Как правильно полиневропатия или полинейропатия: Неврология: Полиневропатии (полинейропатии) — диагностика и лечение в СПб, цена

Признаки и диагностика нейропатии. Медикаментозное лечение нейропатии.

Что такое нейропатия?

Нейропатия – это поражение периферических нервов, вызванное любыми причинами, кроме воспаления. Если поражен один нерв, то врачи называют это состояние мононевропатией, если несколько нервов, локализованных в одной зоне – множественной невропатией, если поражаются нервы в различных зонах, то говорят о полиневропатии. Самые частые виды невропатии –

• диабетическая
• токсическая
• посттравматическая
• вызванная остеохондрозом позвоночника или артритом

Как проявляется нейропатия?

Нейропатия хоть и поражает нервы, но не характеризуется болью. Обычно человек жалуется на ощущение покалывания в зоне пораженного нерва, онемение, нарушение чувствительности той или иной зоны, уменьшение подвижности в конечности (например, слабость при сжатии кулака). При некоторых формах нейропатии может нарушаться пищеварение и работа мочеполовой системы. Все это связано с тем, что при поражении нервов нарушается питание мышечной ткани и ограничиваются ее функции – мышца теряет способность нормально сокращаться. На фоне снижения способности нерва передавать импульсы уменьшается чувствительность пораженной зоны, и возникают перечисленные выше симптомы.

Зачастую нейропатии развиваются в течение длительного времени, иногда годами оставаясь бессимптомными. Проявление симптомов могут спровоцировать такие факторы, как стресс, употребление алкоголя, обострение хронического заболевания.

Факторы риска возникновения нейропатий

Наиболее распространенной причиной развития нейропатии является сахарный диабет. При нем, так же, как при интоксикации или травме, поражаются различные нервы.

При периферической нейропатии поражаются нервы, отвечающие за передачу импульсов в конечностях, поэтому возникает чувство онемения пальцев на руках или ногах, нарушается их чувствительность, в том числе и к боли.

При проксимальной нейропатии похожие симптомы возникают в области бедер, ягодиц, голеней.

При автономной нейропатии нарушаются функции внутренних органов, страдает пищеварительная, выделительная, мочеполовая системы.

Если при сахарном диабете пациент не контролирует уровень глюкозы в крови, то на фоне ее высоких показателей нарушается кровоснабжение мышечной ткани. Это также в определенной степени связано с нейропатией. Через некоторое время мышцы атрофируются и нарушаются кожные покровы, восстановление которых происходит очень тяжело.

Большинство людей с сахарным диабетом имеют ту или иную форму нейропатии.

Среди токсических веществ, вызывающих нейропатию – алкоголь и его суррогаты, тяжелые металлы, мышьяк, некоторые медикаменты. При токсической нейропатии поражаются преимущественно нервы конечностей. Эта форма нейропатии может быть и бессимптомной: например, при алкоголизме нейропатию диагностируют практически у всех, однако жалобы возникают лишь у некоторых.

Травматические нейропатии являются следствием сдавливание нервов после переломов, при неправильном формировании рубца, а также в результате травмирования нерва новообразованием.

Как лечить нейропатию?

Лечение нейропатии комплексное и включает, прежде всего, лечение основного заболевания (сахарного диабета), отказ от приема алкоголя (если это токсическая нейропатия при алкоголизме), выведение из организма остатков токсических веществ, вызвавших поражение нерва, и лечение травмы при травматической нейропатии.

Воздействие на пораженный нерв и окружающие его ткани осуществляется с помощью лечебной физкультуры, массажей, акупунктуры, методов физиотерапии, а также с использованием препаратов, восстанавливающих структуру и функции нерва. В частности, это витамины группы В, особенно витамин В1 (бенфотиамин) и витамин В6 (пиридоксин). Бенфотиамин помогает быстро восстанавливать пораженные нервные корешки. Важную роль в восстановительных процессах выполняет пиридоксин – витамин В6. Он необходим для нормального функционирования нервной системы, а его дефицит может вызывать симптомы, схожие с симптомами нейропатии – онемение конечностей, ощущение «мурашек» на коже, покалывание или потерю чувствительности в различных участках тела.

Хроническим дефицитом витамина В6 страдают 70% мужчин и 90% женщин.

Назначение при нейропатии препарата Мильгамма® таблетки, содержащего бенфотиамин (100 мг) и пиридоксин (100 мг), дает возможность эффективно купировать болевой синдром, благодаря чему удается уменьшить дозы нестероидных противовоспалительных препаратов.

При нейропатии очень важно правильно питаться и следить, чтобы в рационе были все необходимые витамины, микро- и макроэлементы. При сахарном диабете надлежит принимать сахароснижающие препараты и выполнять все рекомендации врача, чтобы снизить риск развития нейропатии.

Полинейропатия — лечение, симптомы, причины, диагностика

Полинейропатия или периферическая невропатия, возникает в результате повреждения периферических нервов и часто приводит к развитию таких симптомов, как слабость, онемение и боль, как правило, в руках и ногах. Но полинейропатия также может влиять и на другие участки тела. Периферическая нейропатия может развиться в одном нерве (мононевропатия), двух или нескольких нервах в разных областях или могут быть задействованы много нервов (полинейропатия).

Периферическая нервная система передает информацию от головного и спинного мозга (центральной нервной системы) к остальным частям тела. Периферическая нейропатия может быть результатом травматических повреждений, инфекций, нарушения обмена веществ, наследственных причин и воздействия токсинов. Одной из наиболее распространенных причин полинейропатии является сахарный диабет.

Пациенты с периферической нейропатией обычно описывают боли, как ощущения покалывания или жжения. Во многих случаях, симптомы снижаются, если возникает компенсация основного заболевания.

Каждый нерв в периферической нервной системе имеет определенную функцию, так что симптомы зависят от типа нервов, которые оказались повреждены. Нервы подразделяются на:

• Чувствительные нервы, которые получают ощущения от кожи, такие как температура, боли, вибрации или давление
• Двигательные (моторные) нервы, которые контролируют движения мышц
• Вегетативные нервы, которые контролируют такие функции, как кровяное давление, частота сердечных сокращений, пищеварение и функцию мочевого пузыря

Симптомы

Симптомы полинейропатии, могут включать:

• Постепенное появление онемения и покалывание в ногах или руках, которые могут распространяться вверх по рукам и ногам
• Острая колющая или жгучая боль
• Повышенная чувствительность к прикосновениям
• Отсутствие координации и падения
• Мышечная слабость или паралич, если повреждены двигательные нервы

Если задействованы вегетативные нервы, симптомы могут включать:

• Непереносимость жары, а также изменение потоотделения
• Проблемы с пищеварением, мочевым пузырем или кишечником
• Изменения артериального давления, в результате чего могут появиться головокружение

Причины

Ряд факторов может привести к развитию невропатии, в том числе:

• Алкоголизм. Скудная диета может привести к дефициту витаминов.
• Аутоиммунные заболевания. Они включают такие заболевания как синдром Шегрена, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и некротический васкулит.
• Диабет. Более чем у половины пациентов с диабетом развиваются некоторые типы нейропатии.
• Воздействие ядов. Токсичные вещества включают в себя тяжелые металлы или химикаты.
• Лекарства. Некоторые лекарства, особенно те, что используются для лечения рака (химиотерапия), могут привести к развитию периферической невропатии.
• Инфекции. К ним относятся некоторые вирусные или бактериальные инфекции, в том числе болезнь Лайма, опоясывающий лишай, вирус Эпштейна-Барр, гепатит С, проказа, дифтерия и ВИЧ.
• Наследственные заболевания. Например такое заболевание как болезнь Шарко-Мари-является наследственным типом нейропатии.
• Травма или компрессия на нерв. Травмы, такие как дорожно-транспортные происшествия, падения или спортивные травмы, могут повредить или даже привести к разрыву периферических нервов. Компрессия нерва может возникать при постоянном воздействии на периферические нервы.
• Опухоли. Злокачественные и доброкачественные опухоли могут повреждать нервы или оказывать давление на них.
• Дефицит витаминов. Витамины группы В, в том числе B-1, B-6 и B-12, витамин Е и ниацин имеют большое значение для нервов.
• Заболевания костного мозга. Они включают в себя наличие аномального белка в крови (моноклональные гаммопатии), миеломная болезнь, лимфома и амилоидоз.
• Другие заболевания. К ним относятся заболевания почек, заболевания печени, заболевания соединительной ткани и щитовидной железы (гипотиреоз).

Осложнения полинейропатии могут включать

• Ожоги и травмы кожи. Если есть онемение частей тела пациент не может чувствовать изменения температуры или боль.
• Инфекции. Ноги и другие области тела со сниженной чувствительностью могут незаметно повреждаться. Необходимо следить за целостностью кожных покровов, особенно если есть сахарный диабет так как даже незначительные повреждения кожи могут приводить к инфицированию тканей.

Диагностика

Врача при диагностике полинейропатии, в первую очередь, могут интересовать ответы на следующие вопросы

• Есть ли у пациента соматические заболевания, такие как диабет или заболевания почек?
• Когда появились симптомы?
• Были ли симптомы были постоянными или возникали эпизодически?
• Насколько выражены симптомы?
• Что приводит к увеличению или снижению симптомов?
• Были ли аналогичные симптомы у кого – то в семье пациента?
• Врачу необходима полная медицинская история болезни. Врач рассмотрит историю болезни, в том числе симптомы, образ жизни пациента, воздействие токсинов, наличие вредных привычек и семейную историю неврологических заболеваний.
• При неврологическом обследовании врач может проверить сухожильные рефлексы, силу и тонус мышц, способность чувствовать определенные ощущения, и координацию.

Врач может назначить обследование

• Методы визуализации КТ или МРТ могут выявить различные заболевания (в том числе опухоли).
• Нейрофизиология. Электромиография записывает электрическую активность в мышцах, что позволяет определить, вызваны ли симптомы, в том числе слабость, повреждением мышечной ткани или повреждением нерва. ЭНМГ проверяет проведения импульса по нервам и позволяет определить степень повреждения нервных волокон. Могут быть также проведены нейрофизиологические исследования вегетативной нервной системы — сенсорные тесты, которые регистрируют, как пациент чувствует касание, вибрацию, холод и тепло.
• Биопсия нерва. Врач может рекомендовать удаление небольшой части нерва, обычно чувствительного нерва, чтобы изучить морфологические изменения в нерве для того, чтобы определить причину повреждения нерва.
• Биопсия кожи. При этом исследовании удаляется небольшая часть кожи для исследования количества нервных окончаний. Снижение количества нервных окончаний свидетельствует о невропатии.
• Лабораторные методы исследования необходимы для исключения различных заболеваний, таких как сахарный диабет, аутоиммунные заболевания болезни почек и Т.Д.

Лечение

Целью лечения полинейропатии является лечение основного заболевания и минимизация симптомов. Если лабораторные тесты и другие методы обследования указывают на отсутствие основного заболевания, врач может рекомендовать выжидательную тактику, для того чтобы увидеть, есть самостоятельное уменьшение симптомов нейропатии. Если есть воздействие токсинов или алкоголя, врач будет рекомендовать избегать этих веществ.

Медикаментозное лечение

Лекарства, используемые для облегчения болей при полинейропатии включают в себя:

• Обезболивающие, такие как парацетамол или из группы НПВС снижают болевые проявления
• Лекарства, содержащие опиоиды, такие как трамадол (Conzip, Ultram ER и другие) или оксикодон (Oxycontin, Roxicodone и другие), могут привести к развитию зависимости и наркомании, так что эти препараты, как правило, назначают только тогда, когда другие методы лечения не оказывают эффекта.
• Противосудорожные. Медикаменты, такие как габапентин (Gralise, Neurontin) и прегабалин (Лирика), синтезированные для лечения эпилепсии, могут значительно снижать боль при нейропатии. Побочные эффекты этих препаратов могут включать сонливость и головокружение.
• Капсаицин. Крем, содержащий это вещество (в природе встречается в остром перце) может применяться для некоторого облегчения симптомов нейропатии. Но учитывая раздражающее действие капсаицина на кожу не все пациенты могут терпеть действие кремов с капсаицином.
• Антидепрессанты. Некоторые трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, доксепин и нортриптилин (Pamelor), могут применяться для уменьшения болей при нейропатии через воздействия на центральную нервную систему.
• Ингибитор серотонина и обратного захвата норадреналина дулоксетин (Cymbalta) и антидепрессант венлафаксин (Effexor XR), также могут облегчить боль при периферической нейропатии, вызванной диабетом. Побочные эффекты могут включать сухость во рту, тошноту, сонливость, головокружение, снижение аппетита и запор.
• Внутривенное введение иммуноглобулина является основой лечения хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии и других воспалительных нейропатий.
• Альфа-липоевая кислота. Используется для лечения периферической невропатии в Европе в течение многих лет. Этот антиоксидант помогает уменьшить симптомы. Прием альфа-липоевой кислота необходимо обсудить с врачом, потому он может повлиять на уровень сахара в крови. Другие побочные эффекты могут включать желудочные расстройства и сыпь на коже.
• Травы. Некоторые травы, такие как масла энотеры, может помочь уменьшить нейропатическую боль у пациентов с диабетом.
• Аминокислоты. Аминокислоты, такие как ацетил-L-карнитин, может помочь улучшить симптоматику периферической нейропатии у пациентов, перенесших химиотерапию и у пациентов с сахарным диабетом. Побочные эффекты могут включать тошноту и рвоту.

Кроме медикаментозного лечения могут применяться и другие методы лечения.

• Миостимуляция позволяет в определенной степени восстановить проведение нервно импульса по мышцам.
• Плазмаферез и внутривенное введение иммуноглобулина.
• ЛФК. При наличии мышечной слабости физические нагрузки позволяет улучшить силу и тонус мышц. Регулярные физические упражнения, такие как ходьба три раза в неделю, могут уменьшить боль при нейропатии, улучшить мышечную силу и помогают контролировать уровень сахара в крови. Гимнастики, такие как йога и тай-чи также могут быть достаточно эффективны.
• Акупунктура. Воздействие на биологически активные точки позволяет улучшить чувствительность нервных рецепторов и снизить болевые проявления.

Рекомендации для пациентов с полинейропатией

• Необходимо позаботиться о ногах, особенно если есть диабет. Ежедневно нужно проверять ноги на наличие волдырей, порезов или мозолей. Нужно носить мягкие, рыхлые хлопчатобумажные носки и мягкие ботинки.
• Необходимо бросить курить. Курение может оказывать влияние на циркуляцию крови в конечностях, увеличивая риск возникновения проблем со стопой и других осложнений при невропатии.
• Ешьте здоровую пищу. Здоровое питание особенно важно для того, чтобы пациент получал необходимые витамины и минералы.
• Надо избегать употребления алкоголя. Алкоголь может усугубить симптомы полинейропатии.
• Мониторинг уровня глюкозы в крови при наличии сахарного диабета позволит держать уровень глюкозы в крови под контролем и может помочь улучшить течение нейропатии.

Диабетическая тонковолоконная полинейропатия uMEDp

Диабетическая полинейропатия (ДПН) – одно из самых частых осложнений сахарного диабета. При ДПН поражаются нервные волокна разного калибра, в том числе тонкие, что приводит к возникновению у пациентов изнуряющего нейропатического болевого синдрома. 

В статье рассматриваются клинические признаки диабетической тонковолоконной полинейропатии, обсуждаются трудности и возможные методы ее диагностики, а также вопросы лечения. Единственным препаратом для патогенетической терапии ДПН является альфа-липоевая кислота, эффективность которой была неоднократно подтверждена в клинических исследованиях.

Таблица 1. Симптомы тонковолоконной полинейропатии

Таблица 2. Диагностические градации тонковолоконной полинейропатии

Введение

Сахарный диабет (СД) является одной из самых серьезных угроз для здоровья общемирового масштаба в XXI в.

По актуальным оценкам Международной диабетической федерации (International Diabetes Federation – IDF), в мире проживает не менее 425 млн человек, больных СД, – 8,8% взрослого населения в возрасте 20–79 лет. Из них две трети – люди трудоспособного возраста [1].

Общая численность пациентов с СД в РФ на 31 декабря 2017 г. составила 4 498 955 (3,06% населения РФ) [2].

Одним из наиболее распространенных осложнений СД является диабетическая полинейропатия (ДПН), которая встречается у 50% пациентов [3, 4]. Классически ДПН проявляется дистальной полинейропатией, дебютирует симметрично с нижних конечностей и по мере прогрессирования может распространяться на руки. Чувствительные нарушения, как правило, предшествуют двигательным расстройствам. Диагноз обычно устанавливается на основании характерных жалоб (онемение, боли, парестезии в дистальных отделах конечностей), данных осмотра (гип- или гиперестезия, снижение вибрационной и тактильной чувствительности, суставно-мышечного чувства, симметричное снижение сухожильных рефлексов), в ряде случаев используют дополнительные методы исследования. Электронейромиография (ЭНМГ) является стандартным инструментальным методом, используемым для подтверждения диагноза ДПН. Однако у ряда пациентов с четкими полиневритическими жалобами ЭНМГ не выявляет признаков повреждения двигательных и/или чувствительных нервов. Это объясняется изолированным поражением тонких нервных волокон, функцию которых невозможно оценить при помощи ЭНМГ [5].

Нейропатия тонких волокон

Периферические нервы содержат в своем составе 70–90% тонких волокон [6], отвечающих за восприятие температурных и болевых стимулов, а также регулирующих потоотделение и сосудистый тонус. Они представлены миелинизированными А-дельта- и немиелинизированными С-волокнами. Основной функцией А-дельта-волокон является восприятие холода и в меньшей степени боли. Немиелинизированные С-волокна входят в состав постганглионарных волокон вегетативной нервной системы, а также проводят возбуждение от тепловых и болевых рецепторов [7–9].

Клиническая картина

Повреждение тонких нервных волокон лежит в основе возникновения чувствительных и вегетативных симптомов (табл. 1). Наиболее распространенной жалобой пациентов является жжение в стопах. Болевые ощущения описываются пациентами как острые, жгучие, прокалывающие, зудящие, ноющие [10]. Как правило, боль локализуется в дистальных отделах конечностей, преимущественно ног (в стопах, подошвах), симметрично, возникает спонтанно и усиливается в покое, особенно в ночные часы, что приводит к нарушению сна [11]. Помимо спонтанной боли у ряда больных могут отмечаться гипералгезия и аллодиния, при которой любое прикосновение усиливает боли. Пациенты также могут жаловаться на зябкость в стопах, при этом объективно их ноги остаются теплыми на ощупь [12].

Кроме того, повреждение тонких нервных волокон приводит к вегетативно-трофическим нарушениям, что играет ключевую роль в возникновении диабетических язв [8]. Денервация потовых желез приводит к уменьшению потоотделения, в результате чего кожа становится сухой и формируются условия для возникновения трещин и нарушения целостности кожного покрова. В то же время из-за снижения болевой чувствительности увеличивается риск травматизации, так как пациент не замечает как неудобств при ношении обуви, так и образования ран и их последующего инфицирования [13].

Диагностика

Нейропатия тонких волокон часто является первым проявлением ДПН. При биопсии икроножного нерва у пациентов с начальными проявлениями ДПН было выявлено, что повреждение тонких волокон предшествует повреждению толстых, миелинизированных [6, 14]. Этот факт имеет крайне важное значение, поскольку ранняя диагностика ДПН позволяет начать своевременное патогенетическое лечение и предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания.

В рутинной практике даже при углубленном осмотре диагностика тонковолоконной полинейропатии зачастую вызывает затруднения, так как неврологический осмотр и ЭНМГ оказываются малоинформативными и не выявляют изменений. Тем не менее на сегодняшний день существуют различные методы, которые помогают подтвердить данный диагноз.

Удобным диагностическим инструментом являются опросники нейропатической боли. Лидская шкала оценки нейропатической боли (Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs Pain Scale – LANSS), диагностический опросник нейропатической боли (Douleur Neuropathique en 4 questions – DN4), опросник Pain DETECТ обладают высокой диагностической ценностью. Важно, что эти шкалы переведены на русский язык и прошли лингвистическую валидацию с соблюдением всех требований [15, 16].

В большинстве случаев при наличии диабетической автономной нейропатии (ДАН) диагноз можно поставить на основании опроса и физикального обследования пациента, однако иногда применяют лабораторные и инструментальные методы. При кардиоваскулярной ДАН проводят холтеровское мониторирование ЭКГ (удлинение интервала QT, снижение вариабельности сердечного ритма), суточное мониторирование артериального давления (отсутствие снижения в ночные часы). Для подтверждения нарушения моторики желудочно-кишечного тракта при гастроинтестинальной форме ДАН могут быть использованы рентгеноконтрастные методы исследования желудка и кишечника с использованием бария, эндоскопические методы, радиоизотопная сцинтиграфия желудка и др. В случае урогенитальной ДАН используют ультразвуковое исследование мочевого пузыря, цистографию, цистоскопию. При эректильной дисфункции можно проводить мониторинг эрекций во время ночного сна, исследование вызванных кожных симпатических потенциалов с поверхности полового члена [17].

Количественное сенсорное тестирование – безболезненный психофизический метод, использующийся для определения порогов температурной, болевой и вибрационной чувствительности. Результаты исследования зависят от психоэмоционального состояния пациента, его способности правильно понимать и выполнять инструкции, а также от ряда температурных и технических условий. По данным различных исследований, чувствительность метода колеблется от 36 до 85% [18–21]. В связи с этим, согласно рекомендациям Группы специального интереса по нейропатической боли от 2013 г., при подозрении на тонковолоконную полинейропатию количественное сенсорное тестирование следует использовать в совокупности с другими методами исследования [22].

К патоморфологическим методам относится биопсия икроножного нерва и панч-биопсия кожи. Пункционная биопсия кожи с количественной оценкой плотности интраэпидермальных нервных волокон является золотым стандартом в диагностике повреждения тонких немиелинизированных волокон [23]. Обнаружено, что плотность интраэпидермальных нервных волокон значимо снижается у пациентов именно с болевой формой ДПН [24, 25]. Однако с учетом того, что патоморфологические методы являются инвазивными, сопряжены с определенными рисками осложнений, а также требуют соответствующего технического оснащения, их использование в ежедневной клинической практике ограниченно.

Конфокальная микроскопия роговицы – новый неинвазивный метод, позволяющий получать качественные изображения суббазального нервного сплетения передней пограничной мембраны роговицы и оценивать плотность и длину нервных волокон на 1 мм². В связи с тем что в роговице содержится большое число А-дельта- и С-волокон, данный метод используется для оценки повреждения тонких нервных волокон, а также для отслеживания эффективности лечения [26]. Cнижение плотности нервных волокон в роговице коррелирует со снижением плотности интраэпидермальных нервных волокон и со степенью тяжести ДПН [27]. Метод конфокальной микроскопии роговицы обладает высокой диагностической значимостью, сопоставимой с оценкой плотности интраэпидермальных нервных волокон [28].

Диагностические градации тонковолоконной полинейропатии представлены в табл. 2 [4].

Патогенез и патогенетические подходы к терапии ДПН

Выделяют три основных процесса, приводящих к развитию ДПН: воспаление, окислительный стресс и митохондриальную дисфункцию. Воспалительные механизмы запускают активацию нуклеарного фактора каппа В, белка-активатора 1, митоген-активируемой протеинкиназы. Окислительный стресс, возникающий из-за гипергликемии, формируется за счет ускорения полиолового и гексозаминового путей окисления, активации протеинкиназы C и избыточного образования конечных продуктов гликирования. Митохондриальная дисфункция в свою очередь вносит наибольший вклад в образование свободных форм кислорода и азота. Формирующиеся в результате этих процессов свободные радикалы вызывают перекисное окисление липидов, модификацию белков, повреждение нуклеиновой кислоты и в конечном итоге приводят к аксональной дегенерации и сегментарной демиелинизации нервных волокон [29].

Основой профилактики и лечения ДПН является достижение и поддержание индивидуальных целевых показателей углеводного обмена [30]. Исследование DCCT, включавшее 1441 пациента с СД 1 типа, показало, что адекватный гликемический контроль приводил к уменьшению частоты развития новых случаев полинейропатии, а у пациентов с недавно выявленной полинейропатией – к регрессу клинических симптомов [31]. При дальнейшем наблюдении за указанной когортой пациентов были получены аналогичные данные [32]. В отношении пациентов с СД 2 типа и прогнозом развития ДПН выводы неоднозначны. Результаты одних исследований поддерживают гипотезу о том, что контроль гликемии предупреждает развитие ДПН, другие исследования говорят о несостоятельности этой гипотезы [33].

Ранее было показано, что достижение целевого уровня гликированного гемоглобина не позволяет нормализовать оксидантный статус у пациентов с сахарным диабетом 2 типа [34]. Все это определяет обоснованность включения в комплекс терапевтических мер препаратов, оказывающих патогенетическое действие в отношении лечения ДПН. В первую очередь используются препараты с антиоксидантным эффектом.

Альфа-липоевая кислота

На сегодняшний день среди антиоксидантов наибольшая доказательная база собрана в отношении альфа-липоевой кислоты (АЛК). АЛК является коферментом митохондриальных мультиферментных комплексов и участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. АЛК может существовать в окисленной и восстановленной формах, благодаря чему реализуются ее коферментные и антиоксидантные функции [35].

Первое рандомизированное исследование ALADIN, посвященное изучению эффективности АЛК у пациентов с ДПН, проводилось в Германии в 1995 г. Согласно полученным результатам, внутривенное введение АЛК на протяжении трех недель в суточной дозе 600–1200 мг приводило к снижению выраженности симптомов ДПН, однако доза 600 мг/сут признана наиболее оптимальной в связи с меньшей частотой нежелательных явлений [36]. Результаты дальнейших исследований [37–39] с последующим метаанализом [40] подтвердили безопасность и эффективность внутривенной терапии АЛК в дозе 600 мг/сут в отношении позитивной и негативной симптоматики ДПН.

Оценка эффективности перорального приема АЛК проводилась в исследовании ORPIL, включавшем 24 пациента с ДПН, разделенных поровну на две группы. Первая группа пациентов (n = 12) в течение трех недель получала внутрь АЛК в дозе 600 мг три раза в день, вторая группа пациентов (n = 12) – плацебо. По результатам исследования, статистически значимый эффект в виде уменьшения признаков нейропатии по шкале общей оценки симптомов (Total Symptom Score – TSS) наблюдался в группе активой терапии [41]. По данным рандомизированного контролируемого мультицентрового исследования DEKAN, включавшего 73 пациента с автономной кардиоваскулярной нейропатией, пероральный прием АЛК в дозе 800 мг/сут в течение четырех месяцев приводил к достоверному увеличению вариабельности сердечного ритма [42].

Изучение эффективности различных суточных доз АЛК проводилось в исследовании SYDNEY 2, в котором принял участие 181 пациент, каждый из которых получал АЛК внутрь в дозе 600/1200/1800 мг/сут или плацебо на протяжении пяти недель. Статистически значимый эффект был достигнут во всех группах активной терапии. В связи с тем что такие нежелательные явления, как тошнота, рвота и головокружение, носили дозозависимый характер, доза 600 мг/сут была признана оптимальной [43]. Крайне важными являются результаты исследования NATHAN 1, свидетельствующие о возможности замедления прогрессирования ДПН при длительном пероральном приеме АЛК [44].

В связи с наличием столь масштабной доказательной базы АЛК признана единственным препаратом для патогенетического лечения ДПН [4]. Возможность применения АЛК при ДПН подтверждена экспертами IDF [45].

Согласно результатам систематического обзора, опубликованного в 2012 г., внутривенная терапия АЛК в дозе 600 мг/сут на протяжении трех недель значимо уменьшает интенсивность нейропатического болевого синдрома [46], что позволяет рекомендовать использование АЛК в виде монотерапии при интенсивности боли до трех баллов по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) [47]. Если нейропатический болевой синдром выраженный (более четырех баллов по ВАШ), рекомендуется комбинировать АЛК с антиконвульсантами (габапентином, прегабалином), антидепрессантами (амитриптилином, дулоксетином, венлафаксином) и/или меcтными анестетиками [47].

Опыт применения

Ниже представлены собственные клинические наблюдения, в которых использование АЛК привело к положительным результатам.

Клинический случай 1. Пациент В., 60 лет, обратился с жалобами на выраженное снижение чувствительности в ногах до уровня колен, периодическое покалывание и жжение в них, особенно в ночное время. Известно, что в течение десяти лет больной страдает СД 2 типа, получает комбинированную пероральную сахароснижающую терапию, на фоне которой уровень глюкозы натощак составил 6,7 ммоль/л, гликированного гемоглобина – 6,8%. В течение последнего года отметил появление парестезий и чувства жжения в стопах. Несколько позже, во время занятий в тренажерном зале, пациент случайно уронил на правую стопу гантель, однако боли при этом не ощутил, что его, конечно, удивило, насторожило и заставило обратиться к врачу.

На момент осмотра в неврологическом статусе выявляется болевая гипестезия до уровня нижней трети голени, снижение ахилловых рефлексов. Интенсивность болевых ощущений в стопах не превышала одного-двух баллов по ВАШ. При выполнении ЭНМГ признаков нарушения функции чувствительных и двигательных нервов нижних конечностей выявлено не было.

На основании характерных жалоб, данных осмотра и отсутствия изменений по ЭНМГ пациенту был установлен диагноз вероятной тонковолоконной ДПН. С учетом наличия хорошей компенсации углеводного обмена и отсутствия выраженного болевого синдрома пациенту был рекомендован длительный (не менее трех месяцев) прием АЛК внутрь в суточной дозе 600 мг с целью замедления прогрессирования ДПН. Ввиду наличия выраженного нарушения болевой чувствительности, с пациентом была проведена беседа о необходимости проведения регулярных осмотров кожных покровов нижних конечностей, даны рекомендации по уходу за ногами.

Клинический случай 2. Больная Ж., 65 лет, обратилась с жалобами на интенсивные жгучие боли и онемение в стопах, бессонницу, общую слабость и плаксивость, учащенное мочеиспускание. В анамнезе – СД 2 типа с 2001 г., получала пероральную терапию, в 2010 г. переведена на инсулинотерапию. Сопутствующие заболевания – артериальная гипертензия третьей степени, второй стадии, риск сердечно-сосудистых осложнений четвертой степени.

При осмотре пациентки обнаружен парез разгибателей стопы до 3,5 балла, снижение коленных и ахилловых сухожильных рефлексов, снижение болевой чувствительности до уровня нижней трети голени в сочетании с аллодинией, снижение вибрационной (до трех-четырех баллов) и температурной чувствительности. Интенсивность болевых ощущений в стопах достигала семи-восьми баллов по ВАШ. Кроме того, в неврологическом статусе отмечено наличие рефлексов орального автоматизма, легкой постуральной неустойчивости, тазовых нарушений в виде учащенного мочеиспускания в ночное время, которое не было обусловлено гипергликемией.

Проведено дообследование: в биохимическом анализе крови показатели гликемии и гликированного гемоглобина находились в целевом диапазоне. При ЭНМГ выявлены признаки сенсомоторного аксонального поражения длинных нервов нижних конечностей. При магнитно-резонансной томографии головного мозга в больших полушариях выявлены мелкие очаговые изменения сосудистого генеза. При ультразвуковом исследовании брахиоцефальных артерий головного мозга – проявления атеросклероза в виде гемодинамически незначимых атеросклеротических бляшек.

На основании обследований, учитывая клинико-анамнестические данные, были диагностированы сенсомоторная аксональная ДПН, дисциркуляторная энцефалопатия, артериальная гипертензия, атеросклероз.

В данном случае в рамках ДПН у пациентки имело место поражение как толстых, так и тонких волокон периферических нервов.

С целью уменьшения симптомов ДПН на фоне тщательного контроля гликемического профиля проводилось внутривенное введение АЛК 600 мг/сут в течение 14 дней с последующим переводом на пероральный прием препарата в той же дозе. С учетом выраженности нейропатического болевого синдрома, а также наличия астено-невротической симптоматики и тазовых нарушений было принято решение о дополнительном назначении антидепрессанта (амитриптилина). На фоне комбинированного лечения было отмечено убедительное снижение болевого синдрома с восьми до трех баллов по ВАШ, улучшение настроения, сна и нормализация мочеиспускания.

Представленные клинические случаи демонстрируют возможности применения антиоксидантной терапии АЛК в различных клинических ситуациях, в том числе у коморбидных у пациентов с ДПН.

Заключение

Сахарный диабет является самой частой причиной тонковолоконной полинейропатии, приводя к возникновению нейропатического болевого синдрома и таким образом существенно снижая качество жизни пациентов. Тонкие волокна повреждаются на самых ранних стадиях ДПН. Однако из-за отсутствия изменений при проведении ЭНМГ (наиболее используемый в рутинной практике метод диагностики полинейропатии) жалобы пациентов нередко неправильно интерпретируются. Это приводит к поздней диагностике и несвоевременному лечению.

В то же время диагностика ДПН на ранних стадиях позволяет вовремя провести патогенетическую терапию препаратами АЛК. Их применение способно уменьшить выраженность основных симптомов и, что особенно важно, замедлить прогрессирование поражения периферических нервов.

Полинейропатия | Пансионат для пожилых людей

Полинейропатия

Насколько сложно ухаживать за парализованным больным, трудно представить человеку, который незнаком с таким заболеванием, как полинейропатия. Она характеризуется множественными поражениями нервных волокон и развитием неполного паралича, причем сначала поражаются нервы конечностей, затем постепенно это распространяется от периферической нервной системы к внутренним органам и мозгу.

Смерть больного может произойти из-за остановки сердца или удушья, вызванного параличом межреберных мышц. Но чаще больные погибают из-за сопутствующих заболеваний, которые вызваны ограничением подвижности человек.

Симптомы у больных с полинейропатией

Заболевание развивается постепенно, сначала поражение нервных клеток проявляется симптомами, которые возникают при раздражении нерва. У таких больных отмечается тремор (дрожь), судороги, боль в мышцах. Нарушается чувствительность тканей, появляется ощущение онемения, ползанья мурашек по коже. Появляются общие нарушения со стороны сердца, почек и других органов, имеющих вегетативную иннервацию.

Через некоторое время симптомы раздражения нервных клеток исчезают, и им на смену приходит симптоматика, которую можно считать начальной стадией паралича. Больной жалуется на слабость и снижение тонуса в мышцах. Слабость развивается не сразу во всех мышцах конечностей, но обычно ее можно диагностировать в симметричных дистальных мышцах. Например, на ногах первыми поражаются мышцы голени. Сначала слабость возникает в передних мышцах, сгибающих стопу вперед. Больной не может стать на пятки. Затем мышечная слабость распространяется на икроножные мышцы и тогда больной уже не может стать и на носки.

Слабость мышц приводит к нарушению их координации при ходьбе и атрофии. Больному сложно пройти несколько шагов с закрытыми глазами, так как мышцы не «слушают» его. Впоследствии к этому присоединяются деформации мелких, затем крупных суставов рук и ног. Такую симптоматику вызывает полинейропатия конечностей.

Также наблюдается дальнейшее чувствительности, больной не чувствует тепла, холода, прикосновения острыми предметами. В первую очередь поражаются нервные окончания стоп и кистей рук. Это так называемый симптом «носков и перчаток».

Общие изменения в организме характеризуются головокружениями, тошнотой. Иногда может наблюдаться ортостатический коллапс. Это связано с понижением иннервации мелких сосудов конечностей. Если в норме они сокращаются и кровь поступает в общий кровоток, то при полинейропатии, когда человек пытается встать, кровь задерживается в мелких сосудах конечностей, что вызывает снижение кровоснабжения мозга и больной может потерять сознание. Другими симптомами полинейропатии бывают сухость кожи, запоры и стабильный, неменяющийся пульс. Эти симптомы также вызваны нарушениями, происходящими в нервной ткани, которая обеспечивает проводимость импульсов от мозга к кишечнику, коже и сердцу.

Причины заболевания

Основными причинами возникновения полинейропатии являются:

• Аутоиммунные заболевания, в том числе к ним относятся и системные болезни. Они возникают, если иммунная система человека дает сбой, и вместо того, чтобы атаковать микроорганизмы или неправильно развивающиеся клетки опухоли, она атакует нормальные клетки и ткани, вызывая в них воспаление. Воспалительный процесс усиливает образование соединительной ткани, нарушает микроциркуляцию, ухудшает поступление питательных веществ.
• Отравления токсическими для организма веществами. Это могут быть соли тяжелых металлов (ртутное или свинцовое отравление), химические растворители (бензин ацетон), лекарственные препараты (при суициде или передозировке). Очень часто наблюдается полинейропатия при алкоголизме. Эти токсическая полинейропатия.
• Инфекционные болезни, сопровождающиеся токсико-аллергической реакцией. Из них особенно часто полинейропатию вызывают СПИД, дифтерия.
• Эндокринные болезни. Они вызывают нарушение обмена веществ, которое неблагоприятно сказывается на нервных клетках. Например, при сахарном диабете, развивается диабетическая полинейропатия.
• Злокачественные новообразования. Полинейропатии, возникающие на фоне опухолей называют паранеопластическими.
• Наследственная предрасположенность или нарушение в генотипе.

Виды полинейропатии

В зависимости от того какие нарушения выражены у больного выделяют:

• Сенсорная полинейропатия. Больные больше жалуются на нарушение чувствительности и парестезии (онемение, ползанье мурашек).
• Моторная полинейропатия и ее называют полинейропатия конечностей. При ней превалирует слабость мышц, и их атрофия.
• Вегетативная полинейропатия. Этой форме характерны поражения нервов, регулирующих работу внутренних органов (сердце, кишечник).
• Смешанная полинейропатия. Могут быть признаки нарушения проведения всех видов импульсов. Выделяют сенсорно-мышечную полинейропатию, при которой выражены нарушения со стороны кожи и мышечных тканей.

В зависимости от типа поражения нервных волокон полинейропатии делятся:

Аксональные. Связаны с повреждением отростка нервной клетки, по которому импульсы от центральной системы передаются к тканям и обратно.

Нейропатические. Обычно возникают при повреждении тел нейронов.

Особо можно выделить демиелинизирующую полинейропатию, которая возникает вследствие разрушения миелиновой оболочки, покрывающей нервные клетки. Она лучше поддается лечению.

Диагностика

Диагноз полинейропатии ставится после тщательного обследования пациента. Кроме осмотра невропатолога и сбора анамнеза (история заболевания), больным назначают дополнительные анализы, которые помогают выявить причину болезни. Одновременно для определения глубины нарушений проводится электронейромиография, которая помогает определить скорость проведения импульса, поступающего к тканям от нервной системы.

В некоторых случаях прибегают к гистологическому исследованию тканей под микроскопом, его проводят после забора нервной ткани путем биопсии.

Лечение полинейропатии

Методы лечения полинейропатии направлены на устранение причины, вызвавшей ее и восстановление поврежденных клеток. Чтобы устранить причину заболевания при сахарном диабете, нужно проводить контроль уровня глюкозы в крови больного, и вовремя принимать снижающие сахар крови препараты. При токсических полинейропатиях необходимо исключить дальнейшее воздействие токсического агента на больного. Отравления солями тяжелых металлов часто происходит на промышленных предприятиях, поэтому контроль за уровнем токсического вещества, может позволить уменьшить заболеваемость в пределах этой организации.

Полинейропатия, вызванная лекарственными препаратами, при суициде или передозировке, часто проявляется нарушением работы почек и печени, именно восстановление их работоспособности помогает уменьшить выраженность симптомов болезни.

При полинейропатии, развивающейся на фоне алкоголизма, нужно лечить основное заболевание, а именно исключить алкоголь. Инфекционные полинейропатии лечатся традиционными способами, путем воздействия на инфекцию. Уменьшить концентрацию токсических веществ в организме больного помогают внутривенное введение большого количества растворов, которое вымывает токсины из организма, используются также методы гемосорбции, лимфосорбции, гемодиализ.

Злокачественные опухоли лечат путем хирургического удаления, химиотерапии и назначения цитостатических препаратов.

Симптоматическое лечение и терапия, улучшающая восстановление нервных клеток, включают:

• Витаминотерапию. Показано лечение витаминами группы В, которые восстанавливают оболочку нервных клеток. То есть способствуют образованию миелина. Именно это воздействие дает хорошие результаты при демиелинизирующей форме заболевания, когда повреждена только оболочка нейрона.
• Назначение препаратов, улучшающих обменные процессы в тканях и их кровоснабжение (микроциркуляцию).
• Обезболивающие средства. Они показаны при выраженном болевом синдроме.
• Симптоматическое лечение. Проводится при сопутствующих заболеваниях.
• В зависимости от скорости развития нарушений со стороны нервной системы можно выделить острую, подострую и хроническую полинейропатию. В острой стадии лечение направлено на устранение токсического воздействия на организм человека. Хроническое течение заболевания включает физиотерапевтические процедуры и массаж при полинейропатии.
• Комплексное воздействие позволяет улучшить состояние больного, но, к сожалению, больные полинейропатией конечностей, редко могут полностью восстановиться.

Осложнения

У больных с таким заболеванием могут развиться как местные, так и общие осложнения. Нарушение иннервации внутренних органов, в частности, сердца может привести к внезапной смерти больного от остановки сердца или удушья, если возникнет паралич дыхательной мускулатуры.

Мышечная слабость затрудняет движения в конечностях. Больной не может самостоятельно передвигаться и обеспечивать себя. Ему нужен постоянный уход и помощь. Кроме того, требуется лечение, которое проводится длительное время. Наряду с приемом лекарственных препаратов, нужно проводить рефлексотерапию и массаж, они позволят снизить скорость атрофии мышц и улучшить трофику тканей.

Прогноз

Прогноз заболевания часто зависит от скорости развития нарушений и своевременного, адекватного лечения. Некоторые виды полинейропатии можно вылечить. Движения в конечностях пациента постепенно восстанавливаются, но это требует времени и огромного терпения со стороны ухаживающих за ним родственников.

Уход за больным полинейропатией

Если не проводить комплексное лечение таких больных, то они часто становятся инвалидами, передвигаются в кресле-каталке, так как мышцы ног и деформация суставов стоп не дают возможность больному спокойно ходить. Со временем мышцы атрофируются, истончаются и тогда больной не только не ходит, но и даже не может самостоятельно стоять.

Поражение нервных клеток, обеспечивающих чувствительность и сокращение мышц рук, вызывает нарушение моторики. Больные полностью становятся зависимыми от ухаживающих. Они не могут приготовить себе еду, постирать белье или прибрать за собой. Чем дальше развиваются нарушения, тем больше проблем возникает при уходе за больным.

Больным становится трудно удерживать в руке столовые приборы, приходится кормить их. А что касается гигиены, то тут возникает еще больше трудностей. Сложно отвести в туалет человека, который не ходит. Для исправления физиологических нужд используют памперсы, утку, судно и другие приспособления. Это не только неудобно, но и может вызвать дополнительные трофические нарушения в тканях. Так, у больных, которые постоянно носят памперсы развиваются пролежни, они воспаляются, нагнаиваются и могут привести к общему заражению крови (сепсис).

Уход за такими больными, похож на уход за лежачим больным и часто требует профессионального медицинского подхода. Лечить такого больного дома трудно. Если вы проживаете в квартире, то могут возникнуть проблемы с передвижением по ней в кресле каталке, тогда больной практически постоянно лежит или сидит в постели. Вынужденная обездвиженность, вызывает еще большие нарушения со стороны органов и систем. У таких пациентов могут развиться застойные пневмонии, пролежни, трофические язы. При присоединении инфекции состояние больного ухудшается, что может привести к смерти.

Нельзя не упомянуть и проблемы, связанные с физиотерапевтическим лечением и мануальной терапией. Нужно ежедневно возить больного на процедуры, а дом не оборудован пандусами, или нет подходящего транспортного средства, то это становится мученьем для родственников больного.

Постоянный уход за таким пациентом требует времени и сил, поэтому часто приглашают сиделку, вызывают массажиста на дом. Можно поместить больного с полинейропатией в специальный пансионат для пожилых, в котором ему будет обеспечен должный уход и медицинская помощь.

Лечение полинейропатии в санатории. Процедуры в санатории при лечении и профилактике полинейропатии

Способы лечения полинейропатии и их эффективность в санатории Архипо-Осиповка

Полинейропатия – одна из самых сложных неврологических патологий, которая проявляется множественными поражениями периферических нервных волокон. Данное заболевание очень опасное. Оно грозит дополнительными осложнениями, а при несвоевременном лечении может привести к тяжелым последствиям. Слабость в мышцах способна спровоцировать снижение активности мышечной системы и дальнейшую ее атрофию. Это приводит к появлению атрофических язв. В некоторых ситуациях полинейропатия может привести к параличу нижних и верхних конечностей, дыхательной системы, что может привести к летальным последствиям.

Наряду с физическими осложнениями активно развивающееся заболевание приносит боль в мышцах и другие неудобства, так что человеку очень сложно вернуться к обычному образу жизни, осложнена возможность свободно передвигаться и обслуживать себя самостоятельно, что в свою очередь провоцирует развитие тревоги и депрессивного состояния.

Поэтому при первых признаках полинейропатии необходимо срочно обращаться за специализированной помощью. Также очень хорошей профилактикой и предупреждением развития заболевания является курортное лечение в санаторных условиях. Архипо-Осиповка — это черноморский курорт, где можно получить комплексное лечение.

Физиотерапия при полинейропатии

При полинейропатии терапевт обязательно направит на полное обследование организма, которое поможет определить степень развития заболевания и наличие осложнений. Лабораторные исследования и диагностика позволят максимально правильно назначить оздоровительную программу. Специалисты индивидуально подходят к лечению каждого пациента.

При полинейропатии используют следующие современные методики:

• специальный массаж;
• лечебная гимнастика;
• занятия в бассейне;
• тренировки в оборудованном зале;
• физиотерапевтические процедуры.

Наши специалисты также предлагают посещение ванн с различными травами и экстрактами, грязелечение или озокерит.

Санаторий предоставляет наилучшие условия лечения, так как обладает современным оборудованием, наилучшими методиками лечения, опытным и обученным персоналом. Это обеспечивает высокую эффективность проведенных процедур. Также в санатории удобные и комфортные номера, корпуса соединены теплыми переходами, а скорейшему наступлению выздоровления способствуют свежий воздух, море и красивая природа вокруг санатория.

Полинейропатия — заболевания головного и спинного мозга и нервной системы

Симптомы полинейропатии могут появиться внезапно (острые, от нескольких дней до двух недель) или развиваться медленно и возникать в течение определенного периода времени (хронические, от месяцев до лет) в зависимости от причины.

Острые полинейропатии (как при синдроме Гийена-Барре или болезни Лайма, или при токсинах) начинаются внезапно в обеих ногах и быстро прогрессируют к рукам.Симптомы включают слабость и ощущение иголки или потерю чувствительности. Могут быть затронуты мышцы, контролирующие дыхание, что приведет к дыхательной недостаточности.

Многие хронические полинейропатии влияют в первую очередь на ощущения. Обычно в первую очередь поражаются стопы, но иногда и руки. Ощущение уколов иглами, онемение, жгучая боль и потеря чувства вибрации и положения (знание того, где находятся руки и ноги) являются заметными симптомами. Из-за потери чувства положения ходьба и даже стояние становятся неустойчивыми.Следовательно, мышцы использовать нельзя. В конце концов, они могут ослабнуть и исчезнуть. Затем мышцы могут стать жесткими и навсегда укороченными (это называется контрактурами).

Диабетическая невропатия обычно вызывает болезненное покалывание или жжение в руках и ногах — состояние, называемое дистальной полинейропатией. Боль часто усиливается ночью и может усиливаться от прикосновения или изменения температуры. Люди могут терять чувство температуры и боли, поэтому они часто получают ожоги и могут иметь открытые язвы, вызванные длительным давлением или другими травмами.Если боль не является предупреждением о чрезмерном стрессе, суставы могут быть травмированы. Этот вид суставов называется нейрогенной артропатией (суставы Шарко).

Полинейропатия часто поражает нервы вегетативной нервной системы, которая контролирует непроизвольные функции организма (например, артериальное давление, частоту сердечных сокращений, пищеварение, слюноотделение и мочеиспускание). Типичными симптомами являются запор, сексуальная дисфункция и колебания артериального давления, в первую очередь внезапное падение артериального давления, когда человек встает (ортостатическая гипотензия).Кожа может стать бледной и сухой, может уменьшиться потоотделение. Гораздо реже контроль дефекации или мочеиспускания теряется, что приводит к недержанию кала или мочи.

У людей с наследственной полинейропатией могут быть молоткообразные пальцы на ногах, высокие своды стопы и искривленный позвоночник (сколиоз). Нарушения чувствительности и мышечная слабость могут быть умеренными. Люди с легкими симптомами могут не замечать симптомы или считать их несущественными. Другие люди серьезно страдают.

Полное выздоровление зависит от причины полинейропатии.

Периферическая невропатия — Симптомы и причины

Обзор

Периферическая невропатия, возникающая в результате повреждения нервов, расположенных за пределами головного и спинного мозга (периферические нервы), часто вызывает слабость, онемение и боль, обычно в руках и ногах. Это также может повлиять на другие области и функции тела, включая пищеварение, мочеиспускание и кровообращение.

Периферическая нервная система передает информацию от головного и спинного мозга (центральной нервной системы) остальным частям вашего тела.Периферические нервы также отправляют сенсорную информацию в центральную нервную систему.

Периферическая невропатия может возникнуть в результате травм, инфекций, нарушений обмена веществ, наследственных причин и воздействия токсинов. Одна из самых частых причин — диабет.

Люди с периферической невропатией обычно описывают боль как колющую, жгучую или покалывающую. Во многих случаях симптомы улучшаются, особенно если они вызваны излечимым состоянием. Лекарства могут уменьшить боль при периферической невропатии.

Симптомы

Каждый нерв в периферической системе выполняет определенную функцию, поэтому симптомы зависят от типа пораженных нервов. Классифицируют нервы:

• Сенсорные нервы, воспринимающие кожные ощущения, такие как температура, боль, вибрация или прикосновение
• Двигательные нервы, контролирующие движение мышц
• Вегетативные нервы, контролирующие такие функции, как артериальное давление, потоотделение, частоту сердечных сокращений, пищеварение и функцию мочевого пузыря

Признаки и симптомы периферической невропатии могут включать:

• Постепенное онемение, покалывание или покалывание в ступнях или руках, которое может распространяться вверх на ноги и руки
• Острая, колющая, пульсирующая или жгучая боль
• Чрезвычайная чувствительность к касанию
• Боль во время занятий, которые не должны вызывать боли, например, боль в ногах, когда на них приходится вес или когда они находятся под одеялом
• Несогласованность и падение
• Слабость мышц
• Ощущение, будто на тебе перчатки или носки, когда тебя нет
• Паралич при поражении двигательных нервов

Если поражены вегетативные нервы, признаки и симптомы могут включать:

• Непереносимость тепла
• Чрезмерное потоотделение или невозможность потеть
• Проблемы с кишечником, мочевым пузырем или пищеварением
• Снижение артериального давления, вызывающее головокружение или дурноту

Периферическая невропатия может поражать один нерв (мононевропатия), два или более нервов в разных областях (множественная мононевропатия) или несколько нервов (полинейропатия).Синдром запястного канала является примером мононевропатии. Большинство людей с периферической невропатией страдают полинейропатией.

Когда обращаться к врачу

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если вы заметили необычное покалывание, слабость или боль в руках или ногах. Ранняя диагностика и лечение — лучший шанс контролировать симптомы и предотвратить дальнейшее повреждение периферических нервов.

Причины

Периферическая невропатия — это повреждение нервов, вызванное рядом различных состояний.К состояниям здоровья, которые могут вызвать периферическую невропатию, относятся:

• Аутоиммунные заболевания. К ним относятся синдром Шегрена, волчанка, ревматоидный артрит, синдром Гийена-Барре, хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и васкулит.
• Диабет. Это наиболее частая причина. Среди людей с диабетом более чем у половины разовьется тот или иной тип нейропатии.
• Инфекции. К ним относятся определенные вирусные или бактериальные инфекции, включая болезнь Лайма, опоясывающий лишай, вирус Эпштейна-Барра, гепатиты B и C, проказу, дифтерию и ВИЧ.
• Наследственные заболевания. Заболевания, такие как болезнь Шарко-Мари-Тута, являются наследственными типами невропатии.
• Опухоли. Раковые (злокачественные) и доброкачественные (доброкачественные) новообразования могут развиваться на нервах или давить на нервы. Кроме того, полинейропатия может возникать в результате некоторых видов рака, связанных с иммунным ответом организма. Это форма дегенеративного расстройства, называемого паранеопластическим синдромом.
• Заболевания костного мозга. К ним относятся аномальный белок в крови (моноклональные гаммопатии), форма рака кости (миелома), лимфома и редкое заболевание амилоидоз.
• Прочие болезни. К ним относятся заболевания почек, печени, заболевания соединительной ткани и недостаточная активность щитовидной железы (гипотиреоз).

Другие причины невропатий включают:

• Алкоголизм. Неправильный выбор диеты людьми, страдающими алкоголизмом, может привести к дефициту витаминов.
• Воздействие ядов. Токсичные вещества включают промышленные химикаты и тяжелые металлы, такие как свинец и ртуть.
• Лекарства. Некоторые лекарства, особенно те, которые используются для лечения рака (химиотерапия), могут вызывать периферическую невропатию.
• I Травма или давление на нерв. Травмы, например, в результате дорожно-транспортных происшествий, падений или спортивных травм, могут перерезать или повредить периферические нервы. Нервное давление может быть результатом гипсовой повязки, использования костылей или повторения движений, например, многократного набора текста.
• Недостаток витаминов. Витамины группы B, включая B-1, B-6 и B-12, витамин E и ниацин имеют решающее значение для здоровья нервов.

В ряде случаев причину установить невозможно (идиопатический).

Факторы риска

К факторам риска периферической невропатии относятся:

• Диабет, особенно при плохом контроле уровня сахара
• Злоупотребление алкоголем
• Дефицит витаминов, особенно витаминов группы В
• Инфекции, такие как болезнь Лайма, опоясывающий лишай, вирус Эпштейна-Барра, гепатиты B и C и ВИЧ
• Аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит и волчанка, при которых ваша иммунная система атакует ваши собственные ткани
• Заболевания почек, печени или щитовидной железы
• Воздействие токсинов
• Повторяющиеся движения, например, выполняемые для определенных работ
• Семейный анамнез невропатии

Осложнения

Осложнения периферической невропатии могут включать:

• Ожоги и травмы кожи. Вы можете не чувствовать перепадов температуры или боли в онемевших частях тела.
• Заражение. Ваши ступни и другие участки с недостаточной чувствительностью могут быть травмированы без вашего ведома. Регулярно проверяйте эти области и лечите незначительные травмы, прежде чем они заразятся, особенно если у вас диабет.
• Водопад. Слабость и потеря чувствительности могут быть связаны с отсутствием равновесия и падением.

Профилактика

Устранение основных состояний

Лучший способ предотвратить периферическую невропатию — это лечение заболеваний, которые подвергают вас риску, таких как диабет, алкоголизм или ревматоидный артрит.

Сделайте выбор в пользу здорового образа жизни

Эти привычки поддерживают здоровье нервной системы:

• Придерживайтесь диеты, богатой фруктами, овощами, цельнозерновыми продуктами и нежирным белком, чтобы сохранить здоровье нервов. Защитите себя от дефицита витамина B-12, употребляя в пищу мясо, рыбу, яйца, нежирные молочные продукты и обогащенные злаки. Если вы вегетарианец или веган, обогащенные злаки — хороший источник витамина B-12, но поговорите со своим врачом о добавках B-12.
• Регулярно выполняйте упражнения. С разрешения врача старайтесь заниматься физическими упражнениями от 30 минут до часа не менее трех раз в неделю.
• Избегайте факторов, которые могут вызвать повреждение нервов, включая повторяющиеся движения, сжатые позы, оказывающие давление на нервы, воздействие токсичных химикатов, курение и чрезмерное употребление алкоголя.

Периферическая невропатия — Диагностика и лечение

Диагноз

Периферическая невропатия имеет много потенциальных причин.Помимо медицинского осмотра, который может включать анализы крови, для диагностики обычно требуется:

• Полная история болезни. Ваш врач изучит вашу историю болезни, включая симптомы, образ жизни, воздействие токсинов, алкогольные привычки и семейный анамнез нервных (неврологических) заболеваний.
• Неврологическое обследование. Ваш врач может проверить ваши сухожильные рефлексы, силу и тонус мышц, вашу способность чувствовать определенные ощущения, а также вашу осанку и координацию.

Анализы

Ваш врач может назначить анализы, в том числе:

• Анализы крови. Они могут обнаруживать дефицит витаминов, диабет, нарушение иммунной функции и другие признаки состояний, которые могут вызывать периферическую невропатию.
• Визуальные тесты. КТ или МРТ позволяют искать грыжи межпозвоночных дисков, защемленные (сдавленные) нервы, опухоли или другие аномалии, влияющие на кровеносные сосуды и кости.

• Тесты нервной функции. Электромиография (ЭМГ) регистрирует электрическую активность в мышцах, чтобы обнаружить повреждение нервов. В мышцу вводится тонкая игла (электрод) для измерения электрической активности при сокращении мышцы.

  В то же время, когда ваш врач или техник EMG получает электромиограмму, он или она обычно выполняет исследование нервной проводимости. На кожу кладут плоские электроды, и слабый электрический ток стимулирует нервы.Ваш врач запишет реакцию ваших нервов на электрический ток.

• Другие функциональные тесты нервов. Сюда могут входить экран вегетативного рефлекса, который записывает, как работают вегетативные нервные волокна, тест на пот, который измеряет способность вашего тела к потоотделению, и сенсорные тесты, которые регистрируют, как вы чувствуете прикосновение, вибрацию, охлаждение и тепло.
• Биопсия нерва. Это включает удаление небольшой части нерва, обычно сенсорного нерва, для поиска аномалий.
• Биопсия кожи. Ваш врач удаляет небольшой участок кожи, чтобы увидеть сокращение нервных окончаний.

Дополнительная информация

Показать дополнительную связанную информацию

Лечение

Цели лечения — контролировать состояние, вызывающее невропатию, и облегчить симптомы. Если ваши лабораторные тесты не показывают основного заболевания, ваш врач может порекомендовать вам внимательно подождать, чтобы увидеть, улучшится ли ваша невропатия.

Лекарства

Помимо лекарств, используемых для лечения состояний, связанных с периферической невропатией, лекарства, используемые для облегчения признаков и симптомов периферической невропатии, включают:

• Обезболивающие. Безрецептурные обезболивающие, такие как нестероидные противовоспалительные препараты, могут облегчить легкие симптомы. При более серьезных симптомах врач может прописать обезболивающие.

  Лекарства, содержащие опиоиды, такие как трамадол (Conzip, Ultram и др.) Или оксикодон (оксиконтин, роксикодон и др.), Могут вызывать зависимость и привыкание, поэтому эти препараты обычно не назначают, если все другие методы лечения не дают результата.

• Противосудорожные препараты. Лекарства, такие как габапентин (Gralise, Neurontin, Horizant) и прегабалин (Lyrica), разработанные для лечения эпилепсии, могут облегчить нервную боль.Побочные эффекты могут включать сонливость и головокружение.

• Местные методы лечения. Крем с капсаицином, который содержит вещество, обнаруженное в остром перце, может вызвать умеренное улучшение симптомов периферической невропатии. В месте нанесения крема может появиться жжение и раздражение кожи, но обычно со временем они проходят. Однако некоторые люди не могут этого терпеть.

  Пластыри с лидокаином — это еще одно средство, которое вы наносите на кожу и которое может облегчить боль.Побочные эффекты могут включать сонливость, головокружение и онемение в месте наложения пластыря.

• Антидепрессанты. Было обнаружено, что некоторые трициклические антидепрессанты, такие как амитриптилин, доксепин (Silenor, Zonalon) и нортриптилин (Pamelor), помогают облегчить боль, вмешиваясь в химические процессы в головном и спинном мозге, которые вызывают у вас чувство боли.

  Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина дулоксетин (Cymbalta, Drizalma Sprinkle) и антидепрессанты с пролонгированным высвобождением венлафаксин (Effexor XR) и десвенлафаксин (Pristiq) также могут облегчить боль при периферической нейропатии, вызванной диабетом.

  Побочные эффекты антидепрессантов могут включать сухость во рту, тошноту, сонливость, головокружение, изменение аппетита, увеличение веса и запоры.

Терапия

Различные методы лечения и процедуры могут помочь облегчить признаки и симптомы периферической невропатии.

• Чрескожная электрическая стимуляция нервов (ЧЭНС). Электроды, размещенные на коже, подают слабый электрический ток различной частоты. TENS следует применять в течение 30 минут ежедневно в течение месяца.

• Плазмаферез и внутривенный иммуноглобулин. Эти процедуры, которые помогают подавить активность иммунной системы, могут принести пользу людям с определенными воспалительными состояниями.

  Плазмообмен включает удаление крови, затем удаление из крови антител и других белков и возвращение крови в организм. При иммуноглобулиновой терапии вы получаете высокий уровень белков, которые работают как антитела (иммуноглобулины).

• Физиотерапия. Если у вас мышечная слабость, физиотерапия может помочь улучшить ваши движения. Вам также могут понадобиться скобы для рук или ног, трость, ходунки или инвалидное кресло.
• Хирургия. Если у вас есть невропатии, вызванные давлением на нервы, например давление со стороны опухоли, вам может потребоваться операция для снижения давления.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Альтернативная медицина

Некоторые люди с периферической невропатией пробуют дополнительные методы лечения. Хотя исследователи не изучали эти методы так тщательно, как большинство лекарств, следующие методы лечения показали некоторые перспективы:

• Иглоукалывание. Введение тонких игл в различные точки на теле может уменьшить симптомы периферической невропатии. Вам может потребоваться несколько сеансов, прежде чем вы заметите улучшение.Иглоукалывание обычно считается безопасным, если оно выполняется сертифицированным практикующим врачом с использованием стерильных игл.
• Альфа-липоевая кислота. В течение многих лет он использовался для лечения периферической невропатии в Европе. Обсудите с врачом использование альфа-липоевой кислоты, потому что это может повлиять на уровень сахара в крови. Другие побочные эффекты могут включать расстройство желудка и кожную сыпь.
• Травы. Некоторые травы, такие как масло примулы вечерней, могут помочь уменьшить боль при невропатии у людей с диабетом.Некоторые травы взаимодействуют с лекарствами, поэтому обсудите с врачом травы, которые вы рассматриваете.
• Аминокислоты. Аминокислоты, такие как ацетил-L-карнитин, могут принести пользу людям, прошедшим химиотерапию, и людям с диабетом. Побочные эффекты могут включать тошноту и рвоту.

Образ жизни и домашние средства

Чтобы помочь вам справиться с периферической невропатией:

• Позаботьтесь о своих ногах, особенно если у вас диабет. Ежедневно проверяйте наличие волдырей, порезов или мозолей.Носите мягкие свободные хлопковые носки и стеганую обувь. Вы можете использовать полукруглый обруч, который продается в магазинах медицинских товаров, чтобы уберечь покрывало от горячих или чувствительных ног.
• Упражнение. Регулярные упражнения, например ходьба три раза в неделю, могут уменьшить невропатическую боль, улучшить мышечную силу и помочь контролировать уровень сахара в крови. Также могут помочь мягкие занятия, такие как йога и тай-чи.
• Бросить курить. Курение сигарет может повлиять на кровообращение, увеличивая риск проблем со стопами и других невропатических осложнений.
• Ешьте здоровую пищу. Хорошее питание особенно важно для получения необходимых витаминов и минералов. Включите в свой рацион фрукты, овощи, цельнозерновые продукты и нежирный белок.
• Избегайте чрезмерного употребления алкоголя. Алкоголь может усугубить периферическую невропатию.
• Следите за уровнем глюкозы в крови. Если у вас диабет, это поможет контролировать уровень глюкозы в крови и может помочь улучшить вашу невропатию.

Подготовка к приему

Скорее всего, вы начнете с посещения вашего основного лечащего врача.Затем вас могут направить к врачу, специализирующемуся на заболеваниях нервной системы (неврологу).

Вот информация, которая поможет вам подготовиться к встрече.

Что вы можете сделать

Когда вы записываетесь на прием, спросите, есть ли что-нибудь, что вам нужно сделать заранее, например, поститься перед определенным тестом. Составьте список:

• Ваши симптомы, включая любые, которые могут показаться не связанными с вашей причиной записи на прием
• Ключевая личная информация, , включая недавний стресс или серьезные изменения в жизни, семейный анамнез и употребление алкоголя
• Все лекарства, витаминов или другие добавки, которые вы принимаете, включая дозы
• Вопросы, которые следует задать вашему врачу

Возьмите с собой члена семьи или друга, если это возможно, чтобы помочь вам запомнить предоставленную вам информацию.

При периферической невропатии вам следует задать врачу следующие основные вопросы:

• Какая наиболее вероятная причина моих симптомов?
• Есть ли другие возможные причины?
• Какие тесты мне нужны?
• Это состояние временное или длительное?
• Какие методы лечения доступны и какие вы рекомендуете?
• Какие побочные эффекты можно ожидать от лечения?
• Есть ли альтернативы основному подходу, который вы предлагаете?
• У меня другие проблемы со здоровьем.Как мне лучше всего управлять ими вместе?
• Нужно ли мне ограничивать деятельность?
• Можно ли взять с собой брошюры или другие печатные материалы? Какие сайты вы рекомендуете?

Не стесняйтесь задавать другие вопросы.

Чего ожидать от врача

Ваш врач, скорее всего, задаст вам вопросы, например:

• Есть ли у вас проблемы со здоровьем, например диабет или заболевание почек?
• Когда у вас появились симптомы?
• Ваши симптомы были постоянными или случайными?
• Насколько серьезны ваши симптомы?
• Кажется, что-нибудь улучшает ваши симптомы?
• Что может ухудшить ваши симптомы?
• Есть ли у кого-нибудь в вашей семье симптомы, похожие на ваши?

Гипотиреоз: может ли он вызвать периферическую невропатию?

Может ли гипотиреоз вызывать периферическую невропатию, и если да, то как его лечить?

Ответ от Тодда Б.Ниппольдт, доктор медицины

Гипотиреоз — состояние, при котором ваша щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества гормонов щитовидной железы, — нечастая причина периферической невропатии.

Периферическая невропатия — это повреждение периферических нервов — нервов, передающих информацию в головной и спинной мозг (центральная нервная система) и от других частей тела, например, рук и ног.

Периферическая невропатия может быть вызвана тяжелым длительным нелеченным гипотиреозом. Хотя связь между гипотиреозом и периферической невропатией до конца не изучена, известно, что гипотиреоз может вызывать задержку жидкости, что приводит к опухшим тканям, которые оказывают давление на периферические нервы.

Одной из наиболее распространенных областей, где это происходит, являются запястья, потому что нерв, обслуживающий руки, проходит через «туннель» из мягких тканей, который может набухать, давя на нерв, что приводит к синдрому запястного канала. Подавляющее большинство случаев синдрома запястного канала не связано с гипотиреозом, но это наиболее вероятная область для возникновения гипотиреоза.

Признаки и симптомы периферической невропатии могут включать боль, чувство жжения или онемение и покалывание в области, пораженной повреждением нерва.Это также может вызвать мышечную слабость или потерю мышечного контроля.

Обратитесь к врачу, если вы знаете или подозреваете, что у вас гипотиреоз и у вас есть беспокоящие или болезненные симптомы в конечностях.

Лечение

Лечение периферической нейропатии, вызванной гипотиреозом, направлено на лечение основного гипотиреоза и лечение возникающих в результате симптомов. Это может включать:

• Левотироксин (Synthroid, Unithroid, другие), — лекарство от гипотиреоза, которое часто улучшает симптомы нейропатии
• Осуществление упражнений и поддержание здорового веса, , которое может помочь минимизировать нагрузку на ваше тело, а также укрепить пораженные конечности

7 марта 2020 г.

Показать ссылки

1. Azhary H, et al.Периферическая невропатия: дифференциальная диагностика и лечение. Американский семейный врач. 2010; 81: 887.
2. Информационный бюллетень о периферической невропатии. Национальный институт неврологических расстройств и инсульта. https://www.ninds.nih.gov/Disorders/Patient-Caregiver-Education/Fact-Sheets/Peripheral-Neuropathy-Fact-Sheet. По состоянию на 7 февраля 2017 г.
3. Рубин Д.И. Неврологические проявления гипотиреоза. http://www.uptodate.com/home. По состоянию на 3 февраля 2017 г.
4. Ниппольдт ТБ (заключение эксперта).Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 23 февраля 2017 г.

Посмотреть больше ответов экспертов

Продукты и услуги

1. Книга: Справочник клиники Мэйо по обезболиванию

.

Информационный бюллетень о периферической невропатии | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта

Что такое периферическая невропатия?

Периферическая невропатия относится к множеству состояний, которые включают повреждение периферической нервной системы, обширной сети связи, которая передает сигналы между центральной нервной системой (головным и спинным мозгом) и всеми другими частями тела.Периферические нервы отправляют в центральную нервную систему (ЦНС) различные типы сенсорной информации, например, сообщение о том, что ноги холодные. Они также передают сигналы от ЦНС к остальному телу. Наиболее известны сигналы мышцам, которые заставляют их сокращаться, и именно так мы двигаемся, но есть разные типы сигналов, которые помогают контролировать все, от нашего сердца и кровеносных сосудов, пищеварения, мочеиспускания, сексуальной функции до наших костей и иммунитета. система. Периферийные нервы похожи на кабели, соединяющие различные части компьютера или соединяющие Интернет.Когда они не работают, сложные функции могут перестать работать.

Передача нервных сигналов при невропатии нарушается тремя способами:

• потеря нормально отправляемых сигналов (как обрыв провода)
• несоответствующая сигнализация, когда ее не должно быть (например, помехи на телефонной линии)
• ошибок, искажающих отправляемое сообщение (как волнистое телевизионное изображение)

Симптомы могут варьироваться от легких до инвалидизирующих и редко опасны для жизни. Симптомы зависят от типа пораженных нервных волокон, а также от типа и тяжести повреждения.Симптомы могут развиваться в течение нескольких дней, недель или лет. В некоторых случаях симптомы улучшаются сами по себе и могут не требовать дополнительного лечения. В отличие от нервных клеток центральной нервной системы, периферические нервные клетки продолжают расти на протяжении всей жизни.

Некоторые формы невропатии включают повреждение только одного нерва (так называемая мононевропатия , ). Невропатия, поражающая два или более нервов в разных областях, называется множественной мононевропатией или множественной мононевропатией .Чаще поражаются многие или большинство нервов (полинейропатия , ).

По оценкам, более 20 миллионов человек в США страдают той или иной формой периферической невропатии, но эта цифра может быть значительно выше — не все люди с симптомами нейропатии проходят тестирование на это заболевание, и тесты в настоящее время не ищут всех. формы невропатии. Невропатию часто неправильно диагностируют из-за сложного набора симптомов.

верх

Как классифицируются периферические невропатии?

Выявлено более 100 типов периферической невропатии, каждый со своими симптомами и прогнозом.Симптомы различаются в зависимости от типа поврежденных нервов — моторных, сенсорных или вегетативных.

• Двигательные нервы контролируют движение всех мышц под сознательным контролем, например, те, которые используются при ходьбе, хватании предметов или разговоре.
• Сенсорные нервы передают такую ​​информацию, как ощущение легкого прикосновения, температуры или боли от пореза.
• Вегетативные нервы управляют органами для регулирования деятельности, которую люди не контролируют сознательно, например, дыхания, переваривания пищи, а также функций сердца и желез.

Большинство невропатий в разной степени поражают все три типа нервных волокон; другие в первую очередь влияют на один или два типа. Врачи используют такие термины, как преимущественно моторная нейропатия, преимущественно сенсорная нейропатия, сенсорно-моторная невропатия или вегетативная невропатия, для описания различных состояний.

Около трех четвертей полинейропатий «зависят от длины», то есть в самых дальних нервных окончаниях стопы симптомы развиваются первыми или усугубляются. В тяжелых случаях такие невропатии могут распространяться вверх к центральным частям тела.При полинейропатиях, не зависящих от длины тела, симптомы могут проявляться больше в направлении туловища или быть неоднородными.

верх

Каковы симптомы повреждения периферических нервов?

Симптомы связаны с типом пораженных нервов.

Повреждение двигательного нерва чаще всего связано с мышечной слабостью. Другие симптомы включают болезненные судороги, фасцикуляции (неконтролируемые мышечные подергивания, видимые под кожей) и сокращение мышц.

Повреждение сенсорного нерва вызывает различные симптомы, поскольку сенсорные нервы выполняют широкий спектр функций.

• Повреждение крупных сенсорных волокон нарушает способность чувствовать вибрации и прикосновения, особенно в руках и ногах. Вам может казаться, что вы в перчатках и чулках, даже когда на вас их нет. Это повреждение может способствовать потере рефлексов (как и повреждение двигательного нерва). Потеря чувства положения часто лишает людей способности координировать сложные движения, такие как ходьба, застегивание пуговиц или поддержание равновесия, когда их глаза закрыты.
• «Маленькие волокна» без миелиновых оболочек (защитное покрытие, подобное изоляции, которая обычно окружает провод) включают в себя удлиненные волокна, называемые аксонами, которые передают болевые и температурные ощущения.Полинейропатия, связанная с мелкими волокнами, может повлиять на способность чувствовать боль или изменения температуры. Медицинским работникам часто трудно контролировать ситуацию, что может серьезно повлиять на эмоциональное благополучие пациента и общее качество жизни. Невропатическая боль иногда усиливается ночью, нарушая сон. Это может быть вызвано спонтанным срабатыванием болевых рецепторов без какого-либо известного триггера или трудностями с обработкой сигналов в спинном мозге, которые могут вызвать сильную боль (аллодинию) от легкого прикосновения, которое обычно безболезненно.Например, вы можете испытывать боль от прикосновения к простыне, даже если ее легко накинуть на тело.

Повреждение вегетативных нервов влияет на аксоны при невропатии мелких волокон. Общие симптомы включают чрезмерное потоотделение, непереносимость тепла, неспособность расширять и сокращать мелкие кровеносные сосуды, регулирующие кровяное давление, и желудочно-кишечные симптомы. Хотя это случается редко, у некоторых людей возникают проблемы с приемом пищи или глотанием, если поражены нервы, контролирующие пищевод.

Существует несколько типов периферических невропатий, наиболее частая из которых связана с диабетом. Другой серьезной полинейропатией является синдром Гийена-Барре, который возникает, когда иммунная система по ошибке атакует нервы в организме. Распространенные типы очаговой (расположенной только в одной части тела) мононевропатии включают синдром запястного канала, поражающий кисть и запястье, и парестетическую мералгию, вызывающую онемение и покалывание в одном бедре. Комплексный регионарный болевой синдром — это класс затяжных невропатий, при которых в основном повреждаются мелкие волокна.

верх

Каковы причины периферической невропатии?

Большинство случаев невропатии либо приобретены, либо , что означает невропатию или ее неизбежность, отсутствующую с самого начала жизни, либо генетические . Приобретенные невропатии могут быть либо симптоматическими (результат другого расстройства или состояния; см. Ниже), либо идиопатическими (что означает, что у них нет известной причины).

Причины симптоматической приобретенной периферической нейропатии включают:

• Физическое повреждение (травма) — наиболее частая причина приобретенного повреждения одиночного нерва.Травмы в результате автомобильных аварий, падений, занятий спортом или медицинских процедур могут растягивать, раздавливать или сдавливать нервы или отделять их от спинного мозга. Менее серьезные травмы также могут вызвать серьезное повреждение нервов. Сломанные или вывихнутые кости могут оказывать разрушительное давление на соседние нервы, а скользящие диски между позвонками могут сдавливать нервные волокна в том месте, где они выходят из спинного мозга. Артрит, длительное давление на нерв (например, гипсовая повязка) или повторяющиеся сильные действия могут вызвать набухание связок или сухожилий, что сужает тонкие нервные пути.Локтевая нейропатия и синдром запястного канала — распространенные типы нейропатии, вызванной защемлением или сдавлением нервов в локте или запястье. В некоторых случаях существуют основные медицинские причины (например, диабет), которые мешают нервам переносить стрессы повседневной жизни.
• Диабет — основная причина полинейропатии в США. Около 60-70 процентов людей с диабетом имеют легкие или тяжелые формы повреждения сенсорных, моторных и вегетативных нервов, которые вызывают такие симптомы, как онемение, покалывание или жжение в ногах, односторонние повязки или боль, а также онемение и слабость в области ног. туловище или таз.
• Проблемы с сосудами и кровью , которые снижают подачу кислорода к периферическим нервам, могут привести к повреждению нервной ткани. Диабет, курение и сужение артерий из-за высокого кровяного давления или атеросклероза (жировые отложения на внутренней стороне стенок кровеносных сосудов) могут привести к невропатии. Утолщение стенки кровеносных сосудов и рубцевание в результате васкулита могут препятствовать кровотоку и вызывать очаговое повреждение нервов, при котором повреждаются отдельные нервы в различных областях — это называется мультиплексной мононевропатией или мультифокальной мононевропатией.
• Системные (охватывающие все тело) аутоиммунные заболевания, , при которых иммунная система ошибочно атакует ряд собственных тканей организма, могут напрямую воздействовать на нервы или вызывать проблемы, когда окружающие ткани сжимают или захватывают нервы. Синдром Шегрена, волчанка и ревматоидный артрит — это некоторые системные аутоиммунные заболевания, вызывающие невропатическую боль.
• Аутоиммунные заболевания, поражающие только нервы , часто вызваны недавними инфекциями. Они могут развиваться быстро или медленно, в то время как другие переходят в хроническую форму и колеблются по степени тяжести.Повреждение двигательных волокон, идущих к мышцам, включает видимую слабость и сокращение мышц, наблюдаемые при синдроме Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей полинейропатии. Мультифокальная моторная нейропатия — это форма воспалительной невропатии, которая поражает исключительно моторные нервы. При других аутоиммунных невропатиях поражаются мелкие волокна, в результате чего у людей возникает необъяснимая хроническая боль и вегетативные симптомы.
• Гормональный дисбаланс может нарушить нормальные метаболические процессы, приводя к опухшим тканям, которые могут давить на периферические нервы.
• Заболевания почек и печени могут привести к чрезмерно высокому количеству токсичных веществ в крови, которые могут повредить нервную ткань. У большинства людей, находящихся на диализе из-за почечной недостаточности, развивается полинейропатия различной степени.
• Дисбаланс питания или витаминов, алкоголизм и воздействие токсинов могут повредить нервы и вызвать невропатию. Дефицит витамина B12 и избыток витамина B6 являются наиболее известными причинами, связанными с витамином. Было показано, что некоторые лекарства иногда вызывают невропатию.
• Определенные виды рака и доброкачественные опухоли вызывают невропатию по-разному. Опухоли иногда инфильтрируют или давят на нервные волокна. Паранеопластические синдромы, группа редких дегенеративных заболеваний, которые вызваны реакцией иммунной системы человека на рак, могут косвенно вызывать обширное повреждение нервов.
• Химиотерапевтические препараты , используемые для лечения рака, вызывают полинейропатию примерно у 30-40 процентов пользователей. Только определенные химиотерапевтические препараты вызывают невропатию, и не все люди ее получают.Вызванная химиотерапией периферическая невропатия может продолжаться долгое время после прекращения химиотерапии. Лучевая терапия также может вызвать повреждение нервов, иногда начинающееся спустя месяцы или годы.
• Инфекции могут поражать нервные ткани и вызывать невропатию. Вирусы, такие как вирус ветряной оспы (вызывающий ветряную оспу и опоясывающий лишай), вирус Западного Нила, цитомегаловирус и простой герпес, нацелены на сенсорные волокна, вызывая приступы острой, похожей на молнию боли. Болезнь Лайма, переносимая укусами клещей, может вызывать ряд нейропатических симптомов, часто в течение нескольких недель после заражения.Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий СПИД, может серьезно повредить центральную и периферическую нервную систему. По оценкам, у 30 процентов людей, инфицированных ВИЧ, развивается периферическая невропатия; У 20 процентов развивается дистальная (от центра тела) невропатическая боль.

Генетически обусловленные полинейропатии встречаются редко. Генетические мутации могут передаваться по наследству или возникать de novo , что означает, что они являются полностью новыми мутациями для человека и не присутствуют ни у одного из родителей.Некоторые генетические мутации приводят к легким невропатиям с симптомами, которые начинаются в раннем взрослом возрасте и приводят к незначительным или даже незначительным нарушениям. Более тяжелые наследственные невропатии часто появляются в младенчестве или детстве. Болезнь Шарко-Мари-Тута, также известная как наследственная моторная и сенсорная невропатия, является одним из наиболее распространенных наследственных неврологических расстройств.

Невропатия мелких волокон, проявляющаяся болью, зудом и вегетативными симптомами, также может быть генетической. По мере того, как наше понимание генетических нарушений увеличивается, с периферической невропатией связывают множество новых генов.

верх

Как диагностируется периферическая невропатия?

Поразительное множество и разнообразие симптомов, которые могут вызывать невропатии, часто затрудняют диагностику. Диагноз невропатии обычно включает:

• История болезни. Врач задаст вопросы о симптомах и любых триггерных или успокаивающих факторах в течение дня, рабочей среде, социальных привычках, воздействии токсинов, употреблении алкоголя, риске инфекционных заболеваний и семейном анамнезе неврологических заболеваний.
• Физические и неврологические осмотры. Врач будет искать любые признаки болезней всего тела, которые могут вызвать повреждение нервов, например диабета. Неврологический осмотр включает тесты, которые могут определить причину невропатического расстройства, а также степень и тип повреждения нервов.
• Тесты жидкостей организма. Различные анализы крови могут выявить диабет, дефицит витаминов, дисфункцию печени или почек, другие метаболические нарушения, инфекции и признаки аномальной активности иммунной системы.Реже другие жидкости организма проверяются на аномальные белки или ненормальное присутствие иммунных клеток или белков, связанных с некоторыми иммуноопосредованными невропатиями.
• Генетические тесты. Генные тесты доступны для некоторых наследственных невропатий.

Могут быть заказаны дополнительные тесты, чтобы помочь определить природу и степень невропатии.

Физиологические тесты функции нерва

• Тесты скорости проводимости нерва ( NCV ) измеряют силу и скорость сигнала вдоль определенных крупных моторных и сенсорных нервов.Они могут выявить пораженные нервы и типы нервов, а также определить, вызваны ли симптомы дегенерацией миелиновой оболочки или аксона. Во время этого теста зонд электрически стимулирует нервное волокно, которое реагирует генерированием собственного электрического импульса. Электрод, расположенный дальше по пути нерва, измеряет скорость передачи сигнала по аксону. Медленная скорость передачи, как правило, указывает на повреждение миелиновой оболочки, в то время как снижение силы импульсов при нормальной скорости является признаком дегенерации аксонов.Неспособность выявить сигналы может указывать на серьезные проблемы с любым из них.
• Электромиография ( EMG ) включает введение очень тонких игл в определенные мышцы для регистрации их электрической активности в состоянии покоя и во время сокращения. ЭМГ проверяет раздражительность и отзывчивость, выявляет аномальную электрическую активность мышц при моторной невропатии и помогает дифференцировать мышечные и нервные расстройства.

Невропатологические тесты внешнего вида нерва

• Биопсия нерва включает удаление и исследование образца нервной ткани, обычно сенсорного нерва голени (так называемая биопсия икроножного нерва).Хотя биопсия нерва может предоставить наиболее подробную информацию о точных типах пораженных нервных клеток и частей клеток, она может еще больше повредить нерв и оставить хроническую невропатическую боль и потерю чувствительности.
• Нейродиагностическая биопсия кожи позволяет специалистам исследовать окончания нервных волокон после удаления только крошечного кусочка кожи (обычно диаметром 3 мм) под местной анестезией. Биопсия кожи стала золотым стандартом для диагностики невропатии мелких волокон, которая не влияет на стандартные исследования нервной проводимости и электромиографию.

Автономное тестирование

• Несколько различных типов вегетативных тестов могут оценивать периферические невропатии, одним из которых является тест QSART, который измеряет способность потоотделения в нескольких участках руки и ноги. Нарушения QSART связаны с полинейропатией мелких волокон

Радиологические методы визуализации

• Магнитно-резонансная томография (МРТ) позвоночника может выявить компрессию нервного корешка («защемленный нерв » ), опухоли или другие внутренние проблемы.МРТ нерва (нейрография) может показать сдавление нерва.
• Компьютерная томография (КТ) спины может показать грыжу межпозвоночного диска, стеноз позвоночного канала (сужение позвоночного канала), опухоли, костные и сосудистые нарушения, которые могут повлиять на нервы.

Ультразвук мышц и нервов — это неинвазивный экспериментальный метод визуализации нервов и мышц на предмет повреждений, таких как перерезанный нерв или сдавленный нерв. Ультразвуковое исследование мышц может выявить аномалии, которые могут быть связаны с мышечным или нервным заболеванием.Определенные наследственные мышечные заболевания имеют характерные паттерны при ультразвуковом исследовании мышц.

верх

Какие методы лечения доступны?

Лечение полностью зависит от типа повреждения нерва, симптомов и локализации. Ваш врач объяснит, как повреждение нервов вызывает определенные симптомы и как их минимизировать и управлять ими. При надлежащем образовании некоторые люди смогут снизить дозу лекарств или справиться с невропатией без лекарств. Окончательное лечение может позволить функциональное восстановление с течением времени, если сама нервная клетка не погибла.

Устранение причин невропатии . Устранение основных причин может привести к разрешению невропатии самостоятельно по мере восстановления или регенерации нервов. Здоровье нервов и их сопротивляемость можно улучшить с помощью таких привычек здорового образа жизни, как поддержание оптимального веса, избежание воздействия токсинов, сбалансированное питание и устранение дефицита витаминов. Отказ от курения особенно важен, поскольку курение сужает кровеносные сосуды, доставляющие питательные вещества к периферическим нервам, и может ухудшить невропатические симптомы.Упражнения могут доставлять больше крови, кислорода и питательных веществ к удаленным нервным окончаниям, улучшать мышечную силу и ограничивать атрофию мышц. Навыки самообслуживания у людей с диабетом и других людей с нарушенной способностью чувствовать боль могут облегчить симптомы и часто создавать условия, способствующие регенерации нервов. Было показано, что строгий контроль уровня глюкозы в крови снижает нейропатические симптомы и помогает людям с диабетической невропатией избежать дальнейшего повреждения нервов.

Воспалительные и аутоиммунные состояния, приводящие к невропатии, можно контролировать с помощью иммунодепрессантов, таких как преднизон, циклоспорин или азатиоприн.Плазмаферез — процедура, при которой кровь удаляется, очищается от клеток иммунной системы и антител, а затем возвращается в организм — может помочь уменьшить воспаление или подавить активность иммунной системы. Такие агенты, как ритуксимаб, нацеленные на специфические воспалительные клетки, большие дозы иммуноглобулинов, вводимые внутривенно, и антитела, изменяющие иммунную систему, также могут подавлять аномальную активность иммунной системы.

Конкретные симптомы обычно можно улучшить

• При двигательных симптомах механические средства, такие как скобы для рук или ног, могут помочь уменьшить физическую инвалидность и уменьшить боль.Ортопедическая обувь может улучшить нарушения походки и предотвратить травмы стопы. Шины при проблемах с запястным каналом могут помочь расположить запястье, чтобы уменьшить давление сдавленного нерва и позволить ему зажить. Некоторым людям с сильной слабостью помогает пересадка сухожилий или сращивание костей, чтобы удерживать конечности в лучшем положении или ослабить компрессию нерва.

• Вегетативные симптомы требуют подробного лечения в зависимости от того, что они собой представляют. Например, люди с ортостатической гипотонией (значительное падение артериального давления при быстром стоянии) могут научиться предотвращать падения, медленно вставая и принимая лекарства для улучшения колебаний артериального давления.Многие люди используют дополнительные методы и техники, такие как иглоукалывание, массаж, лечебные травы, а также когнитивно-поведенческие или другие психотерапевтические подходы, чтобы справиться с невропатической болью.

• Сенсорные симптомы , такие как невропатическая боль или зуд, вызванные повреждением нерва или нервов, сложнее контролировать без лекарств. Некоторые люди используют поведенческие стратегии, чтобы справиться с хронической болью, а также с депрессией и тревогой, которые многие могут испытывать после травмы нерва.

Лекарства , рекомендованные при хронической невропатической боли, также используются при других заболеваниях. Среди наиболее эффективных — препараты, впервые поступившие на рынок для лечения депрессии. Нортриптилин и новые ингибиторы обратного захвата серотонина-норэпинефрина, такие как гидрохлорид дулоксетина, модулируют боль, увеличивая способность мозга подавлять входящие болевые сигналы. Другой класс лекарств, которые успокаивают электрические сигналы нервных клеток, также используется при эпилепсии. Обычные препараты включают габапентин, прегабалин, реже топирамат и ламотриджин.Карбамазепин и окскарбазепин особенно эффективны при невралгии тройничного нерва, очаговой невропатии лица.

Местные анестетики и аналогичные препараты, блокирующие нервную проводимость, могут помочь, когда другие лекарства неэффективны или плохо переносятся. Лекарства, наносимые на кожу (применяемые местно), обычно привлекательны, потому что они остаются рядом с кожей и имеют меньше нежелательных побочных эффектов.

Пластыри или кремы с лидокаином, наносимые на кожу, могут быть полезны при небольших болезненных участках, таких как локализованная хроническая боль, вызванная мононевропатиями, такими как опоясывающий лишай.Другой крем для местного применения — капсаицин, вещество, содержащееся в остром перце, которое может снизить чувствительность нервных окончаний периферической боли. Накладываемые врачом пластыри, содержащие более высокие концентрации капсаицина, обеспечивают более длительное облегчение невропатической боли и зуда, но они усугубляют повреждение мелких волокон. Также доступны слабые безрецептурные препараты. Лидокаин или бупивикаин более длительного действия иногда назначают с помощью имплантированных насосов, которые доставляют крошечные количества жидкости, омывающей спинной мозг, где они могут успокоить избыточное возбуждение болевых клеток, не затрагивая остальную часть тела.Другие препараты лечат хронические болезненные невропатии, успокаивая избыточную сигнализацию.

Наркотики (опиоиды) можно использовать для снятия боли, не поддающейся лечению другими обезболивающими, а также в том случае, если лечение, облегчающее заболевание, не является полностью эффективным. Поскольку обезболивающие, содержащие опиоиды, могут вызывать зависимость и привыкание, их использование должно тщательно контролироваться врачом. Одним из новейших препаратов, одобренных для лечения диабетической невропатии, является тапентадол, который обладает как опиоидной активностью, так и активностью антидепрессанта по ингибированию обратного захвата норэпинефрина.

Хирургия рекомендуется для лечения некоторых типов невропатий. Выступающие диски («защемление нерва») в спине или шее, которые сдавливают нервные корешки, обычно лечат хирургическим путем, чтобы освободить пораженный нервный корешок и дать ему возможность зажить. Невралгия тройничного нерва на лице также часто лечится с помощью нейрохирургической декомпрессии. Повреждения одного нерва (мононевропатия), вызванные компрессией, защемлением или, в редких случаях, опухолями или инфекциями, могут потребовать хирургического вмешательства для снятия компрессии нерва.Полинейропатиям, которые включают более диффузное повреждение нервов, например диабетическую невропатию, хирургическое вмешательство не помогает. Операции или интервенционные процедуры, которые пытаются уменьшить боль путем разрезания или повреждения нервов, часто неэффективны, поскольку они усугубляют повреждение нервов, а части периферической и центральной нервной системы над порезом часто продолжают генерировать болевые сигналы («фантомная боль»). Эти операции в значительной степени заменили более сложные и менее опасные процедуры, такие как электрическая стимуляция оставшихся периферических нервных волокон или обезболивающих участков спинного или головного мозга.

Чрескожная электрическая стимуляция нервов (TENS) — это неинвазивное вмешательство, используемое для облегчения боли при различных состояниях. TENS включает прикрепление электродов к коже в месте боли или рядом с ассоциированными нервами, а затем подачу слабого электрического тока. Хотя данные контролируемых клинических испытаний недоступны, чтобы в целом установить его эффективность при периферических невропатиях, в некоторых исследованиях было показано, что TENS улучшает нейропатические симптомы, связанные с диабетом.

верх

Как предотвратить невропатию?

Лучшее лечение — это профилактика, а стратегии снижения травм очень эффективны и хорошо апробированы. Поскольку медицинские процедуры, начиная от переломов гипсовой повязки и заканчивая травмами от игл и хирургическим вмешательством, являются другой причиной, ненужных процедур следует избегать. Новая адъювантная вакцина против опоясывающего лишая предотвращает более 95 процентов случаев и широко рекомендуется для людей старше 50 лет, включая тех, кто ранее перенес опоясывающий лишай или вакцинацию более старой, менее эффективной вакциной.Диабет и некоторые другие заболевания — частые предотвратимые причины невропатии. Людям с невропатией следует попросить своих врачей свести к минимуму использование лекарств, которые, как известно, вызывают или усугубляют невропатию, если существуют альтернативы. Некоторые семьи с очень тяжелыми генетическими невропатиями используют экстракорпоральное оплодотворение для предотвращения передачи вируса будущим поколениям.

верх

Какие исследования проводятся?

Миссия Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS) состоит в том, чтобы получить знания о мозге и нервной системе и использовать эти знания для уменьшения бремени неврологических заболеваний.NINDS является составной частью Национального института здоровья (NIH), ведущего сторонника биомедицинских исследований в мире.

Исследования, финансируемые NINDS, варьируются от клинических исследований генетики и естественной истории наследственных невропатий до открытий новых причин и методов лечения невропатии и фундаментальных научных исследований биологических механизмов, ответственных за хроническую невропатическую боль. Вместе эти разнообразные области исследований будут способствовать развитию новых терапевтических и профилактических стратегий периферических невропатий.Понимание причин невропатии обеспечивает основу для поиска эффективных стратегий профилактики и лечения.

Генетические мутации были идентифицированы более чем в 80 различных наследственных невропатиях. NINDS поддерживает исследования для понимания механизмов развития этих состояний и выявления других генетических дефектов, которые могут играть роль в возникновении или изменении течения болезни. Консорциум по наследственным невропатиям (INC) — группа академических медицинских центров, организаций поддержки пациентов и ресурсов клинических исследований, посвященных проведению клинических исследований болезни Шарко-Мари-Тута и улучшению ухода за людьми с этим заболеванием — стремится лучше охарактеризовать естественный анамнез нескольких различных форм невропатии и выявление генов, изменяющих клинические признаки этих расстройств.Знание того, какие гены мутировали и какова их нормальная функция, позволяет точно диагностировать и вести к новым методам лечения, которые предотвращают или уменьшают повреждение нервов. INC также разрабатывает и тестирует биомаркеры (признаки, которые могут указывать на диагноз или прогрессирование заболевания) и показатели клинических исходов, которые потребуются в будущих клинических испытаниях, чтобы определить, реагируют ли люди на лечение-кандидаты.

Быстрая связь между периферической нервной системой и центральной нервной системой часто зависит от миелинизации — процесса, посредством которого особые клетки, называемые шванновскими клетками, создают изолирующую оболочку вокруг аксонов.Несколько исследований, финансируемых NINDS, сосредоточены на понимании того, как регулируется производство и поддержание миелинового белка и мембран в шванновских клетках и как мутации в генах, участвующих в этих процессах, вызывают периферические невропатии. Шванновские клетки играют решающую роль в регенерации аксонов нервных клеток периферической нервной системы. Лучше понимая миелинизацию и функцию шванновских клеток, исследователи надеются найти цели для новых методов лечения или предотвращения повреждения нервов, связанного с невропатией.

Другие усилия направлены на повреждение периферических нервов иммунной системы. При воспалительных периферических невропатиях, таких как синдром Гийена-Барре и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия (ХВДП), иммунная система организма по ошибке атакует периферические нервы, повреждая миелин и ослабляя передачу сигналов по пораженным нервам. Исследователи, поддерживаемые NINDS, надеются лучше понять, как антитела к компонентам клеточной мембраны вызывают повреждение периферических нервов и как можно заблокировать действие этих антител.Исследователи также изучают, как мутации в гене аутоиммунного регулятора (AIRE) в мышиной модели CIDP заставляют иммунную систему атаковать периферические нервы. Исследования NINDS помогли обнаружить, что некоторые типы полинейропатии мелких волокон, по-видимому, вызваны иммунитетом, особенно у женщин и детей.

Исследователи, поддерживаемые NINDS, также изучают возможность использования тканей, созданных из клеток людей с периферической невропатией, в качестве моделей для выявления конкретных дефектов транспорта клеточных компонентов по аксонам и взаимодействия нервов с мышцами.Такие подходы к тканевой инженерии могут в конечном итоге привести к новым методам лечения периферических невропатий.

В дополнение к усилиям по лечению или предотвращению основного повреждения нервов, другие исследования, поддерживаемые NINDS, дают информацию о новых стратегиях облегчения невропатической боли, усталости и других симптомов невропатии. Исследователи изучают пути, по которым сигналы боли передаются в мозг, и работают над выявлением веществ, которые будут блокировать эту передачу сигналов.

верх

Где я могу получить дополнительную информацию?

Для получения дополнительной информации о неврологических расстройствах или исследовательских программах, финансируемых NINDS, свяжитесь с Институтом мозговых ресурсов и информационной сети (BRAIN) по телефону:

МОЗГ
стр.О. Box 5801
Bethesda, MD 20824
800-352-9424

Информацию также можно получить в следующих организациях:

Фонд периферической невропатии
485 Half Day Road
Suite 200
Buffalo Grove, IL 60089
877-883-9942

Ассоциация Шарко-Мари-Тута (CMTA)
P.O. Box 105
Glenolden, PA 19036
610-499-9264
800-606-2682

Ассоциация мышечной дистрофии
2200 S.Riverside Plaza, Suite 1500
Chicago, IL 60606
520-529-2000
800-572-1717

Американская диабетическая ассоциация
2451 Crystal Drive, Suite 900
Arlington, VA 22202
703-549-1500
800-342-2383

Национальный информационный центр по диабету (NDIC)
Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек
Национальные институты здравоохранения
1 Information Way
Bethesda, MD 20892-3560
800-860-8747

Невропатия Общие.org
(информация для пациентов, специалистов и исследователей, размещенная в Гарвардском университете)

---

«Изложение данных о периферической невропатии», NINDS, дата публикации: август 2018 г.

Публикация NIH № 18-NS-4853

Вернуться на страницу информации о периферической невропатии

См. Список всех расстройств NINDS

---

Publicaciones en Español

Neuropatía Periférica

---

Подготовлено:
Офис по связям с общественностью
Национальный институт неврологических расстройств и инсульта
Национальные институты здравоохранения
Bethesda, MD 20892

Материалы

NINDS, связанные со здоровьем, предоставляются только в информационных целях и не обязательно представляют собой одобрение или официальную позицию Национального института неврологических расстройств и инсульта или любого другого федерального агентства.Консультации по лечению или уходу за отдельным пациентом следует получать после консультации с врачом, который обследовал этого пациента или знаком с историей болезни этого пациента.

Вся информация, подготовленная NINDS, находится в открытом доступе и может свободно копироваться. Благодарность NINDS или NIH приветствуется.

Периферическая невропатия — симптомы, типы и причины

Что такое периферическая невропатия?

Название состояния немного говорит вам о том, что это такое:

Периферийное: За пределами (в данном случае за пределами головного и спинного мозга.)
Нейро-: Связанные с нервами
-патия: Заболевание

Периферическая невропатия относится к состояниям, которые возникают, когда нервы, передающие сообщения к головному и спинному мозгу от и к остальному телу, повреждены или поражены.

Периферические нервы составляют сложную сеть, которая соединяет головной и спинной мозг с мышцами, кожей и внутренними органами. Периферические нервы выходят из спинного мозга и расположены вдоль линий тела, называемых дерматомами.Как правило, повреждение нерва затрагивает один или несколько дерматомов, которые можно отследить до определенных участков тела. Повреждение этих нервов нарушает связь между мозгом и другими частями тела и может нарушить движение мышц, нарушить нормальную чувствительность в руках и ногах и вызвать боль.

Типы периферической невропатии

Существует несколько различных видов периферической невропатии, которые возникают по разным причинам. Они варьируются от синдрома запястного канала (травма, часто возникающая после хронического повторяющегося использования рук и запястий, например, при использовании компьютера), до повреждения нервов, связанного с диабетом.

В целом, периферические невропатии распространены, особенно среди людей старше 55 лет. В совокупности эти состояния затрагивают от 3% до 4% людей в этой группе.

Невропатии обычно классифицируются в зависимости от проблем, которые они вызывают, или в зависимости от того, что лежит в основе повреждения. Есть также термины, которые выражают степень повреждения нервов.

Мононевропатия

Повреждение одного периферического нерва называется мононевропатией. Наиболее частой причиной являются телесные повреждения или травмы, например, в результате несчастного случая.Длительное давление на нерв, вызванное длительным малоподвижным образом жизни (например, сидением в инвалидном кресле или лежанием в постели) или постоянными повторяющимися движениями, может вызвать мононевропатию.

Синдром запястного канала — распространенный тип мононевропатии. Это называется травмой от чрезмерного перенапряжения, которая возникает, когда нерв, проходящий через запястье, сжимается. Люди, чья работа требует повторяющихся движений запястьем (например, рабочие конвейера, физические работники и те, кто длительное время пользуется компьютерной клавиатурой), подвергаются большему риску.

Повреждение нерва может привести к онемению, покалыванию, необычным ощущениям и боли в первых трех пальцах со стороны большого пальца руки. Человек может просыпаться ночью с онемением руки или обнаруживать, что, когда он выполняет какие-либо действия, например, пользуется феном, онемение становится более заметным. Со временем травмы запястного канала могут ослабить мышцы руки. Вы также можете почувствовать боль, покалывание или жжение в руке и плече.

Вот примеры других мононевропатий, которые могут вызывать слабость в пораженных частях тела, таких как руки и ноги:

• Паралич локтевого нерва возникает, когда нерв проходит близко к поверхности кожи в локтевом суставе. поврежден.Онемение отмечается в 4-м и 5-м пальцах руки.
• Паралич лучевого нерва возникает в результате повреждения нерва, проходящего вдоль нижней части плеча, и может возникать при переломах плечевой кости в верхней части руки.
• Паралич малоберцового нерва возникает, когда сдавливается нерв в верхней части голени на внешней стороне колена. Это приводит к состоянию, называемому «опускание стопы», при котором становится трудно поднять стопу.

Невропатия может поражать нервы, которые контролируют движение мышц (двигательные нервы), а также нервы, которые определяют такие ощущения, как холод или боль (сенсорные нервы).В некоторых случаях он может поражать внутренние органы, такие как сердце, кровеносные сосуды, мочевой пузырь или кишечник. Невропатия, поражающая внутренние органы, называется вегетативной невропатией. Это редкое заболевание может вызвать низкое кровяное давление или проблемы с потоотделением.

Полинейропатия

На полинейропатию приходится наибольшее количество случаев периферической невропатии. Это происходит, когда несколько периферических нервов по всему телу не работают одновременно. Полинейропатия может иметь множество причин, включая воздействие определенных токсинов, например, злоупотребление алкоголем, плохое питание (особенно дефицит витамина B) и осложнения, связанные с такими заболеваниями, как рак или почечная недостаточность.

Одной из наиболее распространенных форм хронической полинейропатии является диабетическая невропатия, заболевание, которое возникает у людей с диабетом. Это более серьезно у людей с плохо контролируемым уровнем сахара в крови. Хотя диабет встречается реже, он также может вызывать мононевропатию.

Наиболее частыми симптомами полинейропатии являются:

• Покалывание
• Онемение
• Потеря чувствительности в руках и ногах
• Жжение в ступнях или руках

Потому что люди с хронической полинейропатией часто теряют способность к ощущая температуру и боль, они могут обжечься и образовать открытые язвы в результате травмы или длительного давления.Если нервы, обслуживающие органы, поражены, это может привести к диарее или запору, а также к потере контроля над кишечником или мочевым пузырем. Также могут возникнуть сексуальная дисфункция и аномально низкое кровяное давление.

Одной из самых серьезных полинейропатий является синдром Гийена-Барре, редкое заболевание, которое возникает внезапно, когда иммунная система организма атакует нервы в организме, когда они покидают спинной мозг. Симптомы обычно появляются быстро и быстро ухудшаются, иногда приводя к параличу. Ранние симптомы включают слабость и покалывание, которые со временем могут распространиться вверх на руки.В более тяжелых случаях могут возникнуть проблемы с артериальным давлением, проблемы с сердечным ритмом и затрудненное дыхание. Однако, несмотря на тяжесть заболевания, показатели выздоровления хорошие, если пациенты получают лечение на ранней стадии.

Хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия — это хроническая форма болезни Гийена-Барре, симптомы которой сохраняются в течение месяцев и даже лет. Ранняя диагностика и лечение имеют решающее значение для пациентов с ХВДП, 30% из которых в конечном итоге рискуют оказаться прикованными к инвалидной коляске.

Что вызывает периферическую невропатию?

Существует множество факторов, которые могут вызвать периферическую невропатию, поэтому часто бывает трудно определить причину.Невропатии возникают одним из трех способов:

• Приобретенные невропатии вызываются факторами окружающей среды, такими как токсины, травмы, болезни или инфекции. Известные причины приобретенных невропатий включают:
• Диабет
• Несколько редких наследственных заболеваний
• Алкоголизм
• Плохое питание или дефицит витаминов
• Определенные виды рака и химиотерапия, используемые для их лечения
• Состояния, при которых нервы по ошибке поражаются собственными силами организма. иммунная система или повреждена чрезмерно агрессивной реакцией на травму
• Некоторые лекарства
• Заболевание почек или щитовидной железы
• Инфекции, такие как болезнь Лайма, опоясывающий лишай или СПИД
• Наследственные невропатии встречаются не так часто.Наследственные невропатии — это заболевания периферических нервов, которые генетически передаются от родителей к ребенку. Наиболее распространенным из них является болезнь Шарко-Мари-Тута 1 типа. Она характеризуется слабостью в ногах и, в меньшей степени, в руках — симптомы, которые обычно проявляются в возрасте от среднего детства до 30 лет. за счет разрушения изоляции, которая обычно окружает нервы и помогает им проводить электрические импульсы, необходимые для запуска мышечного движения.
• Идиопатические невропатии имеют неизвестную причину. Таким образом классифицируется до одной трети всех невропатий.

Периферическая нейропатия: дифференциальная диагностика и лечение

Периферические нервы состоят из пучков длинных нейрональных аксонов, выходящих из центральной нервной системы (ЦНС). Некоторые периферические нервы обернуты миелиновой оболочкой, генерируемой шванновскими клетками, тогда как другие не миелинизированы. Периферические нервы выполняют различные моторные, сенсорные и вегетативные функции.Термин периферическая невропатия обычно используется для описания симметричного и универсального повреждения соседних нервов. Повреждение и клинические проявления обычно локализуются дистально с проксимальным прогрессированием. Некоторые заболевания могут повредить периферические нервы и вызвать периферическую невропатию; Важно отличать реальную невропатию от других расстройств, которые могут иметь сходные клинические проявления.

Эпидемиология

По оценкам одного исследования, распространенность периферической невропатии в условиях семейной медицины составляет 8 процентов у лиц 55 лет и старше.1 Распространенность среди населения в целом может достигать 2,4 процента.2 По оценкам исследования на уровне сообщества, распространенность периферической нейропатии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа составляет 26,4 процента 3

Диагноз

Периферическая невропатия может быть вызвана различными системными заболеваниями, токсическим воздействием, лекарствами, инфекциями и наследственными заболеваниями (Таблица 1). Наиболее частыми излечимыми причинами являются диабет, гипотиреоз и дефицит питательных веществ.

Просмотр / печать таблицы

Таблица 1.

Причины периферической нейропатии

Уровни креатина в крови

3000 00

00

00

00

Обычно сенсорные

3 00

2 00

2 00

2 00 LYme

2000

2000

2000

2000

7000

7000

2000

Острый

0

03

В основном сенсорный

9 1054

00

00 9103 9103 9103 9103 9103

Arsenic67 сенсомоторная нейропатия

Причина			Тип невропатии	Комментарии	Лабораторные тесты
Заболевания
0002 60			Основной иммунный синдром 60 0002			Тест на вирус иммунодефицита человека
Карцинома (паранеопластический синдром)			A	Обычно сенсорный	Паранеопластический -Tr, анти-Ма и антитела против CV2)
Хроническое заболевание печени			M	В основном демиелинизирующее, особенно при вирусном гепатите	Печеночные трансаминазы, биоциды уровни щелочной фосфатазы
Критическая невропатия			A	Обычно острая или подострая	Специфических лабораторных исследований нет
Сахарный диабет			02	3	3 может преобладать аксональный	Уровень глюкозы в крови натощак, тест толерантности к глюкозе, уровень A1C
Терминальная стадия почечной недостаточности			A	—
Гипотироидизм			A	Обычно острый или подострый, но может быть хроническим	Уровень тиреотропного гормона	Фенольные антитела к гликолипиду-1, биопсия кожи
Болезнь Лайма			A	—	03 00	В основном аксональные	Общий анализ крови, визуализация
Моноклональная гаммопатия				Обычно хроническая	Электрофорез белков мочи и сыворотки с иммунофиксацией	2000	2 00	2		Обычно сенсорная
	Множественная миелома		M	Преобладает аксональное повреждение после лечения		Может иметь некоторое повреждение аксонов
	Моноклональная гаммапатия неустановленной значимости
0 00	0 0 60	D	Наиболее часто встречающиеся; может иметь некоторое повреждение аксонов
		IgG или IgA	M	Часто преобладают демиелинизирующие признаки	31060	Титры порфирина
Сифилис			A	—	Быстрый плазменный реагин, VDRL102000	5 5 5, дефицит 5 5			A	Сенсорная чувствительность больше, чем двигательная	Витамин B 6 Уровень
Витамин B 12 дефицит			A верхняя двигательные нейронные знаки 9000 3	СВС; витамин B 12 и уровни гомоцистеина; Тест с метилмалоновой кислотой
Лекарственные препараты *
Амиодарон (кордарон)			M	В основном аксональные тесты с сенсомотором 03 0	03 0	)	D	Может иметь некоторое повреждение аксонов
Дигоксин			A	В основном сенсорный 00 A 00	00						Сенсорно-моторный
Гидралазин			A	В основном сенсорный
02			2	2						9 9106 3 Литий	A	Sensorimotor
Метронидазол (Flagyl)			A	03	A	Двигатель
Нитрофурантоин (фурадантин)			A	Sensorimotor	Sensorimotor	В основном сенсорный
Прокаинамид (Пронестил)			D	Может иметь некоторое аксональное повреждение
Винкристин (Онковин)			A	Сенсорно-моторный
Витамин B 6 Избыток			3				Генетические расстройства †
Болезнь Шарко-Мари-Тута					Генетическое тестирование
	Тип 1 0 0 0 0 910
	Тип 2		A	Также называется HMSN-II
Невропатия с нарушением функции y к сдавленным параличам			D	—
Болезнь Рефсума			D	Также называется HMS1060	03						03
Токсин дифтерии			D	Острое проявление	Гистопатология
Этанол или спирт								лабораторный тест
Тяжелые металлы (например,g., мышьяк, свинец, ртуть, золото)			A	Свинец и ртуть в основном вызывают моторную невропатию	24-часовой сбор мочи для определения титров тяжелых металлов
				Золото может вызывать некоторую демиелинизацию
Органофосфаты			A 00 9103 00 9102 9102 9102 9102	Столбняк			A	Двигатель; острое проявление	Никаких специальных или практических лабораторных тестов
Тиковый паралич			A	Двигатель; острое проявление	Никаких специальных или практических лабораторных исследований
Другие причины
Идиопатическая полинейропатия			A	Диагностика исключения обычно хронический	Без лабораторных исследований

Таблица 1.

Причины периферической нейропатии

Уровни креатина в крови

3000 00

00

00

00

Обычно сенсорные

3 00

2 00

2 00

2 00 LYme

2000

2000

2000

2000

7000

7000

2000

Острый

0

03

В основном сенсорный

9 1054

00

00 9103 9103 9103 9103 9103

Arsenic67 сенсомоторная нейропатия

Причина			Тип невропатии	Комментарии	Лабораторные тесты
Заболевания
0002 60			Основной иммунный синдром 60 0002			Тест на вирус иммунодефицита человека
Карцинома (паранеопластический синдром)			A	Обычно сенсорный	Паранеопластический -Tr, анти-Ма и антитела против CV2)
Хроническое заболевание печени			M	В основном демиелинизирующее, особенно при вирусном гепатите	Печеночные трансаминазы, биоциды уровни щелочной фосфатазы
Критическая невропатия			A	Обычно острая или подострая	Специфических лабораторных исследований нет
Сахарный диабет			02	3	3 может преобладать аксональный	Уровень глюкозы в крови натощак, тест толерантности к глюкозе, уровень A1C
Терминальная стадия почечной недостаточности			A	—
Гипотироидизм			A	Обычно острый или подострый, но может быть хроническим	Уровень тиреотропного гормона	Фенольные антитела к гликолипиду-1, биопсия кожи
Болезнь Лайма			A	—	03 00	В основном аксональные	Общий анализ крови, визуализация
Моноклональная гаммопатия				Обычно хроническая	Электрофорез белков мочи и сыворотки с иммунофиксацией	2000	2 00	2		Обычно сенсорная
	Множественная миелома		M	Преобладает аксональное повреждение после лечения		Может иметь некоторое повреждение аксонов
	Моноклональная гаммапатия неустановленной значимости
0 00	0 0 60	D	Наиболее часто встречающиеся; может иметь некоторое повреждение аксонов
		IgG или IgA	M	Часто преобладают демиелинизирующие признаки	31060	Титры порфирина
Сифилис			A	—	Быстрый плазменный реагин, VDRL102000	5 5 5, дефицит 5 5			A	Сенсорная чувствительность больше, чем двигательная	Витамин B 6 Уровень
Витамин B 12 дефицит			A верхняя двигательные нейронные знаки 9000 3	СВС; витамин B 12 и уровни гомоцистеина; Тест с метилмалоновой кислотой
Лекарственные препараты *
Амиодарон (кордарон)			M	В основном аксональные тесты с сенсомотором 03 0	03 0	)	D	Может иметь некоторое повреждение аксонов
Дигоксин			A	В основном сенсорный 00 A 00	00						Сенсорно-моторный
Гидралазин			A	В основном сенсорный
02			2	2						9 9106 3 Литий	A	Sensorimotor
Метронидазол (Flagyl)			A	03	A	Двигатель
Нитрофурантоин (фурадантин)			A	Sensorimotor	Sensorimotor	В основном сенсорный
Прокаинамид (Пронестил)			D	Может иметь некоторое аксональное повреждение
Винкристин (Онковин)			A	Сенсорно-моторный
Витамин B 6 Избыток			3				Генетические расстройства †
Болезнь Шарко-Мари-Тута					Генетическое тестирование
	Тип 1 0 0 0 0 910
	Тип 2		A	Также называется HMSN-II
Невропатия с нарушением функции y к сдавленным параличам			D	—
Болезнь Рефсума			D	Также называется HMS1060	03						03
Токсин дифтерии			D	Острое проявление	Гистопатология
Этанол или спирт								лабораторный тест
Тяжелые металлы (например,g., мышьяк, свинец, ртуть, золото)			A	Свинец и ртуть в основном вызывают моторную невропатию	24-часовой сбор мочи для определения титров тяжелых металлов
				Золото может вызывать некоторую демиелинизацию
Органофосфаты			A 00 9103 00 9102 9102 9102 9102	Столбняк			A	Двигатель; острое проявление	Никаких специальных или практических лабораторных тестов
Тиковый паралич			A	Двигатель; острое проявление	Никаких специальных или практических лабораторных исследований
Другие причины
Идиопатическая полинейропатия			A	Диагностика исключения обычно хронический	Лабораторный анализ отсутствует

ИСТОРИЯ И ФИЗИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Когда у пациента появляются симптомы дистального онемения, покалывания, боли или слабости, первым шагом является определение того, являются ли симптомы результатом периферическая невропатия или поражение ЦНС, а также вовлечен ли один нервный корешок, несколько нервных корешков или периферическое нервное сплетение.Поражения ЦНС могут быть связаны с другими особенностями, такими как затруднение речи, двоение в глазах, атаксия, поражение черепных нервов или, в случае миелопатии, нарушение функций кишечника и мочевого пузыря. Рефлексы глубоких сухожилий обычно оживленные, а мышечный тонус спастический. Поражения корешков периферических нервов обычно асимметричны, следуют дерматомному паттерну сенсорных симптомов и могут сопровождаться болью в шее и пояснице. Поражения сплетения асимметричны с сенсомоторным поражением нескольких нервов на одной конечности.

Для проверки вибрационных ощущений в конечностях следует использовать камертон 128 Гц. Потеря чувствительности (включая вибрацию, проприоцепцию, температуру и ощущения укола булавкой) в дистальных отделах конечностей предполагает периферическую невропатию, как и градиент рефлекторного возбуждения от дистального к проксимальному отделу.

После того, как поражение было локализовано на периферических нервах, следующим шагом является определение этиологии и исключение потенциально поддающихся лечению причин, таких как приобретенные токсические, пищевые, воспалительные или иммуноопосредованные демиелинизирующие расстройства.Кроме того, невропатии должны характеризоваться началом и хронологией симптомов, типом и степенью поражения, а также типом вовлеченных нервных волокон (т. Е. Сенсорными, моторными или вегетативными).

На ранних стадиях периферической невропатии у пациентов обычно появляются прогрессирующие симптомы, включая потерю чувствительности, онемение, боль или жжение в дистальных отделах конечностей при распределении «чулок и перчаток». Со временем онемение может распространяться в проксимальном направлении, и может возникнуть небольшая дистальная мышечная слабость и атрофия.При расстройствах, вызывающих острую периферическую невропатию, например, вызванных токсическим воздействием, пациенты могут иметь сходные, но более скоротечные симптомы, и преобладать боль; симптомы также обычно имеют более быстрое прогрессирование. При других расстройствах, таких как острое воспалительное демиелинизирующее расстройство (например, синдром Гийена-Барре) и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, обычно преобладает слабость, а не потеря чувствительности, что может быть самым ранним признаком заболевания.

Наличие невропатических симптомов, снижение рефлексов голеностопного сустава и снижение ощущений в дистальных отделах, независимо от слабости и атрофии дистальных мышц, делает вероятным диагноз периферической невропатии.4 Изолированное присутствие нейропатических симптомов или снижение рефлексов голеностопного сустава менее важно для диагностики. Некоторые причины периферической невропатии характеризуются мононевропатией, некоторые затрагивают несколько нервов, а другие имеют вегетативную дисфункцию или выраженность боли (Таблица 2).

Просмотр / печать таблицы

Таблица 2.

Причины периферической нейропатии на основе клинических проявлений

60

5

000

60

5 9106 02 Состояния, вызывающие невропатию с вегетативными особенностями

3 00

00

00

00

00

00 Тяжелый металл

03

03

03

03

03

03

03

03

03

03

Паранеопластический синдром

Состояния, вызывающие мононевропатию
Острые (связанные с нервной травмой) 5 5 захват)
Заболевания, вызывающие множественную мононевропатию
Острый
	Сахарный диабет * 60	02 Сахарный диабет 60	00 9102 9102 9102 9102 9102 9102 9102 9102 9105 синдромы
Хронические
	Синдром приобретенного иммунодефицита
	Проказа *	5
Алкоголизм
Амилоидоз
Невропатия, связанная с химиотерапией
Порфирия
Первичная дизавтономия
Дефицит витамина B 12
Состояния, вызывающие болезненные102102
Химиотерапия (токсичность тяжелых металлов)
Диабет
Идиопатическая полинейропатия
Порфирия

Таблица 2.

Причины периферической нейропатии на основе клинических данных

5 00, вызывающее множественное поражение нервов

000

54

5

5 00

5

00

00

5

03 00 003 003

03

03

03

03

03

03

03

03 токсичность металлов)

ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ТЕСТИРОВАНИЕ

Оценка пациента с периферической невропатией начинается с простых анализов крови, включая общий анализ крови, комплексный метаболический профиль, измерение скорости оседания эритроцитов и уровня глюкозы в крови натощак, витамина B ₁₂ и стимуляторов щитовидной железы. уровни гормонов5 (Рисунок 1).Дополнительные тесты, если есть клинические показания, могут включать паранеопластическую панель для оценки скрытой злокачественности; антимиелин-ассоциированные гликопротеиновые антитела для оценки сенсомоторной невропатии; антиганглиозидные антитела; криоглобулины; анализ спинномозговой жидкости (CSF) для оценки хронической воспалительной демиелинизирующей невропатии; антисульфатидные антитела для оценки аутоиммунной полинейропатии; и генетическое тестирование при подозрении на наследственную периферическую невропатию (Таблица 3).

Просмотр / печать Рисунок

Диагноз пациента с подозрением на периферическую невропатию

Рисунок 1.

Обращение к пациенту с периферической невропатией. (ANA = антинуклеарные антитела; C-ANCA = цитоплазматические антинейтрофильные цитоплазматические антитела; ВИЧ = вирус иммунодефицита человека; P-ANCA = перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела; RPR = быстрый плазменный реагин; SPEP = электрофорез белков сыворотки; UPEP = электрофорез белков мочи. )

Диагностика пациента с подозрением на периферическую нейропатию

---

Рис. 1.

Обращение к пациенту с периферической невропатией.(ANA = антинуклеарные антитела; C-ANCA = цитоплазматические антинейтрофильные цитоплазматические антитела; ВИЧ = вирус иммунодефицита человека; P-ANCA = перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела; RPR = быстрый плазменный реагин; SPEP = электрофорез белков сыворотки; UPEP = электрофорез белков мочи. )

Посмотреть / распечатать таблицу

Таблица 3.

Тесты, показанные пациентам с периферической невропатией

Состояния, вызывающие мононевропатию
Острая (связанная с травмой)
Хроническая (множественное поражение нерва, вызывающая множественное поражение нерва)
Острый
	Сахарный диабет *
	Мультифокальная моторная нейропатия
			Синдром приобретенного иммунодефицита
	Проказа *
	Саркоидоз
Условия, вызывающие нейропатию 003
Алкоголизм
Амилоидоз
Невропатия, связанная с химиотерапией
Тяжелый металл
Первичная дизавтономия
Дефицит витамина B 12
Состояния, вызывающие болезненную невропатию
1061
Сахарный диабет
Идиопатическая полинейропатия
Порфирия
9

02

0 Полный анализ крови

—

60

5

03

60

5

03

60

5

03

5

003

Тиреотропный гормон уровень 90 003

Lyme

03 Заболевание печени

03 Lyme

03, множественные порфирии

—

67 910A000 C-

AN3C

910A000, антинуклеарное антитело к P1045

20002000

нейропат

03 Антиганглиозидные антитела

03 Антиганглиозидные антитела

03

03

Аутоиммунная полинейропатия

9103 9103 9103

99

Тесты, рекомендуемые пациентам с периферической нейропатией

Тесты	Клинические расстройства
Обычный
Комплексная метаболическая панель	—
Скорость оседания эритроцитов	—
		—
уровень	—
Витамин B 12
0 Glup клинический тест на толерантность	02 , Уровень A1C	Сахарный диабет
Антитела к ВИЧ	ВИЧ
Печеночная панель	02000 02
Быстрый плазменный реагин, VDRL	Сифилис
Общий анализ мочи (включая 24-часовой сбор мочи)	Токсичность тяжелых металлов,	и сывороточный протеин ele цтрофорез с иммунофиксацией	Демиелинизирующая невропатия
Уровни ангиотензинпревращающего фермента	Саркоидоз
Тесты для необычных состояний
Паранеопластическая панель	Базовая злокачественная опухоль
Антимиелин-ассоциированный гликопротеин и антиганглиозидные тела
Криоглобулины	Криоглобулинемия
Скорость слюноотделения, тест Ширмера, проба Бенгалии розы, биопсия губной железы 1060	Синдром Шегрена
Анализ спинномозговой жидкости	Острая или хроническая воспалительная демиелинизирующая невропатия
Генетическое тестирование

910-000 910-0003

910-000 910-0003

60

5

0

C-910CA

AN0002 AN0003 AN0002 AN0003 AN0002

9107 AN-910CA, P-9107 67

Тесты для необычных состояний

Тесты	Клинические расстройства
Обычный
Полный анализ крови 00 00	03 00	03 00			—
Скорость оседания эритроцитов	—
Уровень глюкозы в крови натощак	— 60 910-75 910-0003
уровень	—
Витамин B 12
При клиническом подозрении	0 тест на толерантность к глюкозе 067 Сахарный диабет
Антитела к ВИЧ	ВИЧ
Печеночная панель	Нарушения печени		Lyme Anti Быстрый плазменный реагин, VDRL	Сифилис
Общий анализ мочи (включая суточный сбор мочи)	Токсичность тяжелых металлов, порфирии, множественная миелома		00 сывороточный белок иммунофиксация	Демиелинизирующая нейропатия
Уровни ангиотензинпревращающего фермента	Саркоидоз
Паранеопластическая панель	Базовая злокачественная опухоль
Антимиелин-ассоциированный гликопротеин и антиганглиозидные антитела 03 03 00 03 0 03 0 03 0 03 0 03 0 03 03 0 03 0 03 0 Аутоиммунная полинейропатия
Криоглобулины	Криоглобулинемия
Скорость слюноотделения, тест Ширмера, тест Бенгалии Роуз, анализ губной железы 00 00 00 9102 9102 9103 9102 9102 910 910	Острая или хроническая воспалительная демиелинизирующая нейропатия
Генетическое тестирование	Наследственная невропатия

Люмбальная пункция и спинномозговая жидкость анализ может быть полезен при диагностике синдрома Гийена-Барре и хронической воспалительной демиелинизирующей невропатии; У пациентов с этими состояниями может быть повышен уровень белка в спинномозговой жидкости.6,7

ЭЛЕКТРОДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рекомендуются электродиагностические исследования, если диагноз остается неясным после первоначального диагностического тестирования, тщательного сбора анамнеза и физического осмотра.4,5 Существует два основных типа электродиагностических исследований: исследования нервной проводимости и электромиография (ЭМГ) . Исследования нервной проводимости оценивают форму, амплитуду, задержку и скорость проводимости электрического сигнала, проводимого по исследуемому нерву. Потеря аксонов приводит к более низким амплитудам, а демиелинизация вызывает длительную латентность и медленную скорость проводимости.ЭМГ может обнаруживать активное повреждение аксонов, о чем свидетельствует наличие спонтанной активности мышечных волокон в состоянии покоя в результате отсутствия нейрорегуляции (денервации). Также оценивается потенциал действия двигательной единицы на произвольное сокращение мышц. При невропатических состояниях регистрируются реиннервационные изменения, подробности которых выходят за рамки данной статьи.

Электродиагностические исследования могут помочь определить, является ли нейропатия результатом повреждения аксонов (аксональная нейропатия) или миелина (демиелинизирующая невропатия) или того и другого (смешанная).Исследования нормальной нервной проводимости и игольчатая ЭМГ значительно снижают вероятность периферической невропатии, тогда как результаты аномальной нервной проводимости подтверждают диагноз.

Потенциальным ограничением электродиагностических исследований является то, что они могут проверять только крупные миелинизированные нервные волокна. Это ограничивает их чувствительность при обнаружении невропатии мелких нервных волокон (то есть с болью, температурой и вегетативными функциями). В этих случаях специализированный тест, направленный на вегетативные функции, и другие неэлектродиагностические тесты (например,g., биопсия эпидермиса кожи) может дать диагноз.

БИОПСИЯ НЕРВА

Биопсия нерва должна рассматриваться, когда диагноз остается неопределенным после лабораторных и электродиагностических исследований или когда необходимо подтверждение диагноза до начала агрессивного лечения (например, в случаях васкулита при применении стероидов или химиотерапии). Для биопсии предпочтительны икроножные и поверхностные малоберцовые нервы. Когда все исследования не позволяют определить причину, а электродиагностические исследования показывают симметричную периферическую невропатию аксонального типа, предполагаемым диагнозом является идиопатическая периферическая нейропатия.Биопсия эпидермальной кожи может быть выполнена у пациентов с жжением, онемением и болью, а также у которых предполагается, что причиной этого являются небольшие немиелинизированные нервные волокна. Небольшие повреждения нервных волокон могут составлять самые ранние стадии некоторых периферических невропатий и не могут быть обнаружены с помощью электродиагностических исследований.2,5

Принципы лечения

Лечение периферической невропатии преследует две цели: контроль основного процесса заболевания и лечение неприятных симптомов. Первое обычно достигается путем устранения причиняющих вред агентов, таких как токсины или лекарства; исправление дефицита питания; или лечение основного заболевания (например,g., кортикостероидная терапия при иммуноопосредованной невропатии) .8 Эти шаги важны для остановки прогрессирования невропатии и могут улучшить симптомы.

Острые воспалительные невропатии требуют более срочного и агрессивного лечения с помощью внутривенного введения иммуноглобулина9 или плазмафереза. Кроме того, необходимы тестирование функции дыхания и мониторинг гемодинамики. Следует рассмотреть возможность искусственной вентиляции легких у пациентов, у которых форсированная жизненная емкость легких составляет менее 20 мл на кг или снижена более чем на 30% от исходного уровня, или если максимальное давление на вдохе составляет менее 30 см вод. Ст.11

Важно помочь пациентам контролировать неприятные симптомы периферической невропатии, такие как сильное онемение и боль, а также облегчить инвалидность, вызванную слабостью.12 Существует несколько фармакологических вариантов лечения невропатической боли, включая некоторые противосудорожные препараты (например, габапентин [нейронтин], топирамат [Topamax], карбамазепин [тегретол], прегабалин [Lyrica]) 13,14 и антидепрессанты (например, амитриптилин) 15-17.