации собственные действия воспринимаются как бы со стороны и сопровождаются ощущением невозможности управлять ими[1], это часто сопровождается явлениями дереализации. Деперсонализация является симптомом многих психических расстройств — шизофрении, шизотипического расстройства, биполярного и панического расстройства, депрессии и других. В тех редких случаях, когда явления деперсонализации не связаны с другими заболеваниями и продолжаются длительное время, они классифицируются как синдром деперсонализации — дереализации (МКБ-10, F48.148.1) или расстройство деперсонализации/дереализации (DSM-5, 300.6/F48.1). У многих людей деперсонализация случается в связи с избытком чувств, новой информации — в таких случаях она проходит обычно через минуту и меньше. Патологической же считается длительная, не прекращающиеся месяцами и годами деперсонализация, зачастую приводящая к суицидам.

История

Самые первые опубликованные описания синдрома деперсонализации были даны французским психиатром J. Esquirol в 1838 г., а также J. Moreau de Tours в 1840 г., которые обратили внимание на симптоматику отчуждения ощущений собственного тела. Первой монографией, почти целиком посвященной синдрому деперсонализации, стала работа R. Krishaber, основанная на описании 38 клинических наблюдений. В 1898 г., французским филологом и философом L. Dugas, для обозначения отделения (диссоциации) или потери своего «Я», был предложен термин «деперсонализация». Позже L. Dugas (а также F. Moutier) опубликовал монографию «Деперсонализация», обобщившую опыт изучения деперсонализации за все предшествующие годы. В отечественной литературе итоги исследований синдрома деперсонализации подводятся в работах А. А. Меграбяна, А. Б. Смулевича и В. Ю. Воробьёва, Ю. Л. Нуллера[2].

Симптоматика

Деперсонализационный симптомокомплекс может включать в себя следующие ощущения больного:

  • Ощущение частичного или полного исчезновения (стирания) черт своей личности
  • Исчезновение так называемых «тонких эмоций»; при этом способность выражать эмоции не утрачивается
  • Приглушение или полное исчезновение чувств (эмоционального отношения) к близким
  • Окружающая обстановка кажется «плоской», «мёртвой», или воспринимается притупленно, как бы через стекло
  • Притуплённое цветовосприятие, окружающий мир «серый», «бесцветный»
  • Отсутствие или притупление эмоционального восприятия природы
  • Отсутствие или притупление восприятия произведений искусства, музыки
  • Ощущение отсутствия мыслей в голове
  • Ощущение отсутствия или снижения памяти (при объективной её сохранности)
  • Постоянное жамевю
  • Притупление простых чувств, таких как чувства обиды, злобы, сострадания, радости
  • Отсутствие самого понятия «настроение» (настроения как бы не существует). Появление плохого настроения говорит об улучшении состояния
  • Ощущение своего тела как автомата, свои действия кажутся автоматическими (при объективном понимании того, что это только кажется)
  • Потеря чувств вызывает мучительную душевную боль
  • Ощущение замедленного течения или полной остановки времени
  • Затруднение образного представления, образного мышления
  • Притупление или отсутствие болевой, тактильной, температурной, вкусовой, проприоцептивной чувствительности, ощущения веса, чувств сна, голода и насыщения (так называемая соматопсихическая деперсонализация)

Виды деперсонализации

Традиционно деперсонализацию подразделяют на аутопсихическую (нарушение восприятия своего «Я» (собственной личности)), аллопсихическую, или дереализацию (нарушение восприятия внешнего мира), и соматопсихическую (нарушение восприятия своего тела и его функций).

Патогенез

Практически всегда (за исключением некоторых видов шизофрении) деперсонализация является защитным механизмом психики при возникновении сильного эмоционального потрясения, в том числе и начала тяжёлых психических заболеваний. В экстренных для психики ситуациях деперсонализация позволяет трезво оценить обстановку, без препятствующих анализу эмоций. В таком случае деперсонализация является нормальной реакцией организма на острый стресс. Патологической же считают длительное, непрекращающиеся, мучительное течение деперсонализации.

Сопутствующие биохимические и неврологические нарушения

Расстройству также часто сопутствует «оксидативный стресс»[3], модификация белков рецепторов, нарушения работы гипофизарно-надпочечниковой оси (нарушения продукции кортизола, АКТГ)[4]. По некоторым исследованиям, в патогенезе принимают участие изменения в серотониновых 5HT2A, ГАМК, опиоидных, NMDA, каннабиноидных рецепторах[источник не указан 2515 дней]. Исследования больных, при помощи функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), показывают изменение активности в различных частях мозга, по сравнению со здоровыми людьми.

Механизм возникновения при стрессе

Есть мнение, что механизм возникновения расстройства связан с ответной реакцией мозга на стресс: происходит обильное вырабатывание эндорфинов с высоким родством к μ-опиоидным рецепторам (эти рецепторы также связаны с возникновением диссоциации при употреблении опиатов). Сильная активация этих рецепторов приводит к нарушению механизмов обратной связи (отрицательная меняется на положительную), необходимой для поддержания нейрохимического гомеостаза. Эти нарушения приводят к каскадному изменению в других рецепторных системах. В результате, по мнению учёных, блокируется центр удовольствия (возникает ангедония), и лимбическая система, которая отвечает за эмоции, не может адекватно реагировать на её хаотическую стимуляцию и отключается (также посредством механизмов обратной связи). Это приводит к возникновению деперсонализационно-дереализационной, а также депрессивной симптоматики[5].

Индуцирование деперсонализации

Состояние деперсонализации может быть искусственно вызвано применением диссоциативных наркотических средств — блокаторов NMDA рецепторов, таких как кетамин, декстрометорфан или фенциклидин, а также употреблением марихуаны. В этом случае деперсонализация обычно проходит после дезинтоксикации организма, однако есть вероятность индуцирования полноценного расстройства. Примечательно, что в США вопросами лечения синдрома деперсонализации-дереализации занимается институт NODID (англ. The National Organization for Drug-Induced Disorders) [1].

Дифференциальная диагностика

Надежным методом разграничения деперсонализации, депрессии и тревоги является диазепамовый тест, разработанный профессором Ю. Л. Нуллером[6]. Он заключается в струйном внутривенном введении раствора диазепама. Обычная доза составляет 30 мг препарата, у пожилых и ослабленных больных иногда вводят 20 мг, при массивной деперсонализации дозу можно увеличить до 40 мг. Выделяют три типа реакций на введение диазепама:

  • Депрессивный: депрессивная симптоматика существенно не меняется, больной быстро засыпает или наступает выраженная сонливость.
  • Тревожный: быстро, часто «на игле», исчезает вся аффективная симптоматика (тревога, депрессия). Иногда наступает легкая эйфория.
  • Деперсонализационный (отставленный): В отличие от других вариантов, положительная реакция на тест наступает через 20—30 мин. и выражается в исчезновении или частичной редукции деперсонализации: «все стало ярче, яснее», «появились какие-то чувства».

Ю. Л. Нуллер отмечал, что пациентам с деперсонализацией нередко ставится ошибочно диагноз шизофрении или шизотипического расстройства. К этому может приводить наблюдающаяся у больных с деперсонализацией во многих случаях вычурность и необычность деперсонализационных ощущений в сочетании с эмоциональной холодностью, отчуждением от близких родственников, стремлением донести до врача испытываемые пациентом необычные переживания и ощущения и неспособностью отыскать подходящие для этого слова в своём словарном запасе (что может быть ошибочно истолковано как резонёрство и вычурность речи)[7].

Особенности течения заболевания

Характер и длительность протекания деперсонализационного расстройства зависит, в первую очередь, от причины его возникновения, а также от генетической предрасположенности к этому заболеванию.

Длительность расстройства

Длительность состояния деперсонализации может составлять от нескольких минут до нескольких лет. Интересно, что почти всегда, особенно на начальных стадиях, может происходить спонтанное внезапное временное исчезновение всего деперсонализационно-дереализационного симптомокомплекса. Этот так называемый «выход» или «светлое пятно» продолжается несколько часов и заканчивается возвращением симптоматики.

Резистентность к лечению

Если рассматривать это расстройство как защитный механизм, то становится понятно, почему течению заболевания сопутствует частичная либо абсолютная резистентность к лечению психофармакологическими препаратами (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики), значительно повышается общий иммунитет к инфекционным заболеваниям (например, у больных снижается частота возникновения простуды). Резистентность можно несколько снизить при помощи проведения серии процедур плазмафереза, при котором из крови частично извлекаются антитела к чужеродным химическим и белковым частицам. К применяемым препаратам (особенно к бензодиазепиновым транквилизаторам) довольно быстро возникает толерантность, что не позволяет проводить лечение небольшими дозами психофармакологических средств. Резистентность бывает настолько сильной, что даже при высокой концентрации препарата в крови пациент не ощущает никакого действия, в то время как для здоровых людей такие концентрации могут быть летальными.

Деперсонализация как негативная симптоматика

Если синдром деперсонализации-дереализации возникает в рамках депрессивного либо шизотипического расстройства, то этот синдром относят к так называемой «негативной симптоматике». В то время, как «продуктивная (позитивная) симптоматика» (например, при депрессии это тоска, тревога или астения, а при шизотипическом расстройстве или шизофрении это галлюцинации, бред[8]) является предиктором терапевтического успеха, при традиционном лечении этих заболеваний, то при «негативной симптоматике» заболевание проявляет резистентность (сопротивляемость) к обычному лечению. В таких случаях для лечения применяют так называемые «антинегативные препараты» или препараты с антинегативным компонентом действия. Наиболее эффективными антинегативными нейролептиками являются амисульприд (Солиан) и кветиапин (Сероквель). Из антидепрессантов это, например, высокоселективный СИОЗС эсциталопрам (Ципралекс)[9], и некоторые другие.

Деперсонализация как побочный эффект

Применение некоторых психотропных лекарственных препаратов может вызывать деперсонализацию как побочный эффект. Так, ятрогенная деперсонализация может возникнуть вследствие неправильного диагностирования и неверного лечения тревожных и депрессивных расстройств, первоначально протекавших без деперсонализации (если ошибочно назначаются нейролептики, которые вызывают притупление эмоций за счёт снижения дофаминергического обмена и способны вызвать тревогу и акатизию, на фоне которых может возникнуть деперсонализация, или антидепрессанты группы СИОЗС, также способные сглаживать эмоции и вызвать акатизию за счёт косвенного снижения дофаминергической нейропередачи)[7].

Деперсонализация также возможна при недостаточно активном противотревожном лечении пациентов с изначально высоким уровнем тревоги, при неверной оценке тяжести депрессии и неназначении мощных антидепрессантов, при обострении тревоги или депрессии в начале терапии антидепрессантами и развитии деперсонализации на фоне этого обострения[7].

Скорость ремиссии

При адекватном лечении заболевания, в том числе большими дозами препаратов, ремиссия может происходить в течение нескольких месяцев. Но довольно часто заболевание исчезает внезапно (в течение нескольких минут). Сопутствующая резистентность исчезает так же быстро. По методике лечения, разработанной профессором Ю. В. Нуллером, необходим тщательный контроль над состоянием пациента, так как при внезапном исчезновении резистентности очередная порция принимаемых пациентом терапевтических доз препаратов (соответствующих уровню резистентности) может вызвать тяжёлое отравление.

Практикуемые методы лечения

Обычно производится лечение основного расстройства, в рамках которого возникла деперсонализация (см. выше). Однако, в случае отсутствия других симптомов психического заболевания, деперсонализация может являться самостоятельным психиатрическим расстройством[10].

Обнаружена коморбидность (взаимосвязанность) деперсонализации и тревоги. Таким образом, при лечении деперсонализации назначают большие дозы транквилизаторов, а также антидепрессанты и нейролептики с сильным анксиолитическим (противотревожным) компонентом действия[11]. Например, довольно эффективным считается сочетание кломипрамина (Анафранил) и кветиапина (Сероквель)[источник не указан 2112 дней]. После снятия тревоги уходит и резистентность, а антидепрессивный или антипсихотический эффект удерживают от её возникновения и действуют уже непосредственно на причину расстройства. В то же время есть данные, что нейролептики могут усиливать симптомы деперсонализации[12].

Также было обнаружено, что при деперсонализации возникает расстройство опиоидной системы мозга. Исследованиями Ю. Л. Нуллера была обнаружена эффективность лечения антагонистами опиоидных рецепторов[10], такими как налоксон и налтрексон[13][14][15].

Исследование D. Simeon показало эффективность сочетания антидепрессантов — ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), совместно с антиконвульсантом ламотриджином[16]. Данный метод стал основным методом лечения деперсонализации в США и Канаде.

В некоторых редких случаях оказывается эффективным введение дезоксикортикостерона (Декортена). Такой метод лечения был образован в результате обнаружения нарушения функционирования надпочечников, известным психиатром В. Франклом, при этом заболевании[4].

В некоторых клиниках производят внутривенное вливание больших доз ноотропов, с, преимущественно, антиоксидантным действием, таких как цитофлавин, кавинтон, мексидол, а также больших доз витамина C совместно с бензодиазепиновыми транквилизаторами.[источник не указан 2633 дня]

Применение электросудорожной терапии при данном заболевании неоднозначно[6][17].

В случае резистентности к вышеперечисленным методам может использоваться разработанная профессором С. Н. Мосоловом тактика «быстрой тимоаналепсии». Кломипрамин (Анафранил) вводят внутривенно капельно, начиная с 25—50 мг/сут., с постепенным увеличением дозы до максимальной — 150 мг/сут. Кроме того, для усиления эффекта можно добавить 25—75 мг мапротилина (Лудиомила). Через 15—20 дней, при отсутствии эффекта, рекомендуется провести одномоментную отмену терапии, на фоне которой у части больных удается достичь уменьшения выраженности анестетических расстройств. При таком внезапном обрыве возникает так называемый «нейромедиаторный хаос», который запускает внутренние механизмы возвращения гомеостаза (ауторегуляция), которые заодно снимают и деперсонализационную симптоматику. Примерно таким же механизмом действия обладает атропинокоматозная терапия[18] . Существует некоторое количество менее известных методов со сходным принципом действия, но не получивших распространения из-за сильных побочных эффектов.

Исход деперсонализации

После снятия состояния деперсонализации возвращаются причины, по которым она началась[6]:

  • В тех случаях, когда деперсонализация возникла вследствие интенсивного психогенного стресса (острых и тяжелых психотравмирующих ситуаций), после её редукции больные возвращались в то состояние, которое характеризовало их до заболевания. У некоторых несколько усиливались присущие им тревожность, впечатлительность, ранимость.
  • У больных шизофренией после исчезновения длительно протекавшей деперсонализации (многие месяцы) начинали отчётливо проявляться и нарастать признаки эмоционально-волевого дефекта, нарушения мышления в виде резонёрства, иногда появлялись идеи отношения.
  • У части больных параноидной шизофренией с относительно непродолжительной деперсонализацией после её исчезновения не наблюдалось психотической симптоматики, однако через 1,5−2 месяца возникли острые параноидные приступы.
  • У больных с острым шизоаффективным расстройством деперсонализация возникала на высоте аффективно-бредового или онейроидного приступов. Попытка купировать деперсонализацию бензодиазепинами или налоксоном приводила к возобновлению аффективно-бредовой или онейроидной симптоматики. Клозапин (азалептин, лепонекс) не только приводил к исчезновению деперсонализации, но и купировал острую психотическую симптоматику, поэтому он является наиболее эффективным препаратом для лечения этих состояний.
  • У больных рекуррентным депрессивным расстройством с психической анестезией после исчезновения деперсонализации либо наступала интермиссия, либо неглубокая депрессия, которая легко поддавалась терапии антидепрессантами, хотя до редукции деперсонализации эти больные были резистентны к терапевтическому действию различных антидепрессантов.
  • У больных биполярным аффективным расстройством после редукции деперсонализации часто наступало лёгкое или умеренное маниакальное состояние, либо интермиссия, или же неглубокая депрессия.
  • У больных с органическими психическими расстройствами после исчезновения деперсонализации возобновлялись вегето-сосудистые пароксизмы, ипохондрические жалобы, эмоциональная неустойчивость.

Примечания

  1. ↑ American Psychiatric Association (2004). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR (Text Revision). American Psychiatric Association. ISBN 0-89042-024-6.
  2. Макаров И. В. Деперсонализация у детей и подростков // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. Бехтерева. — 2006. — № 3. — Т. 3.
  3. ↑ Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) // Е. Е. Дубинина, М. Г. Морозова, Н. В. Леонова и др. Вопросы медицинской химии. — 2000.- Т. 46. — № 4.- С. 398—409. (недоступная ссылка)
  4. 1 2 Франкл В. Теория и терапия неврозов. — Спб.: Речь, 2001. — 234 с.
  5. Нуллер Ю. Л. Механизмы обратной связи в патогенезе эндогенной депрессии и их возможное значение для терапевтического действия антидепрессантов // Фармакологические основы антидепрессивного эффекта. Л., 1970. — С. 130—134.
  6. 1 2 3 Ю. В. Нуллер. Диагностика и терапия деперсонализационного расстройства. Архивная копия от 3 октября 2009 на Wayback Machine
  7. 1 2 3 Быков Ю. В., Беккер Р. А., Резников М. К. Резистентные депрессии. Практическое руководство. — Киев: Медкнига, 2013. — 400 с. — ISBN 978-966-1597-14-2.
  8. ↑ шкала PANSS
  9. Смулевич А. Б. Дифференцированная терапия при депрессиях и коморбидной патологии // Психиатрия и психофармакотерапия — 2001. — № 3. — Т. 3.
  10. 1 2 Нуллер Ю.Л. Депрессия и деперсонализация. — Л: Медицина, 1981. — 207 с.
  11. В. А.Точилов, О. Н.Кушнир. Роль тревоги в патогенезе и терапии деперсонализации (рус.) // Психиатрия и психофармакотерапия.
  12. Medford N, Sierra M, Baker D, David A (2005). «Understanding and treating depersonalisation disorder». Advances in Psychiatric Treatment (Royal College of Psychiatrists) 11 (2): 92–100. DOI:10.1192/apt.11.2.92.
  13. Bohus M. J., Landwehrmeyer G. B., Stiglmayr C. E., Limberger M. F., Böhme R., Schmahl C. G. (1999). «Naltrexone in the treatment of dissociative symptoms in patients with borderline personality disorder: an open-label trial.». The Journal of clinical psychiatry 60 (9): 598—603. ISSN 0160-6689. PMID 10520978. (англ.)
  14. Simeon D., Knutelska M. (2005). «An open trial of naltrexone in the treatment of depersonalization disorder.». Journal of clinical psychopharmacology 25 (3): 267—270. ISSN 0271-0749. PMID 15876908. (англ.)
  15. Yuri L. Nuller, Marina G. Morozova, Olga N. Kushnir, Nikita Hamper. Effect of naloxone therapy on depersonalization: a pilot study // Journal of Psychopharmacology. — 2016. — Т. 15, вып. 2. — С. 93—95. — DOI:10.1177/026988110101500205. (англ.)
  16. Sierra M., Baker D., Medford N., Lawrence E., Patel M., Phillips M. L. et al. (2006). «Lamotrigine as an add-on treatment for depersonalization disorder: a retrospective study of 32 cases.». Clin Neuropharmacol 29 (5): 253—8. DOI:10.1097/01.WNF.0000228368.17970.DA. PMID 16960469.
  17. ↑ «Эндогенные анестетические депрессии»
  18. ↑ «Атропиновая кома» или центральная холинолитическая блокада

См. также

Ссылки

Деперсонализация — это… Что такое Деперсонализация?

Деперсонализ́ация — расстройство самовосприятия. При деперсонализации собственные действия воспринимаются как бы со стороны и сопровождаются ощущением невозможности управлять ими[1], это часто сопровождается явлениями дереализации. Деперсонализация является симптомом многих психических расстройств — шизофрении, шизотипического расстройства, биполярного и панического расстройства, депрессии и других. В тех редких случаях, когда явления деперсонализации не связаны с другими заболеваниями и продолжаются длительное время, они классифицируются как отдельное деперсонализационное расстройство (синдром деперсонализации-дереализации).

Длительная деперсонализация является мучительным состоянием, часто приводящим к суицидам[2].

История

Самые первые опубликованные описания синдрома деперсонализации были даны французским психиатром J. Esquirol в 1838 г., а также J. Moreau de Tours в 1840 г., которые обратили внимание на симптоматику отчуждения ощущений собственного тела. Первой монографией, почти целиком посвященной синдрому деперсонализации, стала работа R. Krishaber, основанная на описании 38 клинических наблюдений. В 1898 г., французским филологом и философом L. Dugas, для обозначения отделения (диссоциации) или потери своего «Я», был предложен термин «деперсонализация». Позже L. Dugas (а также F. Moutier) опубликовал монографию «Деперсонализация», обобщившую опыт изучения деперсонализации за все предшествующие годы. В отечественной литературе, итоги исследований синдрома деперсонализации подводятся в работах А. А. Меграбяна, А. Б. Смулевича и В. Ю. Воробьева, Ю. Л. Нуллера[3].

Симптоматика

Деперсонализационный симптомокомплекс может включать в себя следующие ощущения больного:

  • Ощущение частичного или полного исчезновения (стирания) черт своей личности
  • Исчезновение так называемых «тонких эмоций»
  • Приглушение или полное исчезновение чувств (эмоционального отношения) к близким
  • Окружающая обстановка кажется «плоской», «мёртвой», или воспринимается, притупленно, как бы через стекло
  • Притуплённое цветовосприятие, окружающий мир «серый», «бесцветный»
  • Отсутствие или притупление эмоционального восприятия природы
  • Отсутствие или притупление восприятия произведений искусства, музыки
  • Ощущение отсутствия мыслей в голове
  • Ощущение отсутствия или снижения памяти (при объективной её сохранности)
  • В некоторых случаях, всё вокруг может казаться совершенно незнакомым, впервые виденным
  • Притупление простых чувств, таких как чувства обиды, злобы, сострадания, радости
  • Отсутствие самого понятия «настроение» (настроения как бы не существует). Появления плохого настроения говорит об улучшении состояния.
  • Ощущение своего тела как автомата, свои действия кажутся автоматическими (при объективном понимании того, что это только кажется)
  • Потеря чувств вызывает мучительную душевную боль
  • Ощущение замедленного течения или полной остановки времени
  • Затруднение образного представления, образного мышления
  • Притупление или отсутствие болевой, тактильной, температурной, вкусовой, проприоцептивной чувствительности, ощущения веса, чувств сна, голода и насыщения (так называемая соматопсихическая деперсонализация)

Виды деперсонализации

Традиционно деперсонализацию подразделяют на аутопсихическую (нарушение восприятия своего «Я» (собственной личности), аллопсихическую или дереализацию (нарушение восприятия внешнего мира) и соматопсихическую (нарушение восприятия своего тела и его функций).

Патогенез

Практически всегда (за исключением некоторых видов шизофрении), деперсонализация является защитным механизмом психики при возникновении сильного эмоционального потрясения, в том числе и дебюта тяжёлых психических заболеваний. В экстренных для психики ситуациях, деперсонализация позволяет трезво оценить обстановку, без мешающих анализу эмоций. В таком случае, деперсонализация является нормальной реакцией организма на острый стресс. Патологической же считают длительное, непрекращающиеся, мучительное течение деперсонализации.

Сопутствующие биохимические и неврологические нарушения

Расстройству также часто сопутствует «оксидативный стресс»[4], модификация белков рецепторов, нарушения работы гипофизарно-надпочечниковой оси (нарушения продукции кортизола, АКТГ)[5]. По некоторым исследованиям, в патогенезе принимают участие изменения в серотониновых 5HT2A, ГАМК, опиоидных, NMDA рецепторах[источник не указан 401 день]. Исследования больных, при помощи функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), показывают изменение активности в различных частях мозга, по сравнению со здоровыми людьми.

Механизм возникновения при стрессе

Есть мнение, что механизм возникновения расстройства связан с ответной реакцией мозга на стресс: происходит обильное вырабатывание эндорфинов с высоким родством к μ-опиоидным рецепторам (эти рецепторы также связанны с возникновением диссоциации при употреблении опиатов). Сильная активация этих рецепторов, приводит к нарушению механизмов обратной связи (отрицательная меняется на положительную), необходимой для поддержания нейрохимического гомеостаза. Эти нарушения, приводят к каскадному изменению в других рецепторных системах. В результате, по мнению учёных, блокируется центр удовольствия (возникает ангедония), лимбическая система (отвечающая за эмоции) не может адекватно реагировать на её хаотическую стимуляцию и отключается (также посредством механизмов обратной связи), что приводит к возникновению деперсонализационно-дереализационной, а также депрессивной симтоматики[6]. Часто при исследовании ЭЭГ обнаруживается параксизмальная активность в области диэнцефальных структур. Хаотическая стимуляция лимбической системы со стороны находящегося неподалёку эпилептического очага не даёт ей восстановить свою функциональность. Это подтверждается некоторым положительным действием антиконвульсантов при комплексной фармакотерапии.

Возможно также, что первичная фаза патогенеза связанна с блокированием NMDA рецепторов пока не обнаруженными эндогенными пептидными антагонистами этих рецепторов.[источник не указан 469 дней]

Индуцирование деперсонализации

Состояние деперсонализации может быть искусственно вызвано применением диссоциативных наркотических средств — блокаторов NMDA рецепторов, таких как кетамин, декстрометорфан или фенциклидин, а также употреблением марихуаны. В таком случае, обычно деперсонализация проходит после дезинтоксикации организма, однако есть вероятность индуцирования полноценного расстройства, особенно в последнем случае.[источник не указан 244 дня] Примечательно, что в США вопросами лечения синдрома деперсонализации-дереализации занимается институт NODID (англ. The National Organization for Drug-Induced Disorders) [1].

Разновидности деперсонализации

  • Первый — нарушаются ощущения онтогенетически наиболее ранних форм самосознания. Больные оценивают свои собственные действия, как автоматические, совершаемые как бы против их воли, или вообще другим лицом. При достаточной выраженности этого расстройства больным может казаться, что они вообще перестают существовать, что они ничтожны. Клинически это наиболее легкий тип деперсонализации.
  • Второй — нарушения преимущественно распространяются на наиболее поздние в онтогенетическом смысле идеаторные формы самосознания и проявляются в чувстве потери индивидуальной специфичности социальных коммуникаций. При развитой картине возникает чувство полной утраты представления о своем «Я». Больные жалуются, что они будто полностью лишаются собственного мировоззрения, взглядов, суждений, становятся безликими людьми. Второй тип встречается при шизотипических расстройствах. Деперсонализация выступает в связи с изменениями личности, ипохондрическим самоанализом.
  • Третий («анестетическая депрессия») — у больных притупляется способность испытывать эмоции (радоваться, горевать), иногда, вплоть до эмоциональной тупости — почти полной невозможности испытывать эмоции, при этом причиняющей, однако, большие страдания пациентам. Истинного эмоционального обеднения у больных с психической анестезией, как правило, не наступает, а имеется лишь субъективно переживаемое чувство бесчувствия.

Question book-4.svg

В этом разделе не хватает ссылок на источники информации.
Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
Эта отметка установлена 26 июля 2011.

Дифференциальная диагностика

Надежным методом разграничения деперсонализации, депрессии и тревоги является диазепамовый тест, разработанный профессором Ю. В. Нуллером[2]. Он заключается в струйном внутривенном введении раствора диазепама. Обычная доза составляет 30 мг препарата, у пожилых и ослабленных больных иногда вводят 20 мг, при массивной деперсонализации дозу можно увеличить до 40 мг. Выделяют три типа реакций на введение диазепама:

  • Депрессивный: депрессивная симптоматика существенно не меняется, больной быстро засыпает или наступает выраженная сонливость.
  • Тревожный: быстро, часто «на игле», исчезает вся аффективная симптоматика (тревога, депрессия). Иногда наступает легкая эйфория.
  • Деперсонализационный (отставленный): В отличие от других вариантов, положительная реакция на тест наступает через 20-30 мин. и выражается в исчезновении или частичной редукции деперсонализации: «все стало ярче, яснее», «появились какие-то чувства».

Особенности течения заболевания

Характер и длительность протекания деперсонализационного расстройства зависит, в первую очередь, от причины её возникновения, а также от генетической предрасположенности к этому заболеванию.

Длительность расстройства

Длительность состояния деперсонализации может составлять от нескольких минут до нескольких лет. Интересно, что почти всегда, особенно на начальных стадиях, может происходить спонтанное внезапное временное исчезновение всего деперсонализационно-дереализационного симптомокомплекса. Этот так называемый «выход» или «светлое пятно» продолжается несколько часов и заканчивается возвращением симптоматики.

Резистентность к лечению

Если рассматривать это расстройство как защитный механизм, то становится понятно, почему течению заболевания сопутствует частичная либо абсолютная резистентность к лечению психофармакологическими препаратами (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики), значительно повышается общий иммунитет к инфекционным заболеваниям (например у больных снижается частота возникновения простуды). Резистентность можно несколько снизить при помощи проведения серии процедур плазмафереза, при котором из крови частично извлекаются антитела к чужеродным химическим и белковым частицам. К применяемым препаратам (особенно к бензодиазепиновым транквилизаторам) довольно быстро возникает толерантность, что не позволяет проводить лечение небольшими дозами психофармакологических средств. Резистентность бывает настолько сильной, что даже при высокой концентрации препарата в крови, пациент не ощущает никакого действия, в то время как для здоровых людей такие концентрации могут быть летальными.

Question book-4.svg

В этом разделе не хватает ссылок на источники информации.
Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
Эта отметка установлена 21 ноября 2011.

Деперсонализация как негативная симптоматика

Если синдром деперсонализации-дереализации возникает в рамках депрессивного либо шизотипического расстройства, то этот синдром относят к так называемой «негативной симптоматике». В то время, как «продуктивная (позитивная) симптоматика» (например, при депрессии это тоска, тревога или астения, а для шизотипического расстройства или шизофрении это галлюцинации, бред[7]) является предиктором терапевтического успеха, при традиционном лечении этих заболеваний, то при «негативной симптоматике» заболевание проявляет резистентность (сопротивляемость) к обычному лечению. В таких случаях, для лечения применяют так называемые «антинегативные препараты» или препараты с антинегативным компонентом действия. Наиболее эффективными антинегативными нейролептиками являются амисульприд (Солиан) и кветиапин (Сероквель). Из антидепрессантов это, например, высокоселективный СИОЗС эсциталопрам (Ципралекс)[8], и некоторые другие.

Деперсонализация как побочный эффект

Применение некоторых психотропных лекарственных препаратов, может вызывать деперсонализацию как побочный эффект. Примером может служить прегабалин[источник не указан 293 дня], иногда арипипразол, хотя этот эффект может быть симптомом основного заболевания.

Question book-4.svg

В этом разделе не хватает ссылок на источники информации.
Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
Эта отметка установлена 8 марта 2012.

Скорость ремиссии

При адекватном лечении заболевания, в том числе большими дозами препаратов, ремиссия может происходить в течение нескольких месяцев. Но довольно часто заболевание исчезает внезапно (в течение нескольких минут). Сопутствующая резистентность исчезает так же быстро. По методике лечения разработанной профессором Ю. В. Нуллером необходим тщательный контроль за состоянием пациента, так как при внезапном исчезновении резистентности очередная порция принимаемых пациентом терапевтических доз препаратов (соответствующих уровню резистентности), может вызвать тяжёлое отравление.

Практикуемые методы лечения

Обычно производится лечение основного расстройства, в рамках которого возникла деперсонализация (см. выше). Однако, в случае отсутствия других симптомов психического заболевания, деперсонализация может являться самостоятельным психиатрическим расстройством[9].

Обнаружена коморбидность (взаимосвязанность) деперсонализации и тревоги. Таким образом, при лечении деперсонализации назначают большие дозы транквилизаторов (Феназепам до 20 мг/сут), а также антидепрессанты и нейролептики с сильным анксиолитическим (противотревожным) компонентом действия[10]. Например, довольно эффективным считается сочетание кломипрамина (Анафранил) и кветиапина (Сероквель) — оба эти препарата обладают мощным холинолитическим эффектом, проявляющимся, в том числе, своим анксиолитическим действием. В случае совместного применения этих двух препаратов, общий антихолинергический эффект значительно возрастает[11]. После снятия тревоги уходит и резистентность, а антидепрессивный или антипсихотический эффект удерживают от её возникновения и действуют уже непосредственно на причину расстройства.

Также было обнаружено, что при деперсонализации возникает расстройство опиоидной системы мозга. Исследованиями Ю. Л. Нуллера была обнаружена эффективность лечения антагонистами опиоидных рецепторов[9], такими как налоксон[12] и налтрексон[13].

Исследование D. Simeon показало эффективность сочетания антидепрессантов — ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), совместно с антиконвульсантом ламотриджином[14]. Данный метод стал основным методом лечения деперсонализации в США и Канаде.

В некоторых редких случаях, оказывается эффективным введение дезоксикортикостерона (Декортена). Такой метод лечения, был образован в результате обнаружения нарушения функционирования надпочечников, известным психиатром В. Франклом, при этом заболевании[5].

В некоторых клиниках, производят внутривенное вливание больших доз ноотропов, с, преимущественно, антиоксидантным действием, таких как: цитофлавин, кавинтон, мексидол, а также, больших доз витамина C, совместно с бензодиазепиновыми транквилизаторами.[источник не указан 519 дней]

Применение электросудорожной терапии при данном заболевании неоднозначно[2][15].

В случае резистентности к вышеперечисленным методам, может использоваться разработанная академиком С. Н. Мосоловом тактика «быстрой тимоаналепсии». Кломипрамин (Анафранил) вводят внутривенно капельно, начиная с 25-50 мг/сут., с постепенным увеличением дозы до максимальной — 150 мг/сут. Кроме того, для усиления эффекта можно добавить 25-75 мг мапротилина (Лудиомила). Через 15-20 дней, при отсутствии эффекта, рекомендуется провести одномоментную отмену терапии, — на фоне которой у части больных удается достичь уменьшения выраженности анестетических расстройств. При таком внезапном обрыве, возникает так называемый «нейромедиаторный хаос», который запускает внутренние механизмы возвращения гомеостаза (ауторегуляция), которые заодно убирают и деперсонализационную симптоматику. Примерно таким же механизмом действия, обладает атропинокоматозная терапия [16] . Существует некоторое количество менее известных методов, со сходным принципом действия, но не получивших распространения, из-за сильных побочных эффектов.

Исход деперсонализации

После снятия состояния деперсонализации, возвращаются причины, по которым она началась[2]:

  • В тех случаях, когда деперсонализация возникла вследствие интенсивного психогенного стресса (острых и тяжелых психотравмирующих ситуаций), после ее редукции больные возвращались в то состояние, которое характеризовало их до заболевания. У некоторых несколько усиливались присущие им тревожность, впечатлительность, ранимость.
  • У больных шизофренией, после исчезновения длительно протекавшей деперсонализации (многие месяцы), начинали отчетливо проявляться и нарастать признаки эмоционально-волевого дефекта, нарушения мышления в виде резонерства, иногда появлялись идеи отношения.
  • У части больных параноидной шизофренией с относительно непродолжительной деперсонализацией, после ее исчезновения не наблюдалось психотической симптоматики, однако, через 1,5 −2 месяца возникли острые параноидные приступы.
  • У больных с острым шизоаффективным расстройством, деперсонализация возникала на высоте аффективно-бредового или онейроидного приступов. Попытка купировать деперсонализацию бензодиазепинами или налоксоном, приводила к возобновлению аффективно-бредовой или онейроидной симптоматики. Клозапин (азалептин, лепонекс) не только приводил к исчезновению деперсонализации, но и купировал острую психотическую симптоматику, поскольку он является наиболее эффективным препаратом для лечения этих состояний.
  • У больных рекуррентным депрессивным расстройством с психической анестезией, после исчезновения деперсонализации, либо наступала интермиссия, либо неглубокая депрессия, которая легко поддавалась терапии антидепрессантами, хотя до редукции деперсонализации эти больные были резистентны к терапевтическому действию различных антидепрессантов.
  • У больных биполярным аффективным расстройством, после редукции деперсонализации, часто наступало легкое или умеренное маниакальное состояние, либо интермиссия, или же неглубокая депрессия.
  • У больных с органическими психическими расстройствами, после исчезновения деперсонализации, возобновлялись вегето-сосудистые пароксизмы, ипохондрические жалобы, эмоциональная неустойчивость.

Question book-4.svg

В этой статье не хватает ссылок на источники информации.
Информация должна быть проверяема, иначе она может быть поставлена под сомнение и удалена.
Вы можете отредактировать эту статью, добавив ссылки на авторитетные источники.
Эта отметка установлена 21 ноября 2011.

Ссылки

Примечания

  1. American Psychiatric Association (2004). Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR (Text Revision). American Psychiatric Association. ISBN 0-89042-024-6.
  2. 1 2 3 4 Ю. В. Нуллер. Диагностика и терапия деперсонализационного расстройства.
  3. Макаров И. В. Деперсонализация у детей и подростков // Обозрение психиатрии и медицинской психологии им. Бехтерева. — 2006. — № 3. — Т. 3.
  4. Окислительная модификация белков плазмы крови больных психическими расстройствами (депрессия, деперсонализация) // Е. Е. Дубинина, М. Г. Морозова, Н. В. Леонова и др. Вопросы медицинской химии. — 2000.- Т. 46. — № 4.- С. 398—409.
  5. 1 2 Франкл В. Теория и терапия неврозов. — Спб.: Речь, 2001. — 234 с.
  6. Нуллер Ю. Л. Механизмы обратной связи в патогенезе эндогенной депрессии и их возможное значение для терапевтического действия аитидепрессантов // Фармакологические основы антидепрессивного эффекта. Л., 1970. — С. 130—134.
  7. шкала PANSS
  8. Смулевич А. Б. Дифференцированная терапия при депрессиях и коморбидной патологии // Психатрия и присхофармаотерапия — 2001. — № 3. — Т. 3.
  9. 1 2 Нуллер Ю.Л. Депрессия и деперсонализация. — Л: Медицина, 1981. — 207 с.
  10. В. А.Точилов, О. Н.Кушнир Роль тревоги в патогенезе и терапии деперсонализации (рус.) // Психиатрия и психофармакотерапия.
  11. Щелкунов Е. Л. О значении центрального холинолитического действия для антидепрессивнгого аффекта // Антидепрессанты и лечение депрессивных состояний. — Л., 1966, С. 81-94.
  12. Simeon D., Knutelska M. (2005). An open trial of naltrexone in the treatment of depersonalization disorder. Journal of clinical Psychopharmacology, 25, 267—270.
  13. Bohus M. J., Landwehrmeyer G. B., Stiglmayr C. E., Limberger M. F., Böhme R., Schmahl C. G. (1999). Naltrexone in the treatment of dissociative symptoms in patients with borderline personality disorder: an open-label trial. Journal of Clinical Psychiatry 60(9), 598—603.
  14. Sierra M., Baker D., Medford N., et al. (2006). «Lamotrigine as an add-on treatment for depersonalization disorder: a retrospective study of 32 cases». Clin Neuropharmacol 29 (5): 253-8.
  15. «Эндогенные анестетические депрессии»
  16. «Атропиновая кома» или центральная холинолитическая блокада

деперсонализация — Викисловарь

Морфологические и синтаксические свойства[править]

падеж ед. ч. мн. ч.
Им. дѐперсонализа́ция дѐперсонализа́ции
Р. дѐперсонализа́ции дѐперсонализа́ций
Д. дѐперсонализа́ции дѐперсонализа́циям
В. дѐперсонализа́цию дѐперсонализа́ции
Тв. дѐперсонализа́цией
дѐперсонализа́циею
дѐперсонализа́циями
Пр. дѐперсонализа́ции дѐперсонализа́циях

дѐ-пер-со-на-ли-за́-ци·я

Существительное, неодушевлённое, женский род, 1-е склонение (тип склонения 7a по классификации А. А. Зализняка).

Приставка: де-; корень: -персон-; суффикс: -ал; интерфикс: -из-; суффикс: -ациj; окончание: [Тихонов, 1996].

Произношение[править]

  • МФА: [ˌdɛpʲɪrsənəlʲɪˈzat͡sɨɪ̯ə]

Семантические свойства[править]

Значение[править]
  1. психиатр. нарушение самосознания личности, сопровождающееся отчуждением её психических свойств ◆ При шизофрении препубертатного возраста нередко отчётливо устанавливаются явления деперсонализации и дереализации. А. В. Снежневский, «Шизофрения», Мультидисциплинарное исследование, 1972 г. (цитата из библиотеки Google Книги) ◆ Конечно же, в психопатологии существует множество описаний деперсонализации и расщепления. Однако ни одна психопатологическая теория не способна полностью преодолеть искажение личности, наложенное её собственными посылками, хотя она и может стремиться к отрицанию этих самых посылок. Р. Д. Лэнг, «Расколотое „Я“», 1995 г. (цитата из Библиотеки Максима Мошкова, см. Список литературы) ◆ Синдром деперсонализации проявляется нарушением самосознания, искажённым восприятием собственной личности в целом с ощущением утраты её единства или искажения и отчуждения отдельных её физиологических или психических проявлений. Г. Колоколов, «Энциклопедия клинической психиатрии», 2009 г. (цитата из библиотеки Google Книги)
Синонимы[править]
  1. ценестезия
Антонимы[править]
  1. персонализация
Гиперонимы[править]
  1. ?
Гипонимы[править]
  1. ?

Родственные слова[править]

Этимология[править]

Происходит от лат. de- — приставка, выражающая лишение или отсутствие + лат. persona ‘личность’.

Фразеологизмы и устойчивые сочетания[править]

Перевод[править]

Библиография[править]

  • Новые слова и значения. Словарь-справочник по материалам прессы и литературы 70-х годов / Под ред. Н. З. Котеловой. — М. : Русский язык, 1984.

Despersonalización — Wikipedia, la enciclopedia libre

La despersonalización es una alteración de la percepción o la experience de uno mismo de tal manera que uno se siente «separado» de lospocesses unservador, uno se siente «separado» de lospossment comservo, obi. a los mismos. [1] Puede ser a causa del uso recativo de drogas psicótropas, pero más normalmente производная de ansiedad, y abuso constante emocional. Una persona que sufre de despersonalización siente que ha cambiado y el mundo se ha hecho menos real, vago, de ensueño o carente de migado.Puede ser a veces una experiencecia bastante perturbadora, en tanto que muchos sienten que efectivamente «viven en un sueño».

El término «despersonalización crónica» se refiere al desorden de despersonalización, el cual es clasificado en el DSM-IV como un trastorno disociativo. El término «desrealización» подобен y a menudo se usan indistintamente; sin embargo, más específicamente la desrealización es sentir que nada es real, mientras que la despersonalización es sentir que uno está «separado» de su cuerpo o mundo.Aunque estas sensaciones pueden ocurrirle a cualquiera, son más prominentes en desórdenes de ansiedad, depresión clínica, depresión grave, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno bipolar, privación de sueño тип y algunosia.

Descripción [editar]

Los Individualuos que Experimentan despersonalización se sienten separados tanto de su mundo como de su identifydad y existencia física. [2] Меню персонажа, экспериментирующего с дезерсонализацией, афирма, вид «se siente como una película» o que las cosas se sienten remales o diffusas, y también se puede sentir falta de concentración, o que es cueste mázo дель привычного концентрата en algo.Además el reconocimiento de sí mismo falla (de ahí que se denomine de esta manera). La despersonalización puede resultar en niveles altos de ansiedad, los cuales pueden incrementar aún más estas percepciones. [3]
Se Presenta en muchas ocasiones en el trastorno límite de la personalidad, definedándolo como un síntoma común en dicho trastorno.

La despersonalización es un efecto secundario de drogas disociativas y alucinógenas, al igual que de drogas comunes como la cafeína, [4] elcohol, [5] y minociclina.[6] Es un component común del síndrome de abstinencia de muchas drogas. [7] [8] [9] [10]

Una causa muy común es que el paciente haya sido víctima de abuso emocional, acompañando su despersonalización con una sensación de desesperanza y desesperación, y hasta ciertas ocasiones, ataques de espoendoños, unaques de la de desésénéé de la de la de la de la de la de la de eséénédó, unaques de la de la de la de la de la de la de la de esééndós.

La despersonalización también puede acompañar la privación de sueño, el estrés y la ansiedad. Un estudio sobre estudiantes de pregrado encontró que Individual Con una puntuación alta en la subescala de despersonalización / desrealización de la Escala de Experiencias Disociativas, expuestas respuestas más pronunciadas de cortisol.Индивидуумы с альта пунтуасьон ан ла субэскала де абсорбцион, ла культурный опыт концентрации кон ла исключение дель дарсе куента де отрос событий оккундантес, большинство респуэстас де кортизол más débiles.

El tratamiento иждивен. De la causa subyacente, o no.

Si la despersonalización es un síntoma de una enfermedad nerológica, el Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad específica es el enfoque primario. La despersonalización puede ser el síntomaognitivo de enfermedades сказки como la esclerosis lateral amiotrófica, la enfermedad de Alzheimer, múltirosis esclerosis, la borreliosis, o cualquier otra enfermedad nerológica afectando el cerebroe.

Si la despersonalización es un síntoma psicológico, entonces el tratamiento puede depender del Diagnóstico. Элла — это синтома трендового лимита персонализированного и биполярного биполярного расстройства, лос-кульминация, медианосная психотерапия и психофармакос. [4]

El tratamiento de la despersonalización crónica está descrito en: trastorno de despersonalización.

Menciones del término por diversos autores [редактор]

  • El teniente coronel Dave Grossman en su libro «On Killing» , sugiere que el entrenamiento militar Crea искусственное обезличивание ан лос солдат, супримендо su empatía y así hacer más fácil matar otros seres humanos.
  • Los existencialistas usan el término en otro context. El tratamiento de individualuos por otros como si fuesen objetos, sin consideración por sus sentimientos, ha sido llamado «despersonalización». Elterminismo ha sido acusado de esto. Véase también: cosificación.
  • Рональд Лэнг использует термин «despersonalización» для значительного элемента в качестве средства межличностных отношений по водным каналам, которые находятся в encuentran ontológicamente Inseguros.
  • En la película Numb , el realizador Harris Goldberg hace referencia al trastorno a través del protagonista Hudson Milbank (Matthew Perry), quien comienza a sufrir repentinamente de despersonalización como conochecuen de despersonalización como Conochecuen de Suscuen de Suscuen de Suscuen de Suscuen de Suscuen de Suscuen de Suscuen de Suscuen de Suscuen de Suscuen de Suscuen de Suscuen de Suscuen de Suscuen de Suscuen de Suscuen de Suscuen de Sufrir.La película se desarrolla en torno a todos los sucesos que se desencadenan como conscuencia de su búsqueda de la cura para su condición.
  • En el Documental Tarnation , el директор Jonathan Caouette, que narra su propia vida, hace referencia al trastorno para explicar su propio estado, causado por el excesivo consumo de drogas.

Véase también [редактор]

Referencias [редактор]

Библиография [редактор]

  • Майкл Б.Первый (2009 г.). DSM-IV-TR: Manual Diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales . Барселона: Masson
  • Сантос Барриос (2017). Conoce y Supera la Despersonalización y la Desrealización: Trastorno de irrealidad «, Amazon.

Enlaces externos [редактор]

.

Depersonalisation — Wikipedia

Depersonalisation är en känsla av overklighet, och en osäkerhet på sin identity. Den drabbade individen känner vanligtvis inte igen sin spegelbild och klagar ofta på att livet känns som ett skådespel eller en film, att saker и ting känns overkliga, konstiga eller suddiga . Det kan skilja mellan olika personer, vissa känner igen spegelbilden men frågar sig själv «är detta verkligen jag?». Behandlingen mot depersonalisation består i psykodynamisk terapi och behaviorismterapi, men i de flesta fallen försvinner störningen av sig själv.

Borrelia är en bakteriell Infktionssjukdom som överförs via fästingar. Det vanligaste symtomet är hudutslag men man kan senare också utveckla nervsmärtor, ledbesvär och ansiktsförlamning. Kraftig infktion kan dessutom ge huvudvärk, trötthet och psykiska symtom. Дереализация, деперсонализация и ассоциация с психическими символами боррелий.

Borrelia är känd som «Великий подражатель» оч кан ge många andra Neuropsykiatriska symtom som efterliknar schizofreni, bipolaritet, panikattacker, бессонница, самая большая депрессия. [1]

Оценка погашения с учетом 10 000 человек, внесенных в список, и боррелий в Sverige varje. Det gör den till en av de vanligaste Infktionsjukdomarna i landet. [2]

Диагностика проводится через другие средства защиты человека от антибиотиков и антибиотиков.

Känslan av att drabbas av depersonalisation beskrivs ibland som att vara ett spöke eller som en film. Hur hårt personen i fråga än anstränger sig, känner hon / han en distans till världen, och den drabbade kan inte förnimma sig själv som normal.Medan den drabbade försöker sitt bästa för att känna sig själv och omgivningen som normal, är det en del i individen som inte orkar kämpa längre. Det är en förändring i förnimmelsen eller erfarenheten från jaget, så att jaget känns som overkligt. Personen som är drabbad känner sig frånkopplad от verkligheten eller sin egen kropp eller den mentalacesses.

En person som är drabbad av depersonalisation kan oftast, utåt set, interagera med sin omgivning väl. Flertalet i den drabbades omgivning uppfattar oftast inte att individen lider av depersonalisation — den drabbade uppträder oftast helt normalt.Depersonalisation uppfattas som väldigt bedrövande för de flesta drabbade. De drabbade med övergående sjukdom och de som lider av det till den grad att det kan kategoriseras som en mental sjukdom, löper ingen risk for samhället; deras grepp om verkligheten är intakt.

Tillfälliga moment av depersonalisation är normalt, men en varaktig känsla av depersonalisation kan inte kategoriseras som normalt.

Kortare perioder av depersonalisation är noterbart vid stress, sömnbrist, eller en kombination av de båda och efter bruk av droger, som до excepel alkohol, koffein, cannabis [3] m.м. Det blir en mental sjukdom, depersonalisationssyndrom, när depersonalisationen Inverkar på det sociala livet, såsom arbetslivet. En drabbad person kan uppleva att denne håller på att bli galen, men detta inträffar nästan aldrig. Mentala sjukdomar med koppling till ängslan är ofta kopplade samman med depersonalisation, eftersom olika бывший av högre grad av ångest kan leda до деперсонализации, ликвидируется som att depersonalisation kan orsaka ångest, tillä dådå den drabbade ava.

Man kan drabbas av depersonalisation när som helst i livet, men det uppträder oftast i de sena tonåren, eller runt 20-årsåldern. Depersonalisationen försvinner of tast vid 30-årsåldern.

Psykodynamisk terapi och бихевиоризм-терапия, когда använts för att бихендла personer som lider av depersonalistisk störning (DS), men i de flesta fall försvinner störningen av sig själv. DS är inte en psykotisk störning men neuroleptika kan ofta förbättra eller helt lindra симптом из сильной формы деперсонализации.En kombination av antidepressiva läkemedel och stämningsstabilisatorer är också något som beprövas. Док är det inte alla Patient som är villiga att толерера сидоэффекта на dessa läkemedel. Alprazolam eller andra starka bensodiazepiner är något som ofta används i beans.

Ден хар артикель и хелт эллер дельвис базовый по материалу из engelskspråkiga Wikipedia, Depersonalization, 13 февраля 2007 г. «Почему происходит деперсонализация?» (på engelska). Психология сегодня . https://www.psychologytoday.com/blog/the-search-self/201411/why-depersonalization-happens. Läst 5 апреля 2017.

.

Деперсоннализация — Википедия

Page d’aide sur l’homonymie
Page d’aide sur l’homonymie Залейте статьи омонимами, для DP.

La dépersonnalisation (parfois abrégé DP ) — это диссоциативный психологический симптом. Il s’agit d’un sentiment de perte de sens de soi-même, dans lequel un Individual ne possible aucun contrôle de la position [1] . Подвеска Le Symptôme peut être ressenti quelques second à la suite d’un stresstense et longé (notamment lors de crises d’angoisse). Les Пациенты, которые чувствуют себя измененными, получают большую награду за восстановление отношения к soi-même peut être ressentie.Этот симптом аппаратный инструмент, соответствующий механизму защиты от беспокойства по поводу беспокойства, а также поддержки. Malgré сын caractère relativement bénin, le phénomène engendre de grands niveaux d’anxiété, ce qui peut renforcer le phénomène. Диперсонализация — это субъективный опыт дезертирства индивида в человеке, понятие qu’il ne faut donc pas confondre avec la déréalisation, проблема не имеет главного симптома — это не воспринимается как внешняя реальность.

Bien que la majorité du corps médical perçoive actuellement la dépersonnalisation (soi-même) et la déréalisation (entourage) en tant que диагностика независимых, la minorité restante ne veut pas séparer la déréalisation de la déréalisation 910000, 910000, 910000, 910000, 910000 проблемы étant souvent ressentis en même temps par les пациентов.

Une Patient témoigne ainsi de cet état: «Je suis là et pas là. Je suis avec vous, mais ailleurs. C’est Com s’il y avait un voile, une sorte de brume entre le monde et moi [3] […] »

«Индивидуальный суффрант деперсоннализации с чувством собственного достоинства мира и воплощенного телосложения». Souvent, les personnes ayant expérimenté la dépersonnalisation disent escapeir l’mpression que «la vie ressemble à un film, les choses paraissent irréelles, floues, sensation de vertige et de grosse fatigue [4] .»Le sentiment d’identité de l’individu se brise, ce qui donna ce nom à ce неприятности. La dépersonnalisation peut déclencher de grands degrés d’anxiété, qui peuvent augmenter de loin ces percepts [5] .

Хроническая деперсонализация проблем деперсоннализации и классификация в DSM- IV en tant que Trouble disociatif. Une dépersonnalisation et déréalisation empirique peuvent Survenir Chez un Patient a cause d’une alarmiété, un stress temporaire, tandis que la dépersonnalisation chronique est liée aux Individual, ayant l’expérience d’un traumatisée oué d’un stressi. .Диперсонализация-дезорганизация — это главный симптом, связанный с призраком диссоциативных неприятностей, имплантация диссоциативных проблем и «диссоциативных неспециализированных проблем» (DD-NOS). C’est également un симптом, проявляющийся в определенных проблемах, не диссоциативных, связанных с тревогами, les dépressions Cliniques, les Trouble bipolaires, les Trouble de la personnalité borderline, les Trouble obsessionnels-compulsifs (TOC), les мигрени, le синдром де Кляйне- Левин [6] et l’agrypnie.Elle peut également être le résultat d’une ingestion de drogues.

La dépersonnalisation est le troisième Психологический симптом не la prévalence est inconnue, même si Дафна Симеон, американский психиатр, продолжающий свой путь к деперсоннализации, l’estime un peu moindre [9109] проблем et la dépression [9] . Диперсонализация — это симптом тревожных проблем, связанных с паникой [10] . Elle peut également сопровождающий l’agrypnie (et survenir lorsqu’un Patient souffre de décalage horaire), de migraine, d’épilepsie (spécialement d’épilepsie du lobe temporal) [11] , de Trouble Obsessionnel-compulsif (TOC), de stress et d’anxiété; l’exposition intéroceptive — это не фармацевтический метод, который используется для восстановления деперсоннализации [12] .

La dépersonnalisation est un effet secondaire féquent à la suite de l’ingestion de определенных типов лодок, qui est alors considérécom un bad trip . Elle Survient après l’ingestion d’hallucinogènes диссоциативно разобщает психоделических психов и улучшает их вторичную жизнь в кафе, каннабисе и миноциклине [13] , [13] , [13] [15] , [16] , [17] .Elle est un симптом классического de sevrage chez определенные вещества médicamenteuses [18] , [19] , [20] , [21] . Depersonnalisation est également proceptible de constituer l’une des conséquences à plus ou moins long terme d’une borréliose de Lyme non détectée voire insuffisamment traitée ou приз с опозданием [22] , 9100009 [23].

La dependance aux benzodiazépines, durant laquelle elle peut survenir en cas d’utilisation à long terme de benzodiazépine, peut indire la симптоматология уникальной деперсоннализации, хроническая и проблемы восприятия, которые имеют определенные индивидуумы, même arene chez ceux , et peut également être causée par le Syvrage de sevrage aux benzodiazépines [24] , [25] .

Le traitement depend de la cause qu’elle soit d’origine Organique ou Psychologique. Si la depersonnalisation — это симптом единственного неврологического заболевания, alors le диагностический и le traitement de cette maladie en sont la première Approche. La dépersonnalisation peut être un симптом когнитивный, соответствующий la sclérose latérale amyotrophique, la maladie d’Alzheimer, la sclérose en plaques (SeP), la neuroborreliose (Borréliose), или autre maladie nerologique inffectant le cerveau. Pour ceux qui souffrent de dépersonnalisation сопровождая мигрень, антидепрессанты tricycliques sont souvent prescrits.

Деперсонализация — это причина психологических симптомов, связанных с развивающимся травматизмом, которая зависит от диагностики. En cas de troubledisociatif de l’identité ou de DD-NOS en cas de troubledisociatif de l’identité ou de DD-NOS en tant que Troubledéveloppemental, le traitement Requiert sa propre Psychothérapie. Elle peut être un симптом проблемы de la personnalité borderline, qui peut être traitée à l’aide de sa propre psychothérapie et psychopharmacologie [26] .

Le traitement de la dépersonnalisation chronique est détaillé dans le Trouble de la dépersonnalisation.

  1. ↑ Американская ассоциация психиатрии, Диагностическая и статистическая диагностика проблем, , (ISBN 0-89042-024-6) .
  2. (ru) Филип Радович и Сусанна Радович, « Чувства нереальности: концептуальный и феноменологический анализ языка деперсонализации », Философия, психиатрия и психология , том. 9, n o 3, , p. 271-279 (ISSN 1071-6076, e-ISSN 1086-3303, DOI 10.1353 / ppp.2003.0048) .
  3. ↑ Марк Хаят, « Il faudrait la» médiquer «un peu », Revue française de psychanalyse , vol. 66, n o 2, , p. 529 (ISSN 0035-2942, e-ISSN 2105-2964, DOI 10.3917 / rfp.662.0529) .
  4. (ru) MerckHome (lire en ligne)
  5. (ru) Холл-Флавин Дэниел, « Расстройство деперсонализации: ощущение того, что ты« вне »своего тела » (см. Le 8 septembre 2007)
  6. ↑ Сантош Рамдург, « Синдром Клейне-Левина: Этиология, диагностика и лечение », Анналы Индийской академии неврологии , тома. 13, n o 4, , p. 241 (ISSN 0972-2327, DOI 10.4103 / 0972-2327.74185, lire en ligne, consulté le 2 décembre 2018)
  7. (en) Симеон Д., Расстройство деперсонализации: современный обзор , vol. 18, , 343–354 с. (PMID 15089102)
  8. ↑ http://www.anxiete.fr/troubles-anxieux/chiffres/prevalence-france.htm
  9. ↑ http: // www.irdes.fr/Publications/Rapports1999/rap1277.pdf
  10. (ru) Сьерра-Зигерт М., Дэвид А.С., Деперсонализация и индивидуализм: влияние культуры на профили симптомов при паническом расстройстве , vol. 195, , 989–95 стр. (PMID 18091192, DOI 10.1097 / NMD.0b013e31815c19f7)
  11. (ru) Мишель В. Ламберт, Маурисио Сьерра, Мэри Л. Филлипс и Энтони С. Дэвид. Спектр органической деперсонализации: обзор плюс четыре новых случая J Neuropsychiatry Clin Neurosci, май 2002 г .; 14: 141 — 154.
  12. (ru) Ликель Дж., Нельсон Э., Ликель А.Х., Бретт Дикон, Упражнения на интероцептивное воздействие для пробуждения деперсонализации и дереализации: пилотное исследование , vol. 22, , стр. 4
  13. (ru) Stein M. B. et Uhde TW, Расстройство деперсонализации: эффекты кофеина и ответ на фармакотерапию , vol. 26, , 315–20 с. (PMID 2742946, DOI 10.1016 / 0006-3223 (89) -9)
  14. (ru) Раймо Э. Б., Р. А. Ремер, М. Мостер и Ю. Шан, Деперсонализация под воздействием алкоголя , т. 45, , 1523–6 с. (PMID 10356638, DOI 10.1016 / S0006-3223 (98) 00257-1)
  15. (ru) Cohen P. R., Симптомы деперсонализации, связанные с приемом лекарств: отчет о преходящих симптомах деперсонализации, вызванных миноциклином , vol. 97, , 70–73 с. (PMID 14746427, DOI 10.1097 / 01.SMJ.0000083857.98870.98)
  16. (ru) « Симптомы деперсонализации, связанные с приемом лекарств »
  17. (ru) « Деперсонализация снова в центре внимания психиатрии »
  18. (ru) Marriott S., P. Tyrer, Бензодиазепиновая зависимость: избегание и отмена , vol. 9, , 93–103 с. (PMID 8104417, DOI 10.2165 / 00002018-199309020-00003)
  19. (en) (he) Шуфман Э., А. Лернер и Э. Витцтум, [Деперсонализация после отказа от употребления каннабиса] , vol. 144, , 249–51 и 303 стр. (PMID 15889607)
  20. (ru) A. Djenderedjian et R. Tashjian, Агорафобия после отмены амфетамина , vol. 43, , 248–49 с. (PMID 7085580)
  21. ↑ Mourad I., M. Lejoyeux and J. Adès, Évaluation prospective du sevrage des antidépresseurs , vol. 24, , 215–22 с. (PMID 9696914)
  22. (ru) Фэллон Б.А., Нилдс Дж. А., « Болезнь Лайма: нервно-психическое заболевание », Am J Psychiatry , vol. 151, n o 11, , p. 1571–83 (PMID 7943444, DOI 10.1176 / ajp.151.11.1571, lire en ligne)
  23. (en) Hess A, Buchmann J, Zettl UK, et al, « Borrelia burgdorferi Инфекция центральной нервной системы, проявляющаяся как органическое шизофреническое расстройство », Biol. Психиатрия , т. 45, n o 6, , p. 795 (PMID 10188012, DOI 10.1016 / S0006-3223 (98) 00277-7)
  24. (ru) Ashton H, Синдромы затяжной отмены бензодиазепинов , vol. 8, , 19–28 с. (PMID 1675688, DOI 10.1016 / 0740-5472 (91) -4, lire en ligne)
  25. (ru) Terao T, Yoshimura R, Terao M, Abe K., Деперсонализация после отмены нитразепама , vol. 31, , 212–3 стр. (PMID 1737083, DOI 10.1016 / 0006-3223 (92) -I)
  26. (ru) Сьерра М., Бейкер Д., Медфорд Н. и др., Ламотриджин в качестве дополнительного лечения расстройства деперсонализации: ретроспективное исследование 32 случаев , об. 29, , 253–8 с. (PMID 16960469, DOI 10.1097 / 01.WNF.0000228368.17970.DA)

Библиография [модификатор | модификатор кода файла]

  • (es) Graziela Napolitano, Clinica y estructura de los fenomenos de despersonalizacion , vol. 1, т. 1, La Plata, Argentine, De la Campana, , 1 re éd., 224 с. (ISBN 978-987-9125-87-8)
  • Olivier Moyano, Le stade du double: le double originaire, Психопатологические перспективы , Европейские университеты, , 244 p. (ISBN 978-613-1-50871-4) .

Соединения статей [модификатор | модификатор кода файла]

.

Depersonalizace — Wikipedie

Depersonalizace Я психический симптом с широкой škálou projevů. Nejobecněji řečeno se vyznačuje zdáním neskutečnosti sebe sama.

Zahrnuje tyto vybrané projevy: Vlastní exist, já anebo tělo se jeví být neskutečné, nereálné, neexistující, nevlastní, cizí. Od svých Psychických a tělesných pochodů se osoba cítí být oddělena, odcizena, izolována. Чтобы se m seže týkat všech smyslových modalit — když se např. něčeho dotýká, je to jako by se toho dotýkal někdo jiný; když mluví, slyší mluvit jakoby někoho cizího apod.Někdy se lekne při pohledu do zrcadla, neboť místo sebe sama vidí v zrcadle jakoby někoho neznámého. Může se cítit odhmotněná, jako by nestála pevně na zemi, ale nadnášela se — jako by její tělo было zhotoveno z prázdna, vzduchu nebo třeba vaty. Může trpět strachem, že každou chvíli zmizí, zešílí nebo zemře — jako by se v nejbližší chvíli měla oddělit její duše od těla nebo se již oddělila. Asté jsou také pocity ztráty kontroly — osoba má dojem, že neovládá svoje tělo a jeho části, připadá si např.jako loutka bez vlastní vůle nebo jako pozorovatel spíše než činitel svého života. Сама себе може проживать яко от была строй, робот небо автомат.

Příznačné JE TaKé změněné vnímání času (Bezi mnohem rychleji, jindy naopak velmi помалу), změněné vnímání ТЕЛА prostoru (zvětšuje себе небо zmenšuje), ztráta smyslu про tělesné Hranice, ztráta Nebo otupění emocí empatie, ztráta životní motivace, ztráta smyslu про důsledky svého chování, zhoršená soustředěnost, paměť a představivost, smyslová otupělost, závratě, mimotělní zážitky aj.

Depersonalizaci často doprovází derealizace , která se ji podobá, ale týká se vnějšího okolí, hmotných objektů a druhých lidí. Obě se mohou vyskytovat i nezávisle na sobě. Особа в průběhu derealizace prožívá okolí jakoby nebylo opravdu skutečné a reálné. Zdá se jí např., Jakoby žila ve snu. Okolní svět se jeví jako by stál za oponou, sklem, mlhou nebo záclonou. Může se zdát plochý a dvojrozměrný podobně jako kresba na papíře nebo obrázek na monitoru počítače. Nebo jakoby se celý život odehrával v televizi nebo kině a osoba jej sledovala jen jako pasivní divák.Dobře známá místa mohou být najednou prožívána jako cizí a neznámá. Blízcí lidé se mohou rovněž zdát cizí. Druzí mohou být vnímáni jako stroje, roboti či jako herci na divadelním jevišti. Osoba může mít pocit, jakoby věci kolem ní nebyly hmotné a skutečné, jakoby se jí jen zdály nebo doopravdy neexistovaly.

Деперсонализационный синдром [редактировать | редактировать здрой]

Depersonalizace a derealizace je přechodně prožívána v nejrůznějších situacích a v různé míře s ní má zkušenost velká část populace.Může se objevit po stresu, při únavě, v průběhu dětství, dospívání nebo jiných vývojových etap, také se objevuje bez zjevného důvodu. Pokud je zažívána trvale nebo se opakovaně, epizodicky vrací, může být příznakem Psychické poruchy, která je dle MKN-10 nazývána depersonalizační a derealizační de novo se opakovaně.

Depersonalizační a derealizační синдром býval považován za vzácnou poruchu, nověji se ale ukazuje, že jím trpí 1% až 2% населения.MKN-10 — это мези невротические пути, DSM-IV — мези дезоциативные пути. Оба manuály shodně uvádějí neporušené testování реальности, tzn. že nejde o psychotickou poruchu, osoba netrpí bludy a halucinacemi, svůj stav si uvědomuje, je jím značně znepokojena a obtěžována a zpravidla jej chce změnit.

Svůj stav se snaží popsat metaforicky („cítím se jako bych byl stroj, jako bych ani neexistoval…“), čímž dává najevo uvedený náhled, ale tízívíš

Деперсонализационный и дереализационный синдром, когда мы заходим на поверхность с чистой ясностью (напр., Пожитие дроги, особенно с панической атакой), небо сами по себе поступнеют на плаву. Existují i ​​fyzické příčiny depersonalizace derealizace. Typicky začíná v období dospívání, ale osoba jím může být postižena i od nejranějšího dětství či dospělého věku. Často se jedná o dlouhodobou obtíž trvající měsíce, léta i desetiletí. Syndrom je stejně rozšířen mezi muži a ženami.

Depersonalizace a derealizace bývají často spoluzažívány s celou řadou jiných Psychických poruch симптоматический себе с ними překrývají.Vyskytují se společně s depresí, úzkostí, se záchvaty paniky, s poruchami příjmu potravy, posttraumatickou stresovou poruchou, obsedantně kompulzivní poruchou, poruchami osobnosti aj. Ádná z těchto poruch však nepředurčuje přítomnost Симптомers depersonalizace a derealizace ani jejich intenzitu, což podporuje koncepci depersonalizačního a derealizačního Syndromu jako samostatn. Někdy se rozlišuje primární a sekundární forma sydromu, podle toho, zda v klinickém obraze pacienta Syndrom dominuje nebo je naopak přidružen k jinému Psychickému onemocnění.Суточная психиатрическая практика предпочитает диагностику узкостных, эффективных, особо важных и эффективных, деперсонализированных и дереализованных синдромов и десяти других пациентов.

Etiologie Syndromu není zcela známá. Kromě neurobiologických faktorů se na jeho vzniku může podílet mental trauma. Znecitlivující disociační komponenty depersonalizace a derealizace se v průběhu traumatu jeví jako účelné a adaptivní. Мимо областная психиатрия и психология как объектная теория, вызывающая деперсонализацию и ослабление иммунитета (rtu, токсин, синдром дырявого кишечника).

Léčba Syndromu je obtížná. Уживайс себе психофармака (антидепресива скупины СИОЗС в комбинации с ламотриджинем, бензодиазепины и др.) И дополнительное психотерапевтическое лечение (психодинамическое, когнитивное поведенческое лечение и др.). Léčbu Syndromu komplikuje, že je zřídkakdy diagnostikován. V případě postupného, ​​plíživého počátku Syndromu může být jeho význam podceněn a často je mylně interptován a léčen jako tělesná porucha. В případě náhlého počátku Syndromu se pacient může obávat počátečního šílenství a negativního nálepkování a o svém problému raději mlčí.

Около на положительной особе zpravidla přítomnost Syndrome nerozpozná. Ta může být přes obtížnost svých mentalických stavů docela dobře sociálně adaptovaná. Otupění či ztráta emocí a empatie může nicméně komplikovat navázání a udržení partnerkého vztahu a poruchy v kognitivní области mohou zhoršit pracovní výkon nebosobitespracovní pracovní výkon nebosobitespracovní pracovní výkon nebosobitespracovní pracovní výkon nebosobitespracovní pracovní výkon nebosobitespracovní pracovní výkon nebosobitespracovní pracovní výkon nebosobitespracovní pracovní výkon nebosobitespracovní pracovní výkon nebosobitespracovní pravní výkon nebosobitespracovní pravní výkon nebosobitespracovní.

Termín depersonalizace (деперсонализация) poprvé použil francouzský Psychiatr Ludovic Dugas roku 1898. Zprávy o prožitcích pacientů, které depersonalizaci připomínají, se datují ale odinyvá již diž.století (напр. J.E. Esquirol, A. Zeller, M. Billod, W. Griesinger, později M. Krishaber). Termín derealizace zavedl a jako samostatný koncept vyčlenil německý психиатр Вильгельм Майер-Гросс (1889–1961) в 1935 году. O poruchách jáství демонстрация 8 vlastních и 29 převzatých chorobopisů.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *