Меланхолик и: «Ваш ребенок холерик, сангвиник, меланхолик или холерик»

Содержание

Такие разные люди. Как темперамент влияет на наше поведение


Авторы – магистранты Тольяттинского государственного университета Анастасия Артёменко и Артём Абушик


Бывает тяжело понять, почему мы думаем так, как думаем, почему чувствуем то, что чувствуем, и почему ведём себя именно тем образом, а не иным. Многие ответы на эти вопросы могут быть найдены в типах темперамента человека.



Квартет творцов


Принято считать, что существует 4 типа темперамента. Хотя на данный момент многие исследователи предложили свои варианты типов темперамента, и в некоторых из них счёт идёт на десятки. Здесь же мы поговорим о тех вариантах, которые в своё время обозначил ещё Гиппократ.


Сангвиник (С). Неутомимый искатель, деятель и непоседа. Сангвиники – это душа компании. Они всегда стараются находиться в центре внимания, веселить других и веселиться сами. Самым ненавистным для них является монотонная и рутинная работа. Этого они стараются избежать во что бы то ни стало. Они веселы, задорны, вечно находятся в движении и поиске. Но даже у этих оптимистов есть свои недостатки: они далеко не всегда доводят начатое дело до конца. Сангвиники чаще остальных становятся жертвами тех или иных видов зависимости: табак, алкоголь, наркотики, азартные игры. А ещё они частенько опаздывают куда бы то ни было. Сангвиника можно охарактеризовать как «оратора».


Холерик (Х). Амбициозный и стремящийся к власти. Это лидеры по своей натуре: они всегда стремятся к контролю, всегда стараются сделать всё идеально. Они ориентированы в первую очередь на свои цели. Слабо чувствительны к эмоциям и переживаниям других людей. Для них важно, чтобы дело было сделано, и сделано на «отлично». Такие люди импульсивны и активны. Раздражительность и несдержанность – это про них. Опора на логику, аналитику, собственное мнение и свою позицию – это их ресурсы. Но наравне с этими качествами у таких людей самые большие трудности возникают с контролем своей злости и отсутствием терпения. Им всегда в первую очередь нужны факты, а не эмоции. Холерика можно охарактеризовать как «деятеля».


Флегматик (Ф). Спокойный и тихий. Для них в первую очередь важно спокойствие и положительный эмоциональный фон в коллективе, среди друзей или в семье. Такие люди великолепно справляются с большими массивами информации, а также с задачей их классификации и распределения. Часто они выступают в роли посредников в конфликтах. Они не привыкли демонстрировать свои эмоции и чувства, но при этом стараются как можно глубже вникнуть в суть других людей. С другой же стороны, флегматики часто бывают эгоистичны, легко судят других, сопротивляются изменениям и стараются мало участвовать в каких бы то ни было мероприятиях. Флегматика можно охарактеризовать как «наблюдателя».


Меланхолик (М). Чувственный и вдумчивый. Такие люди подходят к решению проблем основательно и очень внимательно. Поэтому они способны найти ответы на те вопросы, которые других поставили бы в тупик. Меланхолики по своей природе являются глубоко чувствующими и мыслящими натурами, которые чаще видят скорее негативные стороны жизни, нежели положительные. Они полагаются на себя, независимы и полностью отдаются тому, чем занимаются. Могут быть очень успешны в различных сферах искусства, а также в медицине и религии. Очень часто являются перфекционистами – они ставят для себя такие высоты, которые крайне сложно достигнуть. Это люди, способные на поистине глубокую любовь и преданность. И это касается не только близких людей: если меланхолик становится учителем, то он сделает всё для своих учеников. Это по-настоящему преданные друзья, которые ни за что не оставят в беде. Но будучи чрезвычайно чувствительными натурами, меланхолики чаще других страдают от депрессии и апатии. Меланхолика можно описать как «мыслителя».


 


Комбинации темпераментов


Как известно, «чистых» типов темперамента в природе не встречается. Даже если в человеке можно выделить преобладающий тип, остаётся место и для проявления качеств, присущих другим типам темперамента. Ниже приведены описания различных комбинаций, в которых первое обозначение – преобладающий темперамент, а второе — сопутствующий.


 


С/Х


Самая «экстравертированная» из всех комбинаций, так как оба типа – экстраверты. Он ориентирован на людей и энергичен, но всё это с примесью взрывного характера холерика и недостаточной организованностью сангвиника. Он зачастую обожает спорт и идеален для работы в продажах. Он может говорить очень много и становится чрезвычайно невыносимым, если ему начинают угрожать, как бы это ни выглядело. Забывчивостью сангвиника и язвительностью холерика может обидеть других, не осознавая этого.


 


С/М


Очень эмоциональные люди, настроение которых может меняться от хорошего к плохому и быстро возвращаться обратно. Коммуникабельная натура сангвиника часто позволяет легко проявляться критичной натуре меланхолика. Для сангвинико-меланхолика очень просто «налечь» на себя и реализовать свой потенциал, что проявляется ещё лучше, когда они работают с другими.


 


С/Ф


Непреодолимая общительность сангвиника смягчается добросердечностью флегматика. Это очень счастливые и беззаботные люди, которые живут, чтобы помогать другим. Они не стремятся никого обидеть, но они должны бороться с отсутствием мотивации на рабочем месте; они предпочитают общаться, а не работать.


 


Х/С


Второй самый сильный экстраверт – активный и целеустремленный человек, смельчак с большим запасом энергии. Независимо от профессии, его мозг постоянно активен и работает. Его слабости сочетают раздражительность сангвиника и обидчивость холерика. Х/С легко дарует и получает язвы (в медицинском смысле). Вполне может обидеть других, включая супруга и детей, своими всплесками гнева.


 


Х/М


Холерико-меланхолик очень способен, трудолюбив и старателен. Он сочетает словесную агрессивность с внимательностью к деталям. Конкурентоспособный и волевой. Он может быть деспотичным и будет придираться к мелочам до тех пор, пока работа не будет закончена. Он находит межличностные отношения трудными из-за требовательного характера холерика и перфекционистской натуры меланхолика.


 


Х/Ф


Это наименее активный тип среди всех общительных темпераментов. Он очень способный в долгосрочной перспективе, хотя может и не поразить вас первоначально. Он организован и хороший планировщик, часто добивается большего успеха, чем другие темпераменты, потому что всегда думает о привлечении других, чтобы помочь ему. Его недостаток – склонность переживать грусть в себе, не высвобождая её. Ему сложно признавать свои слабости; он склонен переживать о своих жизненных достижениях.


 


Ф/С


С ним проще всего наладить контакт, он весел и человекоориентирован. Из них получаются отличные администраторы и другие работники, у которых предполагается взаимодействие с людьми. У него может отсутствовать мотивация и дисциплина, он может не выкладываться по полной, тем самым не проявлять свои истинные возможности. Он может в течение лет бесцельно работать, не добиваясь какого-либо прогресса.


 


Ф/Х


Является самым активным из интровертов. Он может быть превосходным советником, потому что активный слушатель. Он практичен, терпелив и готов оказать помощь. Ему может не хватать мотивации, он может становиться упрямым, если ему угрожают. Флегматико-холерик также может быть склонным к малоподвижности и пассивности. Ему требуется окружение других людей, так как он нуждается в мотивации извне.


 


Ф/М


Они милосердные и тихие, всегда найдут верный подход, и на них можно положиться. Они постоянно колеблются между терпением и критикой, от чего могут начать испытывать негативные эмоции. Часто опасаются перенапряжения, а потому редко вступают во взаимодействие с другими.


 


М/С


Они собранны и организованны. Меланхолик подкрепляется коммуникабельностью и теплотой сангвиника. Он может быть превосходным учителем: меланхоличная часть отлично справляется с организацией, а благодаря сангвинической его приятно слушать. Если же он подастся в продажи, то лучше всего будет справляться с презентациями продукции. Это весьма эмоциональная натура – легко переходит от слёз к рабочей критике других.


 


М/Х


Это одновременно и перфекционист и деятель. Сочетает в себе решительность и целеустремлённость. Из-за весьма критичной натуры меланхолика угодить такому человеку может быть нелегко. Благодаря такой комбинации, это весьма придирчивые люди, и они могут быть крайне мстительны в отношении тех, кто вызвал их недовольство.


 


М/Ф


Чаще всего это учителя и учёные. Достаточно редко проявляют враждебность по сравнению с другими, а также сочетают в себе аналитичность и организованность. Это превосходные бухгалтеры и библиотекари. К сожалению, они легко разочаровываются и становятся тревожны. С ними может быть нелегко установить контакт из-за их упрямства и жёсткости.


 


Материал впервые опубликован в газете «Speechka» № 5 (83) от 23.03.2017 г.

Может ли меланхолик стать сангвиником? От чего зависит наш темперамент

Можно ли изменить свой взгляд на мир (как нам наперебой советуют в интернете), чем отличается темперамент от характера и какое влияние они оба оказывают на человека?


Из глубины веков

Деление людей на типы по темпераментам предложил ввести Гиппократ. Уже тогда он задумывался над тем, что многое в нашем организме контролирует мозг. Тем не менее древнегреческий целитель и философ произвел деление на основе различий — так называемых нейрогуморальных жидкостей, которые, по его мнению, особым образом циркулируют в наших телах. Последователь Гиппократа древнеримский целитель Гален называл их жизненными соками.

Преобладание в организме лимфы (на древнегреческом — “флегма”, “мокрота”) делает человека спокойным, медлительным — флегматиком. Тех, в ком наибольший объем занимает желчь (“холе”), стали называть холериками. Ядовитая субстанция толкает к нервной возбудимости и истерии, считали в древности медики. Подвижные и веселые сангвиники — люди с чистой кровью (от латинского “сангвис” — “кровь”). А вот грустным и не в меру печальным, то есть меланхоликом, человека делает “мелэна холе” — “черная желчь”.

Где именно эти жизненные соки циркулируют, непонятно. Однако именно такая точка зрения устраивала всех до тех пор, пока русские медики Владимир Бехтерев и Иван Павлов всерьез не взялись за исследования.


Всё от головы

Можно сказать, что ведущая роль здесь принадлежит Павлову. Он доказал, что физиологической основой темперамента является определенный тип высшей нервной деятельности (ВНД), поскольку в головном мозге по-разному проявляется способность клеток выдерживать воздействие раздражителей, по-разному протекают процессы торможения и возбуждения, а также переходы с возбуждения на торможение и обратно. Павлов выделил четыре типа темпераментов, которые сопоставил с классификацией по Гиппократу и Галену, но при этом начисто отмел какое-либо влияние желчи, крови и прочей недоказуемой ереси.

Итак, у меланхоликов обнаружился слабый тип ВНД, в котором и возбудительный, и тормозной процессы практически не выражены — короче, ни рыба ни мясо. Тем не менее среди меланхоликов встречаются незаурядные личности: Рене Декарт, Чарльз Дарвин, Николай Гоголь, Фредерик Шопен, Петр Чайковский.

У холерика (сильный неуравновешенный тип) преобладает раздражительный процесс и практически отсутствует процесс торможения. Проще сказать — нет стоп-крана. При этом холериков много среди выдающихся деятелей культуры и искусства, общественных и политических деятелей: Петр I, Александр Пушкин, Александр Суворов, Дмитрий Менделеев, Сальвадор Дали.

Сангвиник — сильный уравновешенный подвижный тип, и у него все находится в гармонии (можно только позавидовать). Такой темперамент имели, например, Вольфганг Амадей Моцарт, Антонио Вивальди, Марк Твен, Наполеон Бонапарт.

Флегматик — хотя и сильный уравновешенный тип, но с очень инертными нервными процессами. Его сложно вывести из себя, поскольку он регулярно “подтормаживает”. Однако это вовсе не значит, что флегматики ничего не могут добиться в жизни. Самые знаменитые их представители  — немецкий философ Иммануил Кант и русский полководец Михаил Кутузов. Личности масштабные, что и говорить.


На глаз не видать

Тип темперамента наследуется нами исключительно генетически. Однако как объяснить тот факт, что у родителей-флегматиков может вдруг родиться ребенок-сангвиник? Не в роддоме же его подменили. На самом деле темпераменты — те еще фокусники. Несмотря на четкую классификацию, ярко выраженными холерики, сангвиники, флегматики и меланхолики бывают далеко не всегда. Есть еще довольно многочисленный смешанный тип, который обладает всеми свойствами, но каким-то одним больше остальных. Вот только проявится эта “изюминка” или нет — дело случая.

Еще ученые утверждают, что, просто наблюдая за человеком со стороны, невозможно точно угадать его темперамент, поскольку он определяется не поведенческими реакциями, а характером нервных процессов, составляющих основу мышления. Конечно, некоторая взаимосвязь существует, но можно легко ошибиться. Типичный пример: наибольшее количество самоубийств встречается среди людей, которые, на взгляд окружающих, относятся к типу оптимистичных и жизнерадостных сангвиников. Но на самом деле это скрытые меланхолики.


КОМПЕТЕНТНО


Владимир Кульчицкий, заместитель директора по научной работе Института физиологии НАН, доктор медицинских наук, академик:

— Когда люди говорят, что человек в состоянии изменить взгляд на мир по своему желанию, это не совсем правильно. Начнем с того, что существуют два разных понятия, которые неспециалисты все время путают, — темперамент (холерик, флегматик, сангвиник и меланхолик) и характер. Темперамент у каждого человека закладывается генетически и объясняется особенностями функционирования нейронных сетей (в частности, речь идет об уравновешенности процессов возбуждения и торможения, функциональных свойствах клеток головного мозга, разнообразии сигнальных молекул для передачи информации в ответ на действие раздражителей). Поскольку это врожденное качество, то человек не несет за него абсолютно никакой ответственности и изменить свой тип (например, с холерического на сангвинический) не может.

Характер же в отличие от темперамента складывается под воздействием исключительно внешних факторов — условий жизни, окружения и его традиций, воспитания и тому подобных вещей. И вот он, если так можно выразиться, часто накладывается на темперамент и маскирует его, внося своеобразную путаницу и смазывая общую картину нашего восприятия человека. Например, воспитанный в строгих правилах холерик вполне может производить впечатление флегматика — контролировать свои реакции, быть спокойным и невозмутимым. В качестве примера можно привести японцев, у которых внешнее проявление любых ярких эмоций в силу национальных традиций считается неприличным. Но внутри человек остается таким, каким его сделала природа. И рано или поздно это обязательно проявится в экстремальной либо неожиданной ситуации. К примеру, обидное замечание вызовет у, казалось бы, добродушного человека взрыв ярости. А тот, кого все привыкли считать капризным и слабым, в трудный момент (например, в катастрофе) единственный сохранит спокойствие и окажется тем стержнем, который объединит вокруг себя остальных.

Именно на этом (выявлении типа темперамента) и построены различные стресс-тесты, которые практикуются при приеме на работу в отраслях, где знание “подноготной” работника очень важно — в военном и спасательском деле, при отборе космонавтов и ученых исследовательских групп, которым предстоит провести длительное время в изоляции, например, на антарктической станции. Любые ошибки в определении личностных характеристик здесь могут стоить жизней.

ЛЮБОПЫТНО

У людей больше всего претензий к холерикам. В обывательской среде их считают истериками и потенциальными буйнопомешанными. Однако наука встает на их защиту. Действительно, объясняют ученые, у холериков преобладающей реакцией является возбуждение, что делает этот тип несколько неуравновешенным. Но это в быту. А вот если вести речь о реальных медицинских патологиях, таких как депрессии, неврозы и психозы, статистика выдает парадоксальный результат: именно холерики являются обладателями самого крепкого психического здоровья.

Темперамент и профессия — Централизованная городская библиотечная система, г.Тюмень

Для правильного выбора профессии человеку необходимо представление не только о том, какие профессии существуют, но и о том, на что способен сам человек, какими психологическими качествами он должен обладать, чтобы добиться успеха в выбранном деле. Чтобы избежать ошибок в процессе выбора профессии, нужно хорошо знать свои личностные особенности, уровень подготовленности, интересы, склонности. Разговор о  своих личностных особенностях мы начнём с понятия «Темперамент».

Темперамент влияет на скорость запоминания, быстроту восприятия новой информации, живость ума, длительность концентрации внимания, способность не отвлекаться, длительно хранить в памяти определенные сведения. Темперамент задает темп деятельности, ее ритм, характеристики реагирования на внешние воздействия.

Темперамент – качество биологическое, врожденное, а не приобретенное. Темперамент определяет и обеспечивает скорость, силу и уравновешенность наших реакций. Он проявляется в мышлении, речи, манере общения. Но темперамент не влияет на интересы, успешность, интеллект, деловые качества.

Не следует путать темперамент с характером. Доброта и жестокость, трудолюбие и лень, аккуратность и неряшливость – все это черты характера, которые не заложены от природы, а формируются на протяжении всей жизни. Умным или глупым, честным или лживым, талантливым или бездарным может быть человек с любым темпераментом. Успешность человека зависит не от его темперамента, а от способностей, знаний, навыков и направленности личности.

В пятом веке до нашей эры в Греции жил великий ученый Гиппократ, в роду которого было 17 поколений врачей. Опыт и наблюдательность помогли ему описать ныне всем известные типы людей: сангвиника, холерика, флегматика и меланхолика. Четыре темперамента Гиппократ сравнивал с четырьмя стихиями: огонь, земля, вода, воздух. Гармония четырех стихий создает жизнь на земле, гармония четырех начал в человеке позволяет ему жить полноценной жизнью. «Греческий гений Гиппократ уловил в массе бесчисленных вариантов человеческого поведения капитальные черты», — писал великий русский физиолог Иван Павлов, развивший идеи Гиппократа.

Давайте сформулируем  краткие характеристики для каждого типа темперамента:

  • Флегматик – работоспособный, малоэмоциональный, серьёзный, надёжный, спокойный.
  • Сангвиник – активный, энергичный, жизнерадостный, легкомысленный, беззаботный.
  • Холерик – очень энергичный, вспыльчивый, эмоциональный, напористый, чувствительный.
  • Меланхолик – замкнутый, ранимый, сдержанный, задумчивый, грустный.

Профессор А Векслеар предложил положить в основу деления людей по темпераменту их способность активно или пассивно относиться к окружающему миру. С этой точки зрения холерик – человек активный. Он не приспосабливается к среде, а пытается среду приспособить к себе. Для него характерно стремление выделиться из окружающих  людей, «подминать» их под себя.

Сангвиник тоже отличается активной жизненной позицией. Он легко приспосабливается почти ко всякой среде, к любым переменам, отличается оптимизмом и легко вступает в контакты с людьми. Сангвиник почти всегда инициатор в общении, немедленно откликается на подобные проявления со стороны  другого человека, но его отношения к людям могут быть изменчивыми и непостоянными. Он, как рыба в воде чувствует себя в большой компании незнакомых людей, а новая необычная обстановка ему только в радость. В сангвинике всегда теплится надежда на лучшее будущее.

Меланхолики и флегматики – люди пассивные. Они успешно приспосабливаются лишь к узкой среде (семья, кружок друзей и единомышленников)  и почти не нуждаются в широком круге общения. Флегматик, например, устанавливает социальные контакты очень медленно, свои чувства проявляет мало и долго может не замечать, что кто-то ищет повода познакомиться с ним. Зато он устойчив и постоянен в своём отношении к человеку. Флегматик любит находиться в узком кругу старых знакомых, в привычной обстановке.

В чистом виде темпераменты встречаются редко. В каждом человеке есть что-то от холерика, сангвиника, флегматика и меланхолика. Вопрос, кем лучше быть, не имеет смысла, как и вопрос, какое время года лучше. В каждом есть свои плюсы и свои минусы. Надо их знать и действовать, выбирая эффективную модель поведения в зависимости от ситуации, не идя на поводу у природных качеств, а развивая их.

Чтобы узнать больше об особенностях разный типов темперамента и определить свой собственный тип, мы предлагаем вам выполнить следующий тест на определение темперамента.

Источник информации:

  • Коломинский, Я.Л. Человек: психология: Книга для учащихся ст. классов / Я.Л. Коломинский. – М.: Просвещение, 1986. – 223 с., ил.
  • Резапкина, Г.В. Психология и выбор профессии: программа предпрофильной подготовки / Г.В. Резапкина. – М.: Генезис, 2005. – 208 с., ил.

Типы темперамента и профессии

Ни для кого не секрет, что люди делятся на 4 основных типа темперамента: Холерик, Меланхолик, Сангвиник и Флегматик.

Ваш тип определяет скорость нервных реакций. У холериков и сангвиников она быстрее, чем у флегматиков и меланхоликов. Чистого темперамента не существует. У одного человека могут быть выражены два типа, но в любом случае один из них будет,  прослеживается более явно.

Каждый тип в той или иной мере соответствует разным профессиям.

Холерик

Этот тип отличается сильной нервной системой, высокой скоростью нервной возбудимости, активностью и иногда даже агрессивностью.

Они достаточно стрессоустойчивы и любят преодолевать трудности. Если вы холерик, вы отлично справитесь с профессией менеджера по продажам,  pr менеджера, журналиста, теле-радио ведущего, коуча, бизнес-тренера и даже пилота.

Также холерики отличаются своими лидерскими качествами, поэтому из них получаются сильные ТОП менеджеры, руководители, директоры и предприниматели.

Флегматик

Самый стабильный тип темперамента. В большинстве случаев, они находятся в спокойном и ровном настроении. Они выдержаны и уравновешенны.

Флегматик может выполнять монотонную работу качественно и длительно. А также отличается хорошими интеллектуальными показателями, поэтому из флегматика может получиться отличный системный администратор, it специалист, ювелир, техник, бухгалтер, аккаунт менеджер.

Сангвиник

Активный и энергичный тип. Отличаются быстрой речью и движениями, достаточно коммуникабельный.

Сангвинику  присущее некое непостоянство, иногда ветреность. Для этого типа не подходит рутина, его потенциал значительно развивают разного рода задачи.

Релевантные профессии для сангвиника это: project manager, hr, менеджер по продажам, бизнес коуч и творческие занятия.

Меланхолик

Меланхолики часто бывают в пассивном настроении, более застенчивы, чем другие типы темперамента. Они тяжелее переносят любые изменения в жизни или работе. Тем не менее, они очень аккуратны, старательны и  ответственны.

Этот тип прекрасно справится с задачами связанными текстами, финансами, чертежами. Из профессий это: копирайтер, экономист, бухгалтер, архитектор, переводчик, it специалист.

 

Говоря о типах темперамента и профессиях нельзя не затронуть тему выгорания. В ходе исследований типов темперамента, ученые выяснили, что более склонны к синдрому ЭГ меланхолики и холерики из-за нестабильности их нервных процессов и высокого уровня чувствительности.

Подход управления для 4 типов тоже отличается. Если вы руководитель и в вашей команде абсолютно разные темпераменты, это необходимо учитывать на митингах, а также при  рассмотрении мотивации. К примеру, меланхолик не сможет сотрудничать с авторитарным руководителем, а холерик, возможно, не поймет слишком либерального стиля правления.

Конечно, если выбранная вами профессия не совпадает с вашим темпераментом – это еще не конец света. Ведь главное любить свою работу и получать от нее максимально удовольствие и кайф.

 

Что делать, если вы меланхолик? — Блог Викиум

Почему-то считается, что из всех типов темперамента меланхолик — это самый слабый, инертный, уставший и безынициативный человек. На самом деле, это не совсем так. Кто же это такой, и как найти себя в жизни людям с такой природной программой?

Характеристика

Да, меланхолики замкнуты, среди них чаще всего случаются интроверты. Но при этом такие люди начитанны, увлекаются искусством, мудры, черпают пути решения жизненных проблем из книг. Такие персонажи сверхчувствительны, ранимы, не выносят больших шумных компаний и хаоса — это повышает их растерянность, им лучше работается в тишине. Но при этом как раз меланхоликам свойственен, как правило, рациональный и аналитический склад ума.

Минусы и плюсы

Меланхолически скроенные люди неустойчивы к стрессам, могут от переживаний впасть в депрессию. Они предъявляют повышенные требования к другим, что может приводить к конфликтам. Вот почему им комфортнее работается только в одиночку, а делиться своими расчетами и планами с коллегами они не желают.

Но при этом у людей с таким темпераментом есть очень выигрышные стороны, о которых, например, холерики могут только мечтать! Во-первых, это повышенная ответственность и верность данному слову, не базирующаяся, между прочим, на карьерных амбициях. Во-вторых, сочувствие и искренность: играть и делать вид они не умеют.

В-третьих, меланхолики очень преданны — это относится и к межличностным отношениям, и к профессиональной сфере. Их работоспособность прямо пропорциональна одобрению: если их хвалить, то меланхолики будут ставить рекорды исполнительности!

Кем работать меланхолику?

Из всего вышесказанного можно сделать вывод, что «адреналиновые» виды деятельности меланхоликам явно не подойдут, да и руководящие должности не для них: им проще сделать самому, чем притираться к другим в коллективе. Но при этом проект должен быть человеку действительно интересен: если все происходит из-под палки, меланхолик начнет отчаянно прокрастинировать. Самое главное — не сообщать такому человеку, что задачу надо было сделать «вчера»: это ввергнет его в панику.

Какая же деятельность подходит людям такого темперамента? Это многие творческие профессии, требующие погружения и осмысления себя. Из меланхоликов выходят прекрасные театральные и ресторанные критики, художники, композиторы, писатели, дизайнеры, копирайтеры (у меланхоликов лучше развита именно письменная речь).

Умение концентрироваться на мелочах делает из меланхоликов хороших специалистов по статистике, бухгалтеров, экономистов, библиотекарей, программистов, тестировщиков — словом, профессионалов в тех сферах, где важна четкая систематизация, но в спокойной обстановке без диких дедлайнов. И минимум общения, конечно же!

Еще одна подходящая сфера работы — сестринское дело. Медсестра имеет строго регламентированный распорядок дня и четкий круг обязанностей. А вот принимать серьезных решений в условиях форс-мажора и аврала не нужно: на это есть врач.

Кем не быть?

Запретные для меланхоликов профессии — это менеджеры по продажам, страховые агенты, биржевые игроки, курьеры, диспетчеры и прочие специальности, подразумевающие суету. Этим профессиям присуща суета, нервотрепка, активное передвижение и постоянное взаимодействие с другими людьми под дамокловым мечом сжатых сроков.

Если вы — меланхолик и чувствуете, что некоторые особенности темперамента мешают вам продуктивно работать и полноценно жить, спасение есть — это курсы Викиум. Например, онлайн-интенсив «Эффективное общение» научит вас общаться с другими людьми с комфортом, доносить свое мнение так, чтобы его услышали, не поддаваться манипуляциям и фильтровать эмоции, не пропуская все через себя. Это повысит самообладание и снизит стресс в жизни.

А курс «Менталист» увеличит ваш интеллектуальный потенциал и поможет развить интуицию — это поможет избегать ошибочных решений и непродуманных шагов.

Шансы для слабого типа | События | ОБЩЕСТВО

Депрессии, доходящие порой до крайнего проявления – суицида, становятся одной из печальных примет нашего времени. Один весьма известный в Нижнем Новгороде психотерапевт, комментируя эту ситуацию, заявил, что в сложившихся экономических условиях произойдёт некий отбор: бизнесмены со слабым типом нервной системы (в просторечии меланхолики), более подверженные приступам плохого настроения, уйдут со сцены. Зато сильные ещё более закалятся. Что же получается: меланхоликов смоет волна кризиса, а на плаву останутся одни сангвиники?

Ирина, Нижний Новгород

— Я не считаю, что меланхоликам уготована столь печальная участь. Дело в том, что депрессия не спрашивает, какой у человека тип нервной деятельности – слабый, уравновешенный или взрывной. Она может прийти к каждому, вне зависимости от природного темперамента. Другой вопрос, что к меланхолику ей идти ближе.

Если говорить о бизнесменах – меланхоликах, то в этой сфере деятельности их и без кризиса было немного. Рынок требует постоянной борьбы за непотопляемость, что тяжело даётся людям слабого темперамента. К тому же меланхолики имеют очень высокий уровень притязаний к себе и к окружающим, что обуславливает возникновение конфликтов.

Как правило, люди такого склада изначально не стремятся в бизнес, их таланты лежат в других областях. Обратите внимание, сколько меланхоликов среди людей искусства: Гоголь, Жуковский, Чайковский, Зощенко, Блок, Шопен, Булгаков – перечислять можно бесконечно. Эти люди обладают способностью тонко чувствовать всё происходящее, поэтому в творческих профессиях у меланхоликов нет соперников. Меланхолики к любому делу относятся как к ювелирному, стараясь выполнить его с максимальным качеством. Это очень ценное свойство, которое всегда находит спрос. Так что не следует приговаривать слабый тип темперамента к вымиранию в период кризиса.

Что касается депрессии, то хотя она и действительно находится неподалёку от меланхоликов, но и средства для борьбы у слабого типа всегда под рукой. Как правило, эти люди обращаются за помощью, рассказывают о своём душевном состоянии. Окружающие обычно стремятся опекать меланхолика, что также помогает ему не скатиться в глубокую депрессию.

● Сангвиники наименее подвержены депрессиям. Но у них свои проблемы: такого человека практически невозможно заставить выполнить работу «от сих до сих». Сангвиника тяготит как ситуация, в которой он должен руководить и быть полностью ответственным за какое-то дело, так и необходимость беспрекословного подчинения.

● Флегматики идут следом за сангвиниками по шкале устойчивости к депрессиям. Они обладают высокой работоспособностью и спокойным характером. Однако им трудно договариваться с людьми, и творческой инициативы от флегматика добиться тяжело. То есть предпосылки для конфликтов также имеются. Проблема ещё и в том, что окружающие, привыкнув к особенностям поведения флегматика, могут не заметить начинающуюся депрессию, а это чревато серьёзными последствиями.

● Холерики, импульсивные и энергичные, казалось бы, не склонны к тягостным переживаниям. Но это только видимость. Действительно, холерики часто добиваются успеха как в бизнесе, так и в других отраслях деятельности. Но им тяжело смиряться с неудачами. Именно холериков часто подстерегают инсульты и инфаркты. Пожалуй, самая большая опасность для этого типа – пытаться решать свои проблемы с помощью алкоголя.

● Имейте в виду: темпераменты в чистом виде – большая редкость. Обычно человек сочетает в себе одновременно черты нескольких типов высшей нервной деятельности.

СПРАВКА «АиФ-НН»

Темперамент — совокупность индивидуальных психических особенностей, имеющая физиологическую основу в определённом типе высшей нервной деятельности. Темперамент составляет основу развития характера человека.

Меланхолик (от греческого Melanos — тёмный + Cholo – желчь) — человек, характеризующийся неустойчивостью, необщительностью, склонностью глубоко и эмоционально переживать даже незначительные события, замедленностью движений и быстрой утомляемостью. В концепции типов высшей нервной деятельности — тип, отличающийся слабыми процессами возбуждения и торможения.

Коллаж Алёны БОКАРЕВОЙ

Смотрите также:

Как сочетаются между собой разные темпераменты?

В зависимости от того, к какому типу темперамента относится человек, выстраивается его отношение к миру и окружающим, а также проявляются его реакции на события и обстоятельства. Людям с полярными различиями в темпераменте может быть тяжело ужиться или сотрудничать вместе. Психолог Станислава Зарудная рассказала 5-tv.ru, как избежать этого.

Эксперт предостерегла от путаницы понятий темперамента и характера.

«Темперамент — это основа личности, основа характера человека. И внутри темперамента лежат его особенности нервной системы, которые обусловливают определенные способы реагирования человека», — поясняет специалист.

Так, вспыльчивость человека — это именно проявление темперамента и возбуждения его нервной системы.

«Характер же — это те свойства личности, которые сформированы обществом, социальным окружением, воспитанием. Характер — это то, что может сглаживать острые углы нашего темперамента, это то, что можно совершенствовать данное нам природой», — пояснила Зарудная.

Существует четыре типа темперамента: флегматик, сангвиник, холерик меланхолик. При этом чистых темпераментов не бывает — это комбинация в разных долях с преобладанием одного из них.

К основным чертам сангвиника будет относиться общительность, инициативность, эмоциональная устойчивость, главные черты холерика — импульсивность, активность, агрессия. Флегматик — пассивный, размеренный, эмоционально устойчивый, меланхолик — тревожный, пассивный раздражительный.

Активному холерику, отмечает психолог, будет сложно с пассивным размеренным флегматиком. Противоположностям может быть сложно, так как в начале отношений каждый находится на пике активности, но позже каждый выходит на привычный способ взаимодействия с окружающими.

Меланхолик и сангвиник, флегматик и холерик — пары кардинально несопоставимые, в их общении будут возникать трудности. Таким парам, как меланхолик и холерик, будет тяжело не только из-за разности уровня активности, но и по причине импульсивности обоих.

«Сложности на уровне темперамента могут быть компенсированы работой над своим характером, переоценкой поведения способом реагирования, правильным взаимодействием с окружающими — пониманием особенностей партнера и поиском совместных решений», — заключила психолог.

Ранее 5-tv.ru писал о том, представители каких знаков зодиака самые страстные партнеры.

Меланхолические и атипичные подтипы депрессии представляют разные патофизиологические сущности: CRH, нервные цепи и диатез при тревоге и депрессии

  • 1

    Ламерс Ф., Фогельзангс Н., Мерикангас К.Р., де Йонге П., Бикман А.Т., Penninx BW. Mol Psychiatry 2013 (в печати).

  • 2

    Роджерс Дж., Равендран М., Фосетт Г.Л., Фокс А.С., Шелтон С.Е., Олер Дж. А. и др. . Mol Psychiatry 2013 (в печати).

  • 3

    Левинсон Д.Ф., Зубенко Г.С., Кроу Р.Р., ДеПауло Р.Дж., Шефтнер В.С., Вайсман М.М. и др. . Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet 2003; 119B : 118–130.

    Артикул

    Google Scholar

  • 4

    Ю Т., Ян Р., Лайлз М.Ф., Гонг Д., Никлас Б.Дж. Am J Physiol Endocrinol Metab 2005; 288 : E741 – E747.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 5

    Вгонцас А.Н., Папаниколау Д.А., Бикслер Е.О., Калес А., Тайсон К., Хрусос Г.П. J Clin Endocrinol Metab 1997; 82 : 1313–1316.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 6

    Gold PW, Chrousos GP. Mol Psychiatry 2002; 7 : 254–275.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 7

    Джозеф-Вандерпул JR, Rosenthal NE, Chrousos GP, Wehr TA, Skwerer R, Kasper S et al . J Clin Endocrinol Metab 1991; 72 : 1382–1387.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 8

    Avgerinos PC, Chrousos GP, Nieman LK, Oldfield EH, Loriaux DL, Cutler GB. J Clin Endocrinol Metab 1987; 65 : 906–913.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 9

    Gold PW, Loriaux DL, Roy A, Kling MA, Calabrese JR, Kellner CH et al . N Engl J Med 1986; 314 : 1329–1335.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 10

    Gold PW, Chrousos G, Kellner C, Post R, Roy A, Augerinos P et al . Am J Psychiatry 1984; 141 : 619–627.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 11

    Дорн Л.Д., Берджесс Е.С., Дубберт Б., Симпсон С.Е., Фридман Т., Клинг М. и др. . Clin Endocrinol 1995; 43 : 433–442.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 12

    Штернберг Е.М., Янг В.С., Бернардини Р., Калоджеро А.Е., Хрусос Г.П., Голд PW и др. . Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86 : 4771–4775.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 13

    Штернберг Е.М., Хилл Дж.М., Хрусос Г.П., Камиларис Т., Листвак С.Дж., Голд PW и др. . Proc Natl Acad Sci USA 1989; 86 : 2374–2378.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 14

    Gold PW, Wong ML, Goldstein DS, Gold HK, Ronsaville DS, Esler M и др. . Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102 : 8303–8308.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 15

    Wong ML, Kling MA, Munson PJ, Listwak S, Licinio J, Prolo P et al . Proc Natl Acad Sci USA 2000; 97 : 325–330.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 16

    Лю З., Чжу Ф., Ван Г, Сяо З, Ван Х, Тан Дж. и др. . Neurosci Lett 2006; 404 : 358–362.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 17

    Поланчик Г., Каспи А., Уильямс Б., Прайс Т.С., Данезе А., Сугден К. и др. . Arch Gen Psychiatry 2009; 66 : 978–985.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 18

    Лисинио Дж., О’Кирван Ф., Иризарри К., Мерриман Б., Такур С., Джепсон Р. и др. . Mol Psychiatry 2004; 9 : 1075–1082.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 19

    Gold PW, Goodwin FK, Chrousos GP. N Engl J Med 1988; 319 : 348–353.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 20

    Золото PW, Goodwin FK, Chrousos GP. N Engl J Med 1988; 319 : 413–420.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 21

    Sutton RE, Koob GF, Le Moal M, Rivier J, Vale W. Природа. 1982; 297 : 331–333.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 22

    Brown MR, Fisher LA, Spiess J, Rivier C, Rivier J, Vale W. Эндокринология. 1982; 111 : 928–931.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 23

    Sirinathsinghji DJ, Rees LH, Rivier J, Vale W. Природа. 1983; 305 : 232–235.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 24

    Britton DR, Koob GF, Rivier J, Vale W. Life Sci 1982; 31 : 363–367.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 25

    Каралис К., Сано Х., Редвин Дж., Листвак С., Уайлдер Р.Л., Хрусос ГП. Science 1991; 254 : 421–423.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 26

    Webster EL, Barrientos RM, Contoreggi C, Isaac MG, Ligier S, Gabry KE et al . J Rheumatol 2002; 29 : 1252–1261.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 27

    Habib KE, Weld KP, Rice KC, Pushkas J, Champoux M, Listwak S et al . Proc Natl Acad Sci USA. 2000; 97 : 6079–6084.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 28

    Holsboer F, Von Bardeleben U, Gerken A, Stalla GK, Muller OA. N Engl J Med 1984; 311 : 1127.

    CAS

    Google Scholar

  • 29

    Heuser I, Yassouridis A, Holsboer F. J Psychiatric Res. 1994; 28 : 341–356.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 30

    Менке А., Саманн П., Клойбер С., Чамара Д., Лука С., Хеннингс Дж. и др. . Психонейроэндокринология. 2012; 37 : 565–575.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 31

    Nemeroff CB, Widerlov E, Bissette G, Walleus H, Karlsson I, Eklund K et al . Science 1984; 226 : 1342–1344.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 32

    Гаракани AMJ, Иегуда Р., Горман Дж. М.. J Affective Dis 2012.

  • 33

    Geracioti TD, Orth DN, Ekhator NN, Blumenkopf B, Loosen PT. J Clin Endocrinol Metab 1992; 74 : 1325–1330.

    CAS
    PubMed

    Google Scholar

  • 34

    Heuser I, Bissette G, Dettling M, Schweiger U, Gotthardt U, Schmider J et al . Депрессивная тревога 1998; 8 : 71–79.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 35

    Клинг М.А., Рой А., Доран А.Р., Калабрезе Дж. Р., Рубинов Д. Р., Уитфилд Г. Дж. и др. . J Clin Endocrinol Metab 1991; 72 : 260–271.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • 36

    Рой А., Пикар Д., Пол С., Доран А., Хрусос GP, Gold PW. Am J Psychiatry 1987; 144 : 641–645.

    CAS
    Статья

    Google Scholar

  • Биологические различия между меланхолической и немеланхолической депрессией

    Лукас Спанемберг, 1,2 Марко Антонио Кальдиераро, 1 Эдгар Арруа Варес, 1 Бьянка Волленхаупт-Агуярна Сант-Марьяна- , 3,4 Sheila Yuri Kawamoto, 1 Emily Galvão, 3–5 Gordon Parker, 6,7 Marcelo P Fleck 1,8

    1 Программа лечения расстройств настроения, Hospital de Clínicas de Порту-Алегри, Федеральный университет в Риу-Гранди-ду-Сул, 2 Отделение психиатрии, Больница Сан-Лукас-да-Понтифисия Католический университет в Риу-Гранди-ду-Сул, 3 INCT Translational Medicine, Hospital de Clínicas de Porto Alegre, 4 Bipolar Disorders Bipolar Disorders Bipolar Disorders Bipolar Disorders Bipolar Disorders Программа и лаборатория молекулярной психиатрии, Федеральный университет Риу-Гранди-ду-Сул, 5 Centro Universitário Metodista, Порту-Алегри, Бразилия; 6 Школа психиатрии, Университет Нового Южного Уэльса, 7 Институт черной собаки, Сидней, Новый Южный Уэльс, Австралия; 8 Исследовательская клиника нейромодуляции, Институт психического здоровья Дугласа, Монреаль, ОН, Канада

    Предыстория: Целью этого исследования было сравнение пациентов с меланхолией, оцениваемых по критерию CORE наблюдаемых психомоторных нарушений, с немеланхолическими и контрольными субъектами в разных группах. набор биомаркеров.
    Методы: Пациенты с депрессией были классифицированы как меланхолики и немеланхолики с помощью критерия CORE. Обе группы пациентов, а также контрольные субъекты сравнивались по набору клинических и лабораторных показателей. Сывороточные уровни нейротрофического фактора головного мозга, двух маркеров окислительного стресса (содержание карбонила белка [PCC] и вещества, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой [TBARS]), а также нескольких маркеров иммунитета (интерлейкин [IL] -2, IL-4, IL -6, IL-10, IL-17, фактор некроза опухоли альфа и интерферон-гамма).
    Результаты: Были изучены 33 пациента с депрессией и 54 здоровых человека. Депрессивные пациенты показали более высокие значения IL-4, IL-6 и PCC, чем здоровые контрольные. Тринадцать (39%) пациентов с депрессией были отнесены к категории меланхоликов по шкале CORE. Они генерировали более низкие уровни гамма-интерферона (по сравнению с пациентами с немеланхолической депрессией) и TBARS (по сравнению как с немеланхолической подгруппой, так и с контролем) и возвращали более высокие уровни IL-6, чем в контрольной группе. Обе депрессивные группы показали более высокие баллы PCC, чем контрольные, без разницы между меланхолической и немеланхолической подгруппами.
    Заключение: Знаковая мера для оценки меланхолии была способна воспроизвести и расширить биологические данные, различающие меланхолическую депрессию. Признаки психомоторного расстройства могут быть полезным диагностическим средством меланхолии.

    Ключевые слова: меланхолическая депрессия, окислительный стресс, воспалительные цитокины, нейротрофический фактор головного мозга

    Введение

    С момента появления DSM-III (Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, третье издание) в начале 1980-х годов большое депрессивное расстройство концептуализировалось как единое целое. 1,2 Однако растет число исследований, которые поддерживают пересмотр этой модели, чтобы позиционировать меланхолию как отдельный депрессивный подтип. 1,3 В ряде исследований сообщалось о клинических 4–8 и биологических 7,9–11 различиях между пациентами с меланхолической и немеланхолической депрессией, и приводились доводы в пользу различных основных патофизиологических процессов. 12 Однако, в то время как меланхолия становится все более ценной, 13 ее достоверность предполагает более точное клиническое и биологическое определение.

    В то время как меланхолический подтип (также известный как «эндогенная», «автономная» или «тип А» депрессии) исторически использовался для обозначения клинических проявлений депрессии, характеризующихся определенными признаками и симптомами (например, отсутствие реакции на настроение, ангедония. и психомоторные расстройства), его предполагаемая патофизиология установила большое количество потенциальных генетических и других биологических детерминант. 14 Например, несколько исследований выявили аномальный тест подавления дексаметазона, 15,16 изменения уровней нейроактивных аминокислот и оксида азота в плазме, 17 гиперкортизолизм, 11,18 и избирательную чувствительность к физическим методам лечения, такие как антидепрессанты 19 и электросудорожная терапия. 20,21 Однако другие биологические маркеры менее изучены или дают менее согласованные результаты.

    Сывороточный нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) постоянно сообщается как низкий у депрессивных пациентов, 22 , но очень мало исследований сравнивали BDNF при депрессивных подтипах. В то время как Bus et al не обнаружили различий между депрессивными группами, 23 Patas et al 24 сообщили о более низких уровнях у немеланхолических депрессивных пациентов по сравнению с контрольной группой, но не разницы между меланхолическими и немеланхолическими депрессивными подтипами.Также не было исследований, посвященных различиям в маркерах окислительного стресса между меланхолической и немеланхолической депрессией, хотя появляется все больше доказательств того, что депрессия рассматривается как воспалительное заболевание. 25

    Еще одно растущее направление исследований включало изучение иммунных параметров у меланхолических и немеланхолических подтипов. Однако, хотя в нескольких исследованиях была обнаружена более высокая провоспалительная иммунная активация при немеланхолической депрессии, 10,26,27 были получены противоречивые результаты в отношении воспалительных маркеров.Хотя сообщалось, что уровень интерлейкина (ИЛ) -6 повышен 11,27,28 или нормальный 29 у пациентов с меланхолией, другие маркеры провоспалительного ответа Т-хелперных лимфоцитов 1 (Th2), такие как фактор некроза опухоли-альфа ( TNF-α) и гамма-интерферон (IFN-γ), были зарегистрированы как повышенные, 30 недифференцированные, 29,31,32 или пониженные 10,27 в образцах меланхоликов. Такая же вариабельность результатов очевидна для противовоспалительных маркеров Т-хелперных лимфоцитов 2 (Th3), таких как IL-10, 10,31,33 , а также других цитокинов Th2, таких как IL-1 9,29–31 , 34 и Ил-2. 10,35

    Одной из возможных причин противоречивых результатов может быть ограниченная дискриминирующая сила диагноза меланхолии на основе симптомов DSM, используемого почти во всех опубликованных исследованиях, и который остается практически неизменным в DSM-5. 36 В своем классическом определении меланхолия имеет в качестве «стержневого» признака наблюдаемое психомоторное нарушение (ПМД, то есть знак, а не симптом). 37 В нескольких исследованиях Паркер и др. Продемонстрировали, что подход, основанный на знаках, является более точным в диагностике меланхолии, чем наборы критериев, основанных на симптомах, 38 и предположили, что последний может затруднить интерпретацию исследовательских нейробиологических исследований. 3 Они разработали и утвердили критерий CORE, 38 , который сейчас является одним из наиболее широко используемых показателей PMD при меланхолии. 4,5,39–41 Однако в немногих исследованиях, связанных с измерением CORE, оценивались биологические параметры. Джойс и др. Сообщили, что пациенты с меланхолией, определяемой CORE, но не подтипированной по критериям DSM-IV, имели более выраженную нейроэндокринную дисфункцию, 40 с притупленным ответом тиреотропного гормона после инфузии тиреотропин-рилизинг-гормона и более высокими уровнями кортизола после полудня. .Mitchell 42 сообщил о более высоком уровне отсутствия подавления в тесте на подавление дексаметазона у пациентов с меланхолией, определенных критерием CORE, но не критериями DSM-III. Хотя многие исследования связывают депрессию с нарушением регуляции иммунитета 43–45 через несбалансированное производство провоспалительных / противовоспалительных цитокинов, изменения нейротрофинов, 46,47 и повышенный окислительный стресс, 48,49 , исследований, изучающих эти биологические маркеры в отношении показателя CORE.Таким образом, несмотря на доказательства, подтверждающие, что меланхолия является отличительным депрессивным подтипом, нейробиологические различия между меланхолической и немеланхолической депрессией остаются неясными.

    Таким образом, целью данного исследования было сравнение потенциальных нейробиологических параметров пациентов с меланхолической и немеланхолической депрессией, подтипированных по критерию CORE, а также по сравнению с контрольной группой. В исследовании сравниваются данные по трем нейробиологическим параметрам, ранее не изучавшимся с помощью CORE: исследование нейротрофинов (BDNF), окислительный стресс (содержание карбонила белка [PCC] и вещества, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой [TBARS]) и иммунная система (IL-2, IL -4, IL-6, IL-10, IL-17, TNF-α и IFN-γ) переменных.

    Материалы и методы

    Пациенты и оценка

    пациентов с депрессией были набраны в Программу лечения расстройств настроения, амбулаторном учреждении при больнице Клинической больницы Порту-Алегри (HCPA), Бразилия. Диагноз униполярной депрессии был поставлен по критериям DSM-IV и оценен в мини-интернациональном нейропсихиатрическом интервью, бразильская версия (MINI-Plus). 50 Все пациенты с депрессией были классифицированы как меланхолики или немеланхолики в соответствии с критерием CORE, который оценивает 18 наблюдаемых признаков меланхолии по четырехбалльной шкале, измеряя ее отсутствие («0») или присутствие (три уровня тяжести, от 1 до 3). 38 Примеры элементов включают отсутствие реакции на лице, опасения на лице и задержку двигательной активности. Трое авторов (LS, MAC, EAV) прошли обучение по видео и печатным руководствам, предоставленным Институтом черной собаки. 51 Согласно исследованиям развития CORE, в этом исследовании для определения меланхолии был принят показатель CORE ≥8. 52 Симптомы депрессии оценивались с помощью 17-пунктовой шкалы оценки депрессии Гамильтона (HDRS-17). 53 HDRS-17 ≥18, указывающий на депрессию от умеренной до тяжелой, рассматривался как критерий включения в это исследование. 54 Критерии исключения включали любое аутоиммунное заболевание, хроническую инфекцию или воспалительное заболевание в анамнезе, а также любое тяжелое системное заболевание или использование иммуносупрессивной терапии. Мы также набрали контрольную группу, состоящую из 54 здоровых добровольцев, посещающих центр донорства крови HCPA, у которых не было ни текущего, ни предыдущего анамнеза, а также семейного анамнеза первой степени серьезного психического расстройства, включая слабоумие или умственную отсталость, по оценке пациента. версия структурированного клинического интервью для DSM-IV.

    Исследование было одобрено комитетом по медицинской этике HCPA, и все участники предоставили письменное информированное согласие. Все лабораторные исследования проводились в Лаборатории молекулярной психиатрии HCPA.

    Сбор и обработка крови

    Десять миллилитров крови были собраны у каждого пациента и контрольной группы путем венепункции в вакуумную пробирку со свободным антикоагулянтом. Сразу после изъятия кровь центрифугировали при 4000 об / мин в течение 10 минут, сыворотку отбирали, метили и хранили при -80 ° C до анализа.

    Анализ цитокинов

    Концентрации цитокинов в сыворотке определяли проточной цитометрией с использованием набора цитометрических шариков BD ™ Th2 / Th3 / Th27 Human Cytokine kit (BD Biosciences, Сан-Диего, Калифорния, США). Используемый набор цитометрических шариков позволяет различать следующие цитокины: IL-2, IL-4, IL-6, IL-10, TNF-α, IFN-γ и IL-17A. Обработку образцов и анализ данных проводили в соответствии с инструкциями производителя с использованием проточного цитометра FACSCalibur (BD Biosciences). Результаты были получены в графическом и табличном формате с использованием программного обеспечения для цитометрического анализа бусинок FCAP Array ™ (BD Biosciences).

    Измерение BDNF

    Концентрации BDNF в сыворотке измеряли с помощью твердофазного иммуноферментного анализа с использованием моноклональных антител, специфичных для BDNF, от R&D Systems (Миннеаполис, Миннесота, США). Человеческое моноклональное антитело BDNF (клон 37129), мышиный иммуноглобулин G2a, использовали в качестве захватывающего антитела, а человеческое биотинилированное моноклональное антитело BDNF (клон 37141), мышиный иммуноглобулин G2a, использовали в качестве детектирующего антитела. Количество BDNF определяли по оптической плотности при 450 нм с поправкой на 540 нм, и стандартная кривая продемонстрировала прямую зависимость между оптической плотностью и концентрацией BDNF.

    Анализ реактивных веществ тиобарбитуровой кислоты

    Уровни перекисного окисления липидов измеряли с использованием набора для анализа TBARS (Cayman Chemical Company, Ann Arbor, MI, USA) в соответствии с инструкциями производителя. Результаты выражены в мкМ малонового диальдегида.

    Содержание карбонила белка

    Окислительное повреждение белков анализировали путем определения карбонильных групп (метод PCC для определения содержания карбонила в белках), как ранее описано Levine et al. 55 Анализы проводили в образцах сыворотки, и значения выражали в нмоль / мг белка.

    Статистический анализ

    Все анализы были выполнены с использованием статистического пакета программного обеспечения для социальных наук версии 18 (SPSS Inc, Чикаго, Иллинойс, США). Нормальность распределения данных проверялась с помощью теста Шапиро – Уилка. 56 Для анализа связи между дихотомическими категориальными переменными использовался критерий хи-квадрат или точный критерий Фишера. Тест Стьюдента t использовался для сравнения средних значений между непарными группами.Тест Манна – Уитни U использовался для сравнения непараметрических переменных между двумя группами. Односторонний дисперсионный анализ с последующим апостериорным критерием Тьюки использовался для сравнения параметрических переменных среди трех или более групп, а критерий Краскела – Уоллиса использовался для непараметрических переменных. Количественные переменные были выражены как среднее значение ± стандартное отклонение или медиана и межквартильный размах в соответствии с распределением выборки. Во всех экспериментах P — значения меньше 0.05 считались показывающими статистическую значимость.

    Результаты

    Данные 33 пациентов с депрессией были проанализированы после применения критериев включения и исключения. По данным CORE, 13 (39,3%) пациентов были меланхоликами. Демографические и клинические переменные данные представлены в таблице 1. Не было значительных различий между группами пациентов в отношении возраста, женского пола, HRSD-17, употребления табака на протяжении всей жизни, индекса массы тела, времени текущего эпизода, количества предыдущих эпизодов и использование лекарств.В то время как пациенты с меланхолией, определенные CORE, имели больше психотических эпизодов, чем пациенты, не являющиеся меланхоликами (30,8% против 10%, соответственно), эта разница не была значимой.

    Таблица 1 Социально-демографические и клинические переменные для депрессивных и контрольных групп
    Примечания: Анализ возраста и пола, сравнивающий три группы: контрольная, немеланхолическая и меланхолическая; все остальные переменные были проанализированы путем сравнения двух групп, немеланхоликов и меланхоликов.Значения отображаются как среднее ± стандартное отклонение или процент; — хи-квадрат , точный критерий Фишера; b Тест студента t- ; c дисперсионный анализ; d Тест Манна – Уитни U -тест.
    Сокращения: NA, оценка не проводилась; HDRS, шкала депрессивных оценок Гамильтона; ИМТ, индекс массы тела; AD, антидепрессант; ТЦА, трициклический антидепрессант; СИОЗС, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

    Наша первая стратегия заключалась в сравнении биологических параметров между пациентами с депрессией (независимо от депрессивной подгруппы) и здоровыми людьми из контрольной группы.Данные таблицы 2 показывают, что пациенты с депрессией имели значительно более высокие уровни, чем контрольная группа, по переменным PCC, IL-4 и IL-6. По другим исследованным биологическим показателям отличий не было.

    Таблица 2 Биологические данные сыворотки при сравнении депрессивных и контрольных групп
    Примечания: BDNF отображается как среднее значение ± стандартное отклонение; другие переменные отображаются как медиана и межквартильный размах. Использованные статистические тесты представляли собой односторонний дисперсионный тест для BDNF и тест Краскела – Уоллиса для других переменных.* P <0,05; ** P <0,005.
    Сокращения: BDNF, нейротрофический фактор головного мозга; TBARS, вещества, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой; PCC, содержание карбонила белка; ИЛ-2, интерлейкин-2; ИЛ-4, интерлейкин-4; ИЛ-6, интерлейкин-6; ИЛ-10, интерлейкин-10; ИЛ-17, интерлейкин-17; TNF-α, фактор некроза опухоли-альфа; IFN-γ, интерферон-гамма.

    Лабораторные переменные для трех групп представлены в таблице 3. Немеланхолические пациенты и контрольная группа показали более высокие значения INF-γ, чем меланхолические пациенты, в то время как контрольные и немеланхолические пациенты не отличались друг от друга.Пациенты-меланхолики, но не немеланхолики, показали более высокие значения ИЛ-6, чем контрольная группа. Пациенты-меланхолики генерировали более низкие значения TBARS, чем пациенты-немеланхолики, но не было различий между депрессивной подгруппой и контрольной группой. Обе депрессивные группы показали значительно более высокие значения PCC, чем контрольные, но не различались между меланхолическими и немеланхолическими группами. Не было статистически значимой разницы в уровнях BDNF, IL-2, IL-4, IL-10, TNF-α и IL-17 между группами меланхоликов и немеланхоликов.

    Таблица 3 Биологические данные сыворотки, полученные от CORE-определенных подгрупп меланхоликов и немеланхоликов, и в сравнении с контрольной группой
    Примечания: Весь анализ, сравнивающий три группы: контрольную, немеланхолическую и меланхолическую группы в соответствии с двумя моделями. BDNF отображается как среднее значение ± стандартное отклонение; другие переменные отображаются как медиана и межквартильный размах. В последнем столбце показано ретроспективное сравнение между группами в соответствии с односторонним анализом для BDNF или тестом Краскела – Уоллиса для других переменных.* указывает на статистически значимые значения P .
    Сокращения: BDNF, нейротрофический фактор головного мозга; TBARS, вещества, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой; PCC, содержание карбонила белка; ИЛ-2, интерлейкин-2; ИЛ-4, интерлейкин-4; ИЛ-6, интерлейкин-6; ИЛ-10, интерлейкин-10; ИЛ-17, интерлейкин-17; TNF-α, фактор некроза опухоли-альфа; IFN-γ, интерферон-гамма; NM, немеланхолическая группа; M — меланхолическая группа; В, контрольная группа.

    Обсуждение

    Мы проанализировали биологические маркеры, относящиеся к меланхолической и немеланхолической депрессии, подтипированные по признаку меланхолии.Насколько нам известно, это первое исследование, посвященное оценке воспалительных маркеров, нейротрофинов и окислительного стресса при меланхолической депрессии с использованием диагностического инструмента на основе знаков, то есть критерия CORE. Это также первое исследование, в котором сравниваются параметры окислительного стресса (TBARS и PCC) независимо от системы диагностики между группами меланхоликов и немеланхоликов.

    Во-первых, мы сравнили всех пациентов с депрессией (независимо от какого-либо подразделения) с контрольной группой в отношении потенциальных нейробиологических маркеров.Мы обнаружили, что значения PCC, IL-4 и IL-6 были выше в депрессивной группе, повторяя предыдущие исследования. 43,57–59 Другие измерения (уровни BDNF, IL-2, IL-10, IFN-γ, TNF-α и IL-1) не выявили каких-либо различий между группами.

    Повышение уровня IL-6 является одним из наиболее последовательно воспроизводимых результатов у пациентов с депрессией, подтвержденным в метаанализе Dowlati et al. 43 , который также обнаружил повышение TNF-α у пациентов с депрессией, хотя и не воспроизведено в текущем исследовании .Более высокие уровни IL-4 (противовоспалительного маркера Th3) у пациентов с депрессией по сравнению с контрольной группой являются менее последовательным выводом, и только несколько исследований сообщают об этом 58,59 , а метаанализ не обнаружил различий. 43 Что касается оксидативного стресса, увеличение количества карбонильных продуктов (ПКК) у наших депрессивных пациентов согласуется с исследованием Magalhaes и др. У пациентов с униполярной депрессией из популяционной выборки. 57 В то время как было обнаружено, что PCC увеличивается у пациентов с биполярным расстройством, 57,60 необходимы дополнительные исследования для изучения этого у пациентов с униполярной депрессией.Наши результаты не воспроизводили более высокие значения TBARS 49 и более низкие значения BDNF 61 при депрессии, о которых сообщалось в предыдущих исследованиях, и могут отражать некоторые ограничения нашего исследования (обсуждаемые ниже).

    В дополнение к различиям в нейробиологических параметрах между пациентами с депрессией и контрольной группой, описанными выше, мы также обнаружили биологические различия между подгруппами депрессивных пациентов (меланхоликами и немеланхоликами), используя критерий подтипа CORE. Хотя различия в PCC между депрессивными пациентами и контрольной группой были очевидны в обеих депрессивных подгруппах (без различий между этими подгруппами), различия в воспалительном маркере IL-6 были ограничены меланхолической подгруппой по сравнению с контрольной группой.Более того, статистическая разница между депрессивными пациентами и контрольной группой по IL-4 исчезает, тогда как различия возникают между депрессивными подгруппами по IFN-γ и TBARS, при этом участники-меланхолики достигают более низкого уровня IFN-γ (чем у немеланхолических пациентов и контрольной группы) и TBARS (чем у немеланхоликов). ) значения.

    В то время как не было различий в провоспалительном маркере Th2 IFN-γ между депрессивными пациентами и контрольной группой в первоначальном анализе, мы обнаружили более низкие значения у пациентов с меланхолией, когда депрессивные группы были разделены в соответствии с клиническими признаками PMD.Этот вывод согласуется с исследованием Ротермундта и др. 10 , которые обнаружили более низкие уровни IFN-γ и IL-2 у пациентов с меланхолией, используя определение меланхолии на основе симптомов. Они предположили снижение клеточного иммунитета у пациентов с меланхолической депрессией, возможно, вызванное гиперкортизолемией. Таким образом, в то время как меланхолическая депрессия классически связана с гиперкортизолемией 62 и повышением адренокортикотропного гормона в плазме, 18 это повышение добавляется к увеличению катехоламинов (основных гормонов стресса) может систематически подавлять провоспалительный ответ Th2 (через IFN-γ). ), увеличивая противовоспалительную продукцию Th3 (через IL-4). 63 Возможное объяснение наших результатов заключается в том, что меланхолическая депрессия может быть представлена ​​специфическим нарушением регуляции баланса провоспалительных / противовоспалительных и Th2 / Th3 цитокинов с устойчивым увеличением гиперкортизолемии и катехоламинов, которые затем повышают уровень IL-6.

    Хотя первоначальное более высокое значение IL-4 не было статистически значимым, когда мы разбили депрессивную группу на подмножества, это изменение может отражать небольшой размер нашей выборки и ограниченную статистическую мощность.Точно так же значимость более высокого значения IL-6 была ограничена для пациентов с меланхолией по сравнению с контрольной группой, без различий между депрессивными подтипами при прямом сравнении. Хотя повышенный уровень IL-6 — это хорошо известное изменение при депрессии 43 и более характерно для меланхолических, чем немеланхолических пациентов, 27 наша небольшая выборка могла поставить под угрозу нашу способность продемонстрировать любую такую ​​разницу.

    Что касается маркеров окислительного стресса, разница в PCC сохранялась в обеих депрессивных подгруппах по сравнению с контролем, без разницы между подгруппами.Отсутствие способности PCC различать депрессивные подгруппы может быть больше отражением «депрессии», чем депрессивного «подтипа». Кроме того, ОКК является признаком не только окислительного стресса, но и белковой дисфункции. Карбонильные продукты изменяются при ряде системных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера, воспаление и диабет, 64 постоянно повышаются при биполярном расстройстве, 57 и могут быть просто неспецифическим маркером заболевания. Следовательно, PCC можно рассматривать как признак активности при расстройствах настроения, а не как маркер конкретной подкатегории.С другой стороны, мы обнаружили первоначально противоречивое снижение TBARS, показателя липидно-окислительного стресса, у меланхолических пациентов по сравнению с немеланхолической группой. Большинство исследований не обнаружили изменений 57 или сообщили об увеличении 48,65,66 TBARS при депрессии. Насколько нам известно, никакие предыдущие исследования не изучали TBARS при меланхолической депрессии, и этот результат явно требует репликации, поскольку он может отражать косвенные периферические метаболические различия в депрессивных подгруппах.TBARS является маркером окисления липидов и изменяется в зависимости от метаболического статуса. 67 Однако наша выборка с подтипом PMD не различалась по индексу массы тела. Предыдущие исследования использовали симптомы для подтипа депрессивных пациентов (где немеланхолические подгруппы могут включать атипичную депрессию) и дифференцировать их в соответствии с моделями изменений веса и аппетита (усиление при атипичной депрессии и снижение при меланхолии). Например, Ламерс и др. 26 обнаружили минимальную разницу или ее отсутствие между меланхоличными пациентами и здоровыми людьми из контрольной группы по нескольким метаболическим параметрам, хотя их меланхолические пациенты имели более низкие значения для некоторых переменных (окружность талии и индекс массы тела).С другой стороны, атипичная (немеланхолическая) депрессия была связана с гораздо большей метаболической дисрегуляцией по сравнению как с меланхолическими пациентами, так и с контрольной группой. В этом исследовании Ламерс и др. Использовали модифицированный метод для оценки депрессивных подгрупп с симптомами веса и аппетита, четко дифференцирующими подгруппы депрессии. Хотя мы не оценивали атипичную депрессию или другие метаболические маркеры в нашем исследовании, а значения индекса массы тела не различались между подгруппами, другие метаболические различия между депрессивными подгруппами могут быть предполагаемым объяснением этого открытия.

    Большинство исследований, изучающих биологические различия (включая маркеры воспаления) у пациентов с меланхолией, проводили сравнения с группами с определенными симптомами с немеланхолической депрессией, атипичной депрессией или недепрессивным контролем. 9–11,18,27,29–32,34,35,68 В таких исследованиях обычно сообщается о гиперкортизолемии и других изменениях оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники у пациентов с меланхолией 11,18,32,34,69 , но противоречивые данные или менее надежные результаты в отношении воспалительных маркеров.Эти противоречивые результаты могут отражать ограничения критериев, основанных на симптомах, при точном различении подтипа меланхолической депрессии. 70 Наши результаты вносят вклад, демонстрируя, что набор критериев, основанный на признаках, может помочь уточнить диагноз меланхолии, продвигая поиск биологических детерминант депрессивного расстройства с потенциальными терапевтическими последствиями.

    Наше исследование имело ряд ограничений. Во-первых, выборка была небольшой, поэтому статистическая мощность была ограниченной.Во-вторых, все пациенты принимали психиатрические препараты. Хотя не было обнаружено различий в классах лекарств между группами, антидепрессанты и нейролептики могут изменять воспалительные биомаркеры, 10,71 уровни BDNF, 46 и параметры окислительного стресса. 49,66,72 В-третьих, другие потенциальные переменные, связанные с изменениями биомаркеров, не оценивались, включая статус питания 73 и менструальный цикл. 74 В-четвертых, хотя оценка PMD необходима при использовании меры CORE, наблюдаемая PMD менее выражена у более молодых пациентов с, казалось бы, истинной меланхолической депрессией, в то время как действительная оценка PMD требует наблюдения за пациентами в надире или около него. об их депрессивном эпизоде. 6 В то время как вспомогательные инструменты разрабатываются для дополнения оценки, такие как Sydney Melancholia Prototype Index, 6 в текущем исследовании использовался только показатель CORE.

    Такие диагнозы, как большая депрессия, включают подмножества депрессивных состояний, и есть свидетельства того, что у каждого из них могут быть разные причины, траектории болезни и реакции на лечение. Достоверная идентификация одной исторически взвешенной подгруппы состояния (например, меланхолии) может быть клинически полезной, и наши результаты дополняют совокупность доказательств, предполагающих, что эта дифференциация может способствовать пониманию лежащей в основе нейробиологии.Хотя психические расстройства обычно определяются симптомами, клинически наблюдаемые признаки могут привести к более точному диагнозу меланхолии и должны учитываться в будущих исследованиях.

    Заключение

    Депрессивные пациенты отличались от здоровых людей по трем биологическим параметрам, возвращая более высокие значения PCC, IL-4 и IL-6. Пациенты с меланхолией, классифицированные по критерию на основе признаков (CORE), имели более низкие показатели по маркерам окислительного стресса липидов (по сравнению с пациентами без меланхолии) и иммунологическим маркерам (по сравнению как с контрольными, так и с немеланхолическими пациентами).Показатель на основе знаков (CORE), используемый для подтипов депрессивных пациентов, продемонстрировал биологические различия между депрессивными подмножествами и может повысить точность клинического диагноза меланхолии. Ограничения нашего исследования заключались в следующем: небольшой размер выборки мог ограничить его аналитические возможности; все пациенты принимали лекарства, что является потенциальной мешающей переменной в отношении измерения биологических данных; и тот факт, что у более молодых пациентов может быть меньше PMD, что ограничивает эффективность измерения CORE в этой популяции.

    Раскрытие информации

    Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.


    Список литературы

    1.

    Финк М., Болвиг Т.Г., Паркер Г., Шортер Е. Меланхолия: рекомендуется восстановление в психиатрической классификации. Acta Psychiatr Scand. 2007; 115 (2): 89–92.

    2.

    Рот М. Унитарный или бинарный характер классификации депрессивного заболевания и его значение для объема маниакально-депрессивного расстройства. J Affect Disord. 2001; 64 (1): 1–18.

    3.

    Паркер Г. Классификация депрессии: следует ли восстановить утраченные парадигмы? Am J Psychiatry. 2000; 157 (8): 1195–1203.

    4.

    Caldieraro MA, Baeza FL, Pinheiro DO, Ribeiro MR, Parker G, Fleck MP. Клинические различия между меланхолической и немеланхолической депрессией по системе CORE. Compr Psychiatry. 2013; 54 (1): 11–15.

    5.

    Сноудон Дж. Должны ли психомоторные нарушения быть важным критерием для диагностики меланхолии по DSM-5? BMC Psychiatry. 2013; 13: 160.

    6.

    Parker G, McCraw S, Blanch B, Hadzi-Pavlovic D, Synnott H, Rees AM. Различение меланхолической и немеланхолической депрессии по прототипическим клиническим признакам. J Affect Disord. 2013; 144 (3): 199–207.

    7.

    Ламерс Ф., де Йонге П., Нолен В.А. и др. Выявление депрессивных подтипов в большом когортном исследовании: результаты Нидерландского исследования депрессии и тревоги (NESDA). J Clin Psychiatry. 2010; 71 (12): 1582–1589.

    8.

    Gili M, Roca M, Armengol S, Asensio D, Garcia-Campayo J, Parker G. Клинические модели и результаты лечения пациентов с меланхолической, атипичной и немеланхолической депрессией. PLoS One. 2012; 7 (10): e48200.

    9.

    Rothermundt M, Arolt V, Peters M, et al. Маркеры воспаления при большой депрессии и меланхолии. J Affect Disord. 2001; 63 (1–3): 93–102.

    10.

    Ротермундт М., Арольт В., Фенкер Дж., Гутбродт Х., Петерс М., Кирхнер Х. Различные иммунные паттерны при меланхолической и немеланхолической большой депрессии. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2001; 251 (2): 90–97.

    11.

    Karlovic D, Serretti A, Vrkic N, Martinac M, Marcinko D. Концентрации CRP, IL-6, TNF-альфа и кортизола в сыворотке при большом депрессивном расстройстве с меланхолическими или атипичными признаками . Psychiatry Res. 2012; 198 (1): 74–80.

    12.

    Золото PW, Chrousos GP. Меланхолические и атипичные подтипы депрессии представляют собой разные патофизиологические образования: CRH, нервные цепи и диатез при тревоге и депрессии. Mol Psychiatry. 2013; 18 (6): 632–634.

    13.

    Parker G, Fink M, Shorter E, et al. Вопросы для DSM-5: куда идти меланхолия? Обоснование его классификации как отдельного расстройства настроения. Am J Psychiatry. 2010; 167 (7): 745–747.

    14.

    Parker G, Hyett MP, Friend P, Hadzi-Pavlovic D. Влияет ли возраст на оценку симптомов меланхолической и немеланхолической депрессии? J Affect Disord. 2013; 147 (1–3): 318–324.

    15.

    Кэрролл Б.Дж., Фейнберг М., Греден Дж.Ф. и др. Специфический лабораторный тест для диагностики меланхолии. Стандартизация, проверка и клиническое применение. Arch Gen Psychiatry. 1981; 38 (1): 15–22.

    16.

    Дэвидсон Дж., Липпер С., Зунг В.В., Стрикленд Р., Кришнан Р., Махорни С. Подтверждение четырех определений меланхолии с помощью теста на подавление дексаметазона. Am J Psychiatry. 1984; 141 (10): 1220–1223.

    17.

    Лу YR, Fu XY, Shi LG и др. Снижение нейроактивных аминокислот в плазме и повышение уровня оксида азота при большом депрессивном меланхолическом расстройстве. BMC Psychiatry. 2014; 14 (1): 123.

    18.

    Вонг М.Л., Клинг М.А., Мансон П.Дж. и др. Выраженная и устойчивая центральная гипернорадренергическая функция при большой депрессии с меланхолическими особенностями: связь с гиперкортизолизмом и кортикотропин-рилизинг-гормоном. Proc Natl Acad Sci U S. A. 2000; 97 (1): 325–330.

    19.

    Паркер Г., Хаджи-Павлович Д. Прогнозирование ответа на лечение антидепрессантами с помощью индекса меланхолии на основе знаков. Aust N Z J Psychiatry. 1993; 27 (1): 56–61.

    20.

    Hickie I, Parsonage B, Parker G. Прогнозирование ответа на электросудорожную терапию. Предварительная проверка знаковой типологии депрессии. Br J Психиатрия. 1990; 157: 65–71.

    21.

    Хики И., Мейсон С., Паркер Дж., Бродати Х. Прогнозирование реакции ЕСТ: проверка усовершенствованной системы знаков (CORE) для определения меланхолии. Br J Психиатрия. 1996; 169 (1): 68–74.

    22.

    Molendijk ML, Spinhoven P, Polak M, Bus BA, Penninx BW, Elzinga BM. Концентрация BDNF в сыворотке как периферическое проявление депрессии: данные систематического обзора и метаанализов 179 ассоциаций (n = 9 484). Mol Psychiatry. 2014; 19 (7): 791–800.

    23.

    Bus BA, Molendijk ML, Penninx BW и др. Низкие уровни BDNF в сыворотке крови у пациентов с депрессией не могут быть отнесены к отдельным депрессивным симптомам или кластерам симптомов. World J Biol Psychiatry. 13 ноября 2013 года. [Электронный ресурс перед печатью].

    24.

    Patas K, Penninx BW, Bus BA, et al. Связь между нейротрофическим фактором головного мозга сыворотки и интерлейкином-6 плазмы при большом депрессивном расстройстве с меланхолическими особенностями. Brain Behav Immun. 2014; 36: 71–79.

    25.

    Maes M, Galecki P, Chang YS, Berk M. Обзор путей окислительного и нитрозативного стресса (O&NS) при большой депрессии и их возможного вклада в (нейро) дегенеративные процессы в этой болезни. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2011; 35 (3): 676–692.

    26.

    Lamers F, Vogelzangs N, Merikangas KR, de Jonge P, Beekman AT, Penninx BW.Доказательства дифференциальной роли функции оси HPA, воспаления и метаболического синдрома в меланхолической и атипичной депрессии. Mol Psychiatry. 2013; 18 (6): 692–699.

    27.

    Dunjic-Kostic B, Ivkovic M, Radonjic NV, et al. Меланхолическая и атипичная большая депрессия — связь между цитокинами, психопатологией и лечением. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2013; 43: 1–6.

    28.

    Maes M, Scharpe S, Meltzer HY и др. Взаимосвязь между активностью интерлейкина-6, белками острой фазы и функцией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при тяжелой депрессии. Psychiatry Res. 1993; 49 (1): 11–27.

    29.

    Marques-Deak AH, Neto FL, Dominguez WV, et al. Профили цитокинов у женщин с различными подтипами большого депрессивного расстройства. J Psychiatr Res. 2007; 41 (1–2): 152–159.

    30.

    Маес М., Михайлова И., Кубера М., Рингель К. Активация клеточного иммунитета при депрессии: ассоциация с воспалением, меланхолией, клинической стадией и кластером усталости и соматических симптомов депрессии . Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2012; 36 (1): 169–175.

    31.

    Хуанг Т.Л., Ли CT. Дисбаланс цитокинов T-helper 1 / T-helper 2 и клинические фенотипы острой фазы большой депрессии. Psychiatry Clin Neurosci. 2007; 61 (4): 415–420.

    32.

    Lamers F, Vogelzangs N, Merikangas KR, de Jonge P, Beekman AT, Penninx BW. Доказательства дифференциальной роли функции оси HPA, воспаления и метаболического синдрома в меланхолической и атипичной депрессии. Mol Psychiatry. 2012; 18 (6): 692–699.

    33.

    Hiles SA, Baker AL, de Malmanche T, Attia J.Метаанализ различий в IL-6 и IL-10 между людьми с депрессией и без нее: изучение причин неоднородности. Brain Behav Immun. 2012; 26 (7): 1180–1188.

    34.

    Kaestner F, Hettich M, Peters M, et al. Различные паттерны активации провоспалительных цитокинов при меланхолической и немеланхолической большой депрессии связаны с активностью оси HPA. J Affect Disord. 2005; 87 (2–3): 305–311.

    35.

    Schlatter J, Ortuno F, Cervera-Enguix S. Субпопуляции лимфоцитов и выработка лимфокинов у пациентов с меланхолической депрессией по сравнению с немеланхолической депрессией. Psychiatry Res. 2004; 128 (3): 259–265.

    36.

    Целевая группа DSM-5 Американской психиатрической ассоциации. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам: DSM-5. Арлингтон, Вирджиния, США: Американская психиатрическая ассоциация; 2013.

    37.

    Паркер Г., Хадзи-Павлович Д., Бойс П. и др. Классификация депрессии по признакам психического состояния. Br J Психиатрия. 1990; 157: 55–65.

    38.

    Паркер Г., Хадзи-Павлович Д., Вильгельм К. и др. Определение меланхолии: свойства тонкой знаковой меры. Br J Психиатрия. 1994; 164 (3): 316–326.

    39.

    Паркер Г. Определение меланхолии: первенство психомоторных нарушений. Acta Psychiatr Scand Suppl. 2007; (433): 21–30.

    40.

    Joyce PR, Mulder RT, Luty SE и др. Меланхолия: определения, факторы риска, личность, нейроэндокринные маркеры и дифференциальный ответ на антидепрессанты. Aust N Z J Psychiatry. 2002; 36 (3): 376–383.

    41.

    Attu SD, Rhebergen D, Comijs HC, Parker G, Stek ML. Психомоторные симптомы у пожилых пациентов с депрессией: оценка валидности конструкции голландского CORE с помощью акселерометрии. J Affect Disord. 2012; 137 (1–3): 146–150.

    42.

    Митчелл П. Обоснованность ОСНОВНОЙ ИНФОРМАЦИИ: I. Нейроэндокринологическая стратегия. В: Паркер Г., Хадзи-Павлович Д., редакторы. Меланхолия: расстройство движения и настроения. Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: Издательство Кембриджского университета; 1996.

    43.

    Даулати И., Херрманн Н., Свардфагер В. и др. Мета-анализ цитокинов при большой депрессии. Biol Psychiatry. 2010; 67 (5): 446–457.

    44.

    Muller N, Myint AM, Schwarz MJ. Воспалительные биомаркеры и депрессия. Neurotox Res. 2011; 19 (2): 308–318.

    45.

    Миллер А.Х., Maletic V, Raison CL. Воспаление и его недовольство: роль цитокинов в патофизиологии большой депрессии. Biol Psychiatry. 2009; 65 (9): 732–741.

    46.

    Molendijk ML, Bus BA, Spinhoven P, et al. Сывороточные уровни нейротрофического фактора головного мозга при большом депрессивном расстройстве: проблемы состояния-черты, клинические особенности и фармакологическое лечение. Mol Psychiatry. 2011; 16 (11): 1088–1095.

    47.

    Йошида Т., Исикава М., Нийцу Т. и др. Снижение сывороточных уровней зрелого нейротрофического фактора головного мозга (BDNF), но не его предшественника proBDNF, у пациентов с большим депрессивным расстройством. PLoS One. 2012; 7 (8): e42676.

    48.

    Sarandol A, Sarandol E, Eker SS, Erdinc S, Vatansever E, Kirli S. Большое депрессивное расстройство сопровождается окислительным стрессом: краткосрочное лечение антидепрессантами не влияет на окислительно-антиоксидантные системы. Hum Psychopharmacol. 2007; 22 (2): 67–73.

    49.

    Ng F, Berk M, Dean O, Bush AI. Окислительный стресс при психических расстройствах: доказательная база и терапевтическое значение. Int J Neuropsychopharmacol. , 2008; 11 (6): 851–876.

    50.

    Аморим П. Мини-международное нейропсихиатрическое интервью (MINI): validação de entrevista breve para diagnóstico de transtornos mentais [проверка короткого структурированного диагностического психиатрического интервью]. Rev Bras Psiquiatr. 2000; 22: 106–115. Португальский.

    51.

    Институт черной собаки. CORE-оценка психомоторных изменений: руководство пользователя, рейтинговые рекомендации и пункты; 1996 г. Доступно по адресу: http://www.blackdoginstitute.org.au/docs/corebooklet.pdf. По состоянию на 14 июля 2014 г.

    52.

    Parker G, Hadzi-Pavlovic D, Hickie I, et al. Подтиповая депрессия III.Разработка клинического алгоритма меланхолии и сравнение с другими диагностическими методами. Psychol Med. , 1995; 25 (4): 833–840.

    53.

    Гамильтон М. Шкала оценки депрессии. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1960; 23: 56–62.

    54.

    Циммерман М., Мартинес Дж. Х., Фридман М., Боереску Д. А., Аттиулла Н., Тоба С. Как мы можем использовать степень тяжести депрессии для выбора лечения, когда показатели депрессии классифицируют пациентов по-разному? J Clin Psychiatry. 2012; 73 (10): 1287–1291.

    55.

    Левин Р.Л., Гарланд Д., Оливер С.Н. и др. Определение содержания карбонила в окислительно модифицированных белках. Methods Enzymol. 1990; 186: 464–478.

    56.

    Shapiro SS, Wilk MB. Анализ дисперсии теста на нормальность (полные выборки). Биометрика. 1965; 52 (3–4): 591–611.

    57.

    Magalhaes PV, Jansen K, Pinheiro RT и др. Периферическое окислительное повреждение при ранних аффективных расстройствах: вложенное популяционное исследование случай-контроль. Int J Neuropsychopharmacol. 2012; 15 (8): 1043–1050.

    58.

    Павон Л., Сандовал-Лопес Г., Евгения Эрнандес М. и др. Цитокиновый ответ Th3 у пациентов с большим депрессивным расстройством до лечения. J Neuroimmunol. , 2006 г., 172 (1–2): 156–165.

    59.

    Эрнандес М.Э., Мендьета Д., Мартинес-Фонг Д. и др. Изменения уровней циркулирующих цитокинов в течение 52-недельного курса лечения большим депрессивным расстройством с помощью СИОЗС. Eur Neuropsychopharmacol. 2008; 18 (12): 917–924.

    60.

    Kapczinski F, Dal-Pizzol F, Teixeira AL, et al. Периферические биомаркеры и активность болезни при биполярном расстройстве. J Psychiatr Res. 2011; 45 (2): 156–161.

    61.

    Fernandes BS, Berk M, Turck CW, Steiner J, Goncalves CA. Снижение уровней нейротрофических факторов периферического мозга является биомаркером активности заболевания при основных психических расстройствах: сравнительный метаанализ. Mol Psychiatry. 2014; 19 (7): 750–751.

    62.

    Кэрролл Б.Дж., Греден Дж.Ф., Фейнберг М. и др.Нейроэндокринная дисфункция при генетических подтипах первичной униполярной депрессии. Psychiatr Res. 1980; 2 (3): 251–258.

    63.

    Calcagni E, Elenkov I. Активность стрессовой системы, врожденные и Т-хелперные цитокины, восприимчивость к иммунным заболеваниям. Ann N Y Acad Sci. 2006; 1069: 62–76.

    64.

    Dalle-Donne I, Rossi R, Giustarini D, Milzani A, Colombo R.Карбонильные группы белков как биомаркеры окислительного стресса. Clin Chim Acta. 2003 г. 329 (1–2): 23–38.

    65.

    Стефанеску С., Чобика А. Актуальность статуса окислительного стресса при первом эпизоде ​​и рецидивной депрессии. J Affect Disord. , 2012 г., 143 (1–3): 34–38.

    66.

    Bilici M, Efe H, Koroglu MA, Uydu HA, Bekaroglu M, Deger O. Активность антиоксидантных ферментов и перекисное окисление липидов при большой депрессии: изменения при лечении антидепрессантами. J Affect Disord. 2001; 64 (1): 43–51.

    67.

    Papandreou C, Schiza SE, Tzatzarakis MN, et al. Влияние средиземноморской диеты на маркер перекисного окисления липидов TBARS у пациентов с ожирением и OSAHS при лечении CPAP: рандомизированное исследование. Дыхание сна. 2012; 16 (3): 873–879.

    68.

    Hickie I, Hickie C, Lloyd A, Silove D, Wakefield D. Нарушение иммунных ответов in vivo у пациентов с меланхолией. Br J Психиатрия. 1993; 162: 651–657.

    69.

    Стетлер С., Миллер Г.Е. Депрессия и активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечников: количественное резюме четырех десятилетий исследований. Психосом Мед . 2011. 73 (2): 114–126.

    70.

    Паркер Дж., Бротчи Х. [Большая депрессия вызывает серьезные опасения]. Rev Bras Psiquiatr. 2009; 31 Приложение 1: S3 – S6.Португальский.

    71.

    Sutcigil L, Oktenli C, Musabak U, et al. Баланс про- и противовоспалительных цитокинов при большой депрессии: эффект терапии сертралином. Clin Dev Immunol. 2007; 2007: 76396.

    72.

    Джединг И., Эванс П.Дж., Аканму Д. и др. Характеристика потенциального антиоксидантного и прооксидантного действия некоторых нейролептиков. Biochem Pharmacol., 1995; 49 (3): 359–365.

    73.

    Хуанг CJ, Fwu ML. Степень дефицита белка влияет на степень подавления активности антиоксидантных ферментов и усиление перекисного окисления липидов в тканях у крыс. J Nutr. 1993; 123 (5): 803–810.

    74.

    Кубедду А., Буччи Ф., Джаннини А. и др. Изменения в плазме нейротрофического фактора головного мозга в разные фазы менструального цикла у женщин с предменструальным синдромом. Психонейроэндокринология. 2011; 36 (4): 523–530.

    Скелетно-мышечная боль при меланхолической и атипичной депрессии | Медицина боли

    Цель. Боль и депрессивные расстройства часто присутствуют вместе, но мало что известно о распространенности боли в подгруппах депрессии. Целью этого исследования было изучить возможные различия в распространенности скелетно-мышечной боли между участниками в подгруппах меланхолической и атипичной депрессии.

    Дизайн. Поперечное исследование.

    Настройка. Медсестры, ведущие лечение депрессии, когда пациенты с депрессией получают лечение в рамках первичной медико-санитарной помощи.

    Субъекты. участников: 413 пациентов с депрессией и 401 контрольная группа.

    Методы. Депрессивные симптомы были определены с помощью Опросника депрессии Бека (BDI-21), а диагноз депрессии был подтвержден с помощью мини-международного нейропсихиатрического интервью (MINI).Участники были разделены на подгруппы с меланхолической депрессией (n = 269), атипичной депрессией (n = 144) и контрольную группу (n = 401). Скелетно-мышечные боли были выявлены в течение последних четырех недель. Участники были включены в исследование в период с 2008 по 2009 год.

    Результаты. Распространенность боли составляла 37% в контрольной группе, 57% при атипичной депрессии и 71% при меланхолической депрессии ( P <0,001 с поправкой на пол и возраст). Модель логистической регрессии показала, что отношение шансов боли после поправки на вмешивающиеся факторы было равно 2.35 (от 1,56 до 3,56) с атипичной депрессией по сравнению с контрольной ( P <0,001) и 4,38 (от 3,03 до 6,33) с меланхолической депрессией по сравнению с атипичной депрессией ( P = 0,006). Показатели BDI были выше у пациентов с меланхолической депрессией, чем у пациентов с атипичной депрессией ( P <0,001).

    Выводы. Было показано, что меланхолическая депрессия связана с более высокой распространенностью скелетно-мышечной боли по сравнению с атипичной депрессией.Это открытие подчеркивает необходимость дальнейших исследований механизмов, лежащих в основе ассоциации, особенно при меланхолической депрессии.

    Введение

    Боль и депрессивные расстройства часто проявляются одновременно. В среднем 65% пациентов с депрессией идентифицируются как одновременно страдающие болью, а распространенность болевых симптомов достигает 69% у пациентов с депрессией, оказывающих первичную помощь [1]. Кроме того, около половины пациентов с болью соответствуют критериям депрессии [2].Коморбидность хронической боли и депрессии неизменно ассоциировалась с худшим прогнозом и большей инвалидностью у пациентов по сравнению с пациентами, страдающими от каждой болезни в отдельности [3]. Более того, данные эпидемиологических исследований подтверждают эту коморбидность. Крупное популяционное обследование, проведенное Всемирной организацией здравоохранения, показало, что распространенность боли в два раза выше среди людей с депрессией и, кроме того, боль чаще встречается у пациентов с более тяжелой депрессией [4].

    Болевые симптомы, присутствующие при депрессии, не во всех случаях можно объяснить органическими заболеваниями. Есть несколько сложных нейробиологических механизмов, которые могут объяснить эту взаимосвязь. Дисфункция нейротрансмиттерных систем во время депрессии может увеличивать воспринимаемую интенсивность боли и неприятные эмоциональные переживания, вызванные болью [5]. В частности, более низкие концентрации серотонина и норадреналина во время депрессии также участвуют в контроле обработки боли, поскольку они ослабляют способность нисходящих тормозных путей регулировать переживание боли, что приводит к снижению порога боли и приводит к ощущаемой боли, которая в противном случае игнорируется. [6,7].Более того, нейроэндокринные нарушения, такие как гиперактивная ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA), также распознаются как при депрессии, так и при хронических болевых расстройствах [7]. Гиперактивность оси HPA приводит к гиперактивности симпатической нервной системы, что, в свою очередь, способствует активации иммунной системы и высвобождению провоспалительных цитокинов, связанных как с депрессией, так и с болью [7].

    Депрессия может быть разделена на подгруппы с преимущественно меланхолической и атипичной депрессией, и могут быть различия в биологических корреляциях этих подтипов [8].Меланхолическая депрессия считается более многогранным биологическим состоянием с дисфункцией, затрагивающей ось HPA, и, кроме того, считается генетически предрасположенной [9,10]. Атипичная депрессия, в свою очередь, характеризуется повышенным уровнем воспаления и метаболическими нарушениями, такими как более высокие уровни индекса массы тела (ИМТ), окружности талии и триглицеридов, а также более низкий уровень холестерина липидов высокой плотности [11,12]. Более того, распространенность кластерного метаболического синдрома кардиометаболического риска выше у пациентов с атипичными депрессивными симптомами [12].Было показано, что особенно повышенные уровни глюкозы и триглицеридов натощак и большая окружность талии из компонентов метаболического синдрома связаны с атипичной депрессией [12]. Кроме того, было показано, что существуют различия и изменения в регуляции симпатической нервной системы между подгруппами [13]. Различные подтипы депрессии могут иметь разные клинические симптомы, так как меланхолия типична по признакам замедления психомоторных реакций, беспокойства, потери аппетита и бессонницы, тогда как атипичная депрессия связана с повышенным аппетитом и гиперсомнией [9].

    Эта неоднородность биологических корреляций между меланхолической и атипичной депрессией также может в некоторой степени влиять на переживание боли. Несмотря на то, что были проведены обширные исследования взаимосвязи между депрессией и болью, исследования о распространенности боли в подгруппах депрессии немногочисленны или отсутствуют вовсе. Таким образом, цель этого исследования состояла в том, чтобы проанализировать возможные различия в распространенности боли между участниками в подгруппах меланхолической и атипичной депрессии и, кроме того, изучить возникновение метаболических нарушений в этих подтипах депрессии.

    Методы

    Источник данных и исследуемая популяция

    Участниками перекрестного исследования финской депрессии и метаболического синдрома у взрослых (FDMSA) были пациенты старше 35 лет с депрессивными симптомами, набравшие 10 или более баллов по шкале депрессии Бека из 21 пункта (BDI-21) (n = 706). Они были зачислены на территорию Больничного округа Центральной Финляндии, когда они сами или врачи общей практики направляли их к медсестрам, ведущим лечение депрессии, в 2008 и 2009 годах.После исключения пациентов, которым не был поставлен диагноз депрессии, было 413 участников. Случайная выборка использовалась для формирования контрольной группы из 401 жителя среднего возраста (≥ 35 лет) в участвующих муниципалитетах с показателем BDI менее 10, которые участвовали в той же оценке состояния здоровья. Все участники подписали форму информированного согласия. Этическое разрешение на исследование было предоставлено Комитетом по этике больничного округа Центральной Финляндии.

    Измерение демографических и клинических данных

    В ходе медицинского обследования все участники заполнили стандартный вопросник, включающий вопросы о годах образования, использовании лекарств, включая антидепрессанты, текущем курении и употреблении алкоголя (количество напитков в неделю).Физическая активность в свободное время оценивалась с помощью вопроса: «Как часто вы занимаетесь физическими упражнениями хотя бы в течение получаса, чтобы у вас запыхалось и вы вспотели?» Ответы классифицировались следующим образом: низкие (два раза в месяц или реже), умеренные (один или два раза в неделю) или высокие (три раза в неделю или чаще). Для определения уровней липидов и глюкозы образцы крови натощак были взяты через 12 часов голодания с последующим двухчасовым пероральным тестом на толерантность к глюкозе (OGTT). При физикальном обследовании измеряли окружность талии на полпути между нижним краем ребра и гребнем подвздошной кости.Для расчета ИМТ рост измерялся с точностью до 0,1 см, а вес — в легкой одежде. Артериальное давление измеряли ртутным сфигмоманометром дважды в сидячем положении после как минимум 15 минут акклиматизации.

    Переменные боли

    Скелетно-мышечная боль была зафиксирована с помощью вопроса: «У вас есть боль?» с категориями ответов: 1) совсем нет; 2) боли возникают редко или временно; и 3) У меня часто или постоянно возникают боли в суставах, спине, шее или в суставах.Распространенность боли была основана на ответе категории 3 (частая или постоянная боль в суставах, спине, шее или множественные участки). Сила боли была сформирована на основании трех вопросов, связанных с болью. Участников спросили, были ли у них: 1) боль или скованность в суставах; 2) боль в шее; или 3) боли в спине в течение последних четырех недель. Ответы (0 — не было; 1 — слабая; 2 — затрудненная; 3 — тяжелая) суммировались в общую сумму баллов (шкала от 0 до 9), которая учитывала тяжесть боли.

    Переменные психического здоровья

    Тяжесть депрессивных симптомов оценивалась с помощью BDI, где элементы суммируются в общий балл от 0 до 63; более высокие числа указывают на более выраженные депрессивные симптомы [14]. Диагноз депрессии был подтвержден у всех участников с оценкой BDI 10 или выше, а подгруппы меланхолической и атипичной депрессии были определены с помощью диагностического интервью — мини-международного нейропсихиатрического интервью (MINI) — из тех, у кого был диагноз депрессии [15] .Меланхолический и атипичный статус определялся в соответствии с критериями DSM-IV из MINI.

    Статистический анализ

    Данные представлены как средние значения со стандартными отклонениями (SD) или как числа с процентами. Наиболее важные результаты представлены с 95% доверительным интервалом (ДИ). Статистические сравнения проводились с использованием критерия хи-квадрат для категориальных переменных, дисперсионного анализа (ANOVA) или дисперсионного анализа типа бутстрап (5000 повторений) для непрерывных переменных.Метод начальной загрузки очень полезен, когда теоретическое распределение тестовой статистики неизвестно или в случае нарушения допущений (например, ненормальность) [16]. При корректировке на смешивающие факторы применялся ковариационный анализ или модель логистической регрессии. Модели логистической регрессии использовались для анализа скорректированного по возрасту процента субъектов с преобладанием боли в подгруппах депрессии в соответствии с полом и, кроме того, для анализа отношения относительных шансов (ОШ) наличия боли с подгруппами депрессии, возрастом, полом, образованием, проживание в одиночестве, LTPA, курение, употребление алкоголя и ИМТ как независимые переменные.

    Результаты

    Доля участников с мышечно-скелетной болью составляла 37% (n = 148) в контрольной группе, 57% (n = 82) при атипичной депрессии и 71% (n = 189) при меланхолической депрессии ( P <0,001, P <0,001 после поправки на пол и возраст). Было несколько статистически значимых различий в описательных и клинических характеристиках между контрольной и депрессивной подгруппами (таблица 1). Контрольная группа имела более низкие значения ИМТ и триглицеридов и, кроме того, окружность талии у женщин по сравнению с участниками в подгруппах депрессии.Тем не менее, не было статистически значимых различий между подгруппами депрессии, за исключением того, что показатель BDI был выше среди тех, кто находился в группе меланхолической депрессии, чем среди тех, кто находился в контрольной группе и группах атипичной депрессии ( P <0,001), и использование антидепрессивных средств лекарства были более распространены в обеих подгруппах депрессии и особенно в подгруппе меланхоликов ( P <0,001).

    Таблица 1 Демографические и клинические данные в соответствии с подгруппами меланхолической и атипичной депрессии

    905 905 (13)

    31 (22)

    21 (5)

    . Контроль N = 401
    .
    Атипичная депрессия N = 144
    .
    Меланхолическая депрессия N = 269
    .
    P значений [контраст]
    .
    Самка, N (%) 238 (59) 101 (70) 194 (72) <0,001 [ц / п, ц / м]
    Возраст, средний (SD) 53 (10) 51 (10) 51 (10) 0.009 [c / a, c / m]
    Базовое образование, N (%) 95 (24) 43 (30) 94 (35) 0,006 [c / m]
    Одинокое проживание, N (%) 90 (22) 53 (37) 116 (43) <0,001 [к / п, к / м]
    ИМТ, средний (SD) 26,7 (4,5) 28,0 (5,1) 27,9 (6,0) 0,002 [п / п, п / м]
    Талия
    95 (15) 91 (15) <0.001 [c / a, c / m]
    Мужской 97 (12) 97 (12) 101 (14) 0,13
    Артериальное давление
    Систолическое 129 (16) 132 (15) 129 (16) 0,25
    Диастолическое 81 (10) 83 (11) 81 (11) 81 (11) 81

    0,057
    Общий холестерин, ммоль / л, среднее (стандартное отклонение) 5.04 (0,88) 5,05 (1,01) 5,12 (1,04) 0,61
    ЛПВП (ммоль / л), среднее (стандартное отклонение) 1,57 (0,42) 1,51 (0,43) 1,60 ( 0,50) 0,15
    ЛПНП (ммоль / л), среднее (стандартное отклонение) 3,10 (0,82) 3,04 (0,86) 3,06 (0,97) 0,81
    триглицерид (триглицерид) ), среднее (стандартное отклонение) 1,20 (0,66) 1,40 (0,89) 1.37 (0,83) 0,006 [к / п, к / м]
    Глюкоза
    0 часов 5,67 (0,97) 6,01 (1,33) 0,029 [c / a]
    2 часа 5,84 (1,78) 6,42 (2,86) 6,19 (2,31) 0,028 [c / a]
    BDI, среднее (SD) 3,2 (2,7) 20.3 (7,8) 24,9 (8,0) <0,001 [п / п, п / м, п / м]
    Курение, N (%) 66 (16) 38 (26) 90 (33) <0,001 [к / п, к / м]
    Употребление алкоголя, дозы в неделю 0,18
    0 63 (1692) 59 (22)
    1–9 286 (71) 90 (63) 172 (65)
    ≥10 51 (13 ) 21 (15) 34 (13)
    LTPA <0.001 [п / п, п / м]
    Низкий 48 (12) 34 (24) 70 (26)
    Умеренный 176 (44) 62 ( 43) 104 (39)
    Высокий 176 (44) 48 (33) 93 (35)
    Использование антидепрессивных препаратов, N (%) 82 (57) 201 (75) <0.001 [с / с, с / м, а / м]
    905 905 (13)

    31 (22)

    21 (5)

    . Контроль N = 401
    .
    Атипичная депрессия N = 144
    .
    Меланхолическая депрессия N = 269
    .
    P значений [контраст]
    .
    Самка, N (%) 238 (59) 101 (70) 194 (72) <0,001 [ц / п, ц / м]
    Возраст, средний (SD) 53 (10) 51 (10) 51 (10) 0.009 [c / a, c / m]
    Базовое образование, N (%) 95 (24) 43 (30) 94 (35) 0,006 [c / m]
    Одинокое проживание, N (%) 90 (22) 53 (37) 116 (43) <0,001 [к / п, к / м]
    ИМТ, средний (SD) 26,7 (4,5) 28,0 (5,1) 27,9 (6,0) 0,002 [п / п, п / м]
    Талия
    95 (15) 91 (15) <0.001 [c / a, c / m]
    Мужской 97 (12) 97 (12) 101 (14) 0,13
    Артериальное давление
    Систолическое 129 (16) 132 (15) 129 (16) 0,25
    Диастолическое 81 (10) 83 (11) 81 (11) 81 (11) 81

    0,057
    Общий холестерин, ммоль / л, среднее (стандартное отклонение) 5.04 (0,88) 5,05 (1,01) 5,12 (1,04) 0,61
    ЛПВП (ммоль / л), среднее (стандартное отклонение) 1,57 (0,42) 1,51 (0,43) 1,60 ( 0,50) 0,15
    ЛПНП (ммоль / л), среднее (стандартное отклонение) 3,10 (0,82) 3,04 (0,86) 3,06 (0,97) 0,81
    триглицерид (триглицерид) ), среднее (стандартное отклонение) 1,20 (0,66) 1,40 (0,89) 1.37 (0,83) 0,006 [к / п, к / м]
    Глюкоза
    0 часов 5,67 (0,97) 6,01 (1,33) 0,029 [c / a]
    2 часа 5,84 (1,78) 6,42 (2,86) 6,19 (2,31) 0,028 [c / a]
    BDI, среднее (SD) 3,2 (2,7) 20.3 (7,8) 24,9 (8,0) <0,001 [п / п, п / м, п / м]
    Курение, N (%) 66 (16) 38 (26) 90 (33) <0,001 [к / п, к / м]
    Употребление алкоголя, дозы в неделю 0,18
    0 63 (1692) 59 (22)
    1–9 286 (71) 90 (63) 172 (65)
    ≥10 51 (13 ) 21 (15) 34 (13)
    LTPA <0.001 [п / п, п / м]
    Низкий 48 (12) 34 (24) 70 (26)
    Умеренный 176 (44) 62 ( 43) 104 (39)
    Высокий 176 (44) 48 (33) 93 (35)
    Использование антидепрессивных препаратов, N (%) 82 (57) 201 (75) <0.001 [c / a, c / m, a / m]

    Таблица 1 Демографические и клинические данные в соответствии с подгруппами меланхолической и атипичной депрессии

    5,05 (1,01)

    a592

    . Контроль N = 401
    .
    Атипичная депрессия N = 144
    .
    Меланхолическая депрессия N = 269
    .
    P значений [контраст]
    .
    Женский, N (%) 238 (59) 101 (70) 194 (72) <0.001 [c / a, c / m]
    Возраст, средний (SD) 53 (10) 51 (10) 51 (10) 0,009 [c / a, c / m]
    Базовое образование,% 90 (22) 53 (37) 116 (43) <0,001 [c / a, c / m]
    ИМТ, средний (SD) 26.7 (4,5) 28,0 (5,1) 27,9 (6,0) 0,002 [п / п, п / м]
    Талия
    Женский 87 (

    ) 13) 95 (15) 91 (15) <0,001 [п / п, п / м]
    Наружный 97 (12) 97 (12) 101 (14) 0,13
    Артериальное давление
    Систолическое 129 (16) 132 (15) 129 (1692 0) 90.25
    Диастолическое 81 (10) 83 (11) 81 (10) 0,057
    Общий холестерин, ммоль / л, среднее (стандартное отклонение) 5,04

    5,12 (1,04) 0,61
    ЛПВП (ммоль / л), среднее (стандартное отклонение) 1,57 (0,42) 1,51 (0,43) 1,60 (0,50) 0,15 0,15 0,15
    ЛПНП (ммоль / л), среднее (стандартное отклонение) 3.10 (0,82) 3,04 (0,86) 3,06 (0,97) 0,81
    Триглицерид (ммоль / л), среднее (стандартное отклонение) 1,20 (0,66) 1,40 (0,89) 1,3 0,83) 0,006 [ц / п, ц / м]
    Глюкоза
    0 часов 5,67 (0,97) 6,01 (1,66 ) 0,029 [c / a]
    2 часа 5.84 (1,78) 6,42 (2,86) 6,19 (2,31) 0,028 [c / a]
    BDI, среднее (SD) 3,2 (2,7) 20,3 (7,8) 24,9 ( 8,0) <0,001 [к / п, к / м, а / м]
    Курение, N (%) 66 (16) 38 (26) 90 (33) < 0,001 [к / п, к / м]
    Употребление алкоголя, дозы в неделю 0.18
    0 63 (16) 31 (22) 59 (22)
    1–9 286 (71) 90 (63) 172 (65) )
    ≥10 51 (13) 21 (15) 34 (13)
    LTPA 0,009 c, c, c / м]
    Низкий 48 (12) 34 (24) 70 (26)
    Умеренный 176 (44) 62 (43) 104 (39) )
    Высокий 176 (44) 48 (33) 93 (35)
    Использование антидепрессивных препаратов, N (%) 21 (592 82) (57) 201 (75) <0.001 [с / с, с / м, а / м]
    905 905 (13)

    31 (22)

    21 (5)

    . Контроль N = 401
    .
    Атипичная депрессия N = 144
    .
    Меланхолическая депрессия N = 269
    .
    P значений [контраст]
    .
    Самка, N (%) 238 (59) 101 (70) 194 (72) <0,001 [ц / п, ц / м]
    Возраст, средний (SD) 53 (10) 51 (10) 51 (10) 0.009 [c / a, c / m]
    Базовое образование, N (%) 95 (24) 43 (30) 94 (35) 0,006 [c / m]
    Одинокое проживание, N (%) 90 (22) 53 (37) 116 (43) <0,001 [к / п, к / м]
    ИМТ, средний (SD) 26,7 (4,5) 28,0 (5,1) 27,9 (6,0) 0,002 [п / п, п / м]
    Талия
    95 (15) 91 (15) <0.001 [c / a, c / m]
    Мужской 97 (12) 97 (12) 101 (14) 0,13
    Артериальное давление
    Систолическое 129 (16) 132 (15) 129 (16) 0,25
    Диастолическое 81 (10) 83 (11) 81 (11) 81 (11) 81

    0,057
    Общий холестерин, ммоль / л, среднее (стандартное отклонение) 5.04 (0,88) 5,05 (1,01) 5,12 (1,04) 0,61
    ЛПВП (ммоль / л), среднее (стандартное отклонение) 1,57 (0,42) 1,51 (0,43) 1,60 ( 0,50) 0,15
    ЛПНП (ммоль / л), среднее (стандартное отклонение) 3,10 (0,82) 3,04 (0,86) 3,06 (0,97) 0,81
    триглицерид (триглицерид) ), среднее (стандартное отклонение) 1,20 (0,66) 1,40 (0,89) 1.37 (0,83) 0,006 [к / п, к / м]
    Глюкоза
    0 часов 5,67 (0,97) 6,01 (1,33) 0,029 [c / a]
    2 часа 5,84 (1,78) 6,42 (2,86) 6,19 (2,31) 0,028 [c / a]
    BDI, среднее (SD) 3,2 (2,7) 20.3 (7,8) 24,9 (8,0) <0,001 [п / п, п / м, п / м]
    Курение, N (%) 66 (16) 38 (26) 90 (33) <0,001 [к / п, к / м]
    Употребление алкоголя, дозы в неделю 0,18
    0 63 (1692) 59 (22)
    1–9 286 (71) 90 (63) 172 (65)
    ≥10 51 (13 ) 21 (15) 34 (13)
    LTPA <0.001 [п / п, п / м]
    Низкий 48 (12) 34 (24) 70 (26)
    Умеренный 176 (44) 62 ( 43) 104 (39)
    Высокий 176 (44) 48 (33) 93 (35)
    Использование антидепрессивных препаратов, N (%) 82 (57) 201 (75) <0.001 [c / a, c / m, a / m]

    Статистически значимая разница в распространенности боли была обнаружена между контрольной группой, участниками с атипичной и меланхолической депрессией (рис. 1). Аналогичное различие было обнаружено также в степени выраженности боли в подгруппах депрессии по сравнению с контрольной группой ( P

    Рисунок 1

    Процент с поправкой на возраст (95% доверительный интервал) субъектов с преобладанием боли в подгруппах депрессии в соответствии с полом. Скорректировано. доля оценивалась с использованием модели логистической регрессии.

    Рисунок 1

    С поправкой на возраст (95% доверительный интервал) субъектов с преобладанием боли в подгруппах депрессии в зависимости от пола. Скорректированная доля оценивалась с использованием модели логистической регрессии.

    Модели логистической регрессии показали, что отношение шансов переживания боли составляло 2,49 (1,67 к 3,72) для пациентов с атипичной депрессией по сравнению с пациентами без депрессии ( P <0,001) и 4,63 (3,27-6,56) для пациентов меланхолическая депрессия по сравнению с пациентами с атипичной депрессией ( P = 0.005) (таблица 2). После поправки на пол, возраст, образование, одиночество, LTPA, курение, употребление алкоголя и ИМТ, отношение шансов боли с атипичной (2,35 [1,56 до 3,56]) и меланхолической депрессией (4,38 [3,04 до 6,33]) все еще оставалось .

    Таблица 2

    Относительные отношения шансов и их 95% доверительные интервалы наличия боли; из модели логистической регрессии с атипичной или меланхолической депрессией в качестве результата

    . OR (95% ДИ)
    .
    P значений a
    .
    Модель I
    Control 1 (Ссылка)
    Атипичная депрессия 901 901 901 901 901

    4,63 (от 3,27 до 6,56) 0,0049
    Модель II
    Управление 1 (Ссылка)
    Нетипичное 92 2 48 (1,66–3,73) <0,001
    Меланхолическая депрессия 4,61 (3,23–6,59) 0,0053
    Модель III
    Управление
    Атипичная депрессия 2,45 (1,62–3,69) <0,001
    Меланхолическая депрессия 4,51 (3,12–6,51) 0.0064
    Модель IV
    Контроль 1 (Ссылка)
    Атипичная депрессия 2.35 ( 4,38 (от 3,03 до 6,33) 0,006
    . OR (95% ДИ)
    .
    P значений a
    .
    Модель I
    Control 1 (Ссылка)
    Атипичная депрессия 901 901 901 901 901

    4,63 (от 3,27 до 6,56) 0,0049
    Модель II
    Управление 1 (Ссылка)
    Нетипичное 92 2 48 (1,66–3,73) <0,001
    Меланхолическая депрессия 4,61 (3,23–6,59) 0,0053
    Модель III
    Управление
    Атипичная депрессия 2,45 (1,62–3,69) <0,001
    Меланхолическая депрессия 4,51 (3,12–6,51) 0.0064
    Модель IV
    Контроль 1 (Ссылка)
    Атипичная депрессия 2.35 ( 4,38 (3,03–6,33) 0,006

    Таблица 2

    Относительные отношения шансов и их 95% доверительные интервалы для наличия боли; из модели логистической регрессии с атипичной или меланхолической депрессией в качестве результата

    . OR (95% ДИ)
    .
    P значений a
    .
    Модель I
    Control 1 (Ссылка)
    Атипичная депрессия 901 901 901 901 901

    4,63 (от 3,27 до 6,56) 0,0049
    Модель II
    Управление 1 (Ссылка)
    Нетипичное 92 2 48 (1,66–3,73) <0,001
    Меланхолическая депрессия 4,61 (3,23–6,59) 0,0053
    Модель III
    Управление
    Атипичная депрессия 2,45 (1,62–3,69) <0,001
    Меланхолическая депрессия 4,51 (3,12–6,51) 0.0064
    Модель IV
    Контроль 1 (Ссылка)
    Атипичная депрессия 2.35 ( 4,38 (от 3,03 до 6,33) 0,006
    . OR (95% ДИ)
    .
    P значений a
    .
    Модель I
    Control 1 (Ссылка)
    Атипичная депрессия 901 901 901 901 901

    4,63 (от 3,27 до 6,56) 0,0049
    Модель II
    Управление 1 (Ссылка)
    Нетипичное 92 2 48 (1,66–3,73) <0,001
    Меланхолическая депрессия 4,61 (3,23–6,59) 0,0053
    Модель III
    Управление
    Атипичная депрессия 2,45 (1,62–3,69) <0,001
    Меланхолическая депрессия 4,51 (3,12–6,51) 0.0064
    Модель IV
    Контроль 1 (Ссылка)
    Атипичная депрессия 2.35 ( 4,38 (3,03 до 6,33) 0,006

    Обсуждение

    Это исследование продемонстрировало клинические и биохимические различия и различные ассоциации скелетно-мышечной боли между подтипами депрессии и контрольной группой.Новым открытием нашего популяционного, географически определенного исследования была самая высокая распространенность боли при меланхолической депрессии, и, насколько нам известно, это первое исследование, в котором изучалась разница в распространенности боли в подгруппах депрессии. Результаты этого исследования показывают, что пациенты с меланхолической депрессией имели более высокую распространенность боли, а также более высокую степень боли, чем пациенты с атипичной депрессией. Кроме того, шансы на боль оставались высокими после поправки на несколько потенциальных посредников.

    Боль и депрессия

    Чуть более одной трети людей, не страдающих депрессией, страдали скелетно-мышечными болями, в то время как их количество было вдвое выше среди людей с меланхолической депрессией. В свою очередь, более половины участников с атипичной депрессией страдали скелетно-мышечными болями. Распространенность боли у участников без депрессии, по-видимому, согласуется с данными предыдущих исследований. Demyttenaere et al. (2006) показали, что распространенность боли составляла 29% у участников без депрессии и 50% у пациентов с депрессией.Некоторые различия в социально-демографических факторах, обнаруженные в этом исследовании, могут частично объяснить это расхождение. Обнаружение более высокой доли женщин среди участников этого исследования, страдающих депрессией, что было ясно выявлено и в более ранней литературе [17], может быть одним из объясняющих факторов, поскольку у женщин обычно больше болевых симптомов, чем у мужчин [18, 19]. Хорошо известно, что более высокий возраст является сильным предиктором боли [20,21]. Однако в нашем исследовании средний возраст в обеих подгруппах депрессии был ниже, чем в контрольной.Кроме того, в нашем исследовании было показано, что более низкий образовательный уровень, связанный с меланхолической депрессией, увеличивает вероятность наличия боли [17,22].

    Кардиометаболические факторы риска депрессии и боли

    В соответствии с предыдущими исследованиями [8], настоящие результаты продемонстрировали более высокие значения ИМТ и триглицеридов среди участников с депрессией, чем среди контрольной группы. Это открытие может быть в некоторой степени связано с обнаружением вредных жизненных привычек среди людей с депрессией, поскольку малоподвижный образ жизни может привести к ожирению.Но, с другой стороны, увеличение веса может быть следствием бездействия из-за боли, поскольку данные свидетельствуют о том, что хроническая боль связана с несколькими кардиометаболическими факторами риска, такими как дислипидемия, высокий ИМТ и большая окружность талии [23,24] . Однако модели логистической регрессии в этом исследовании показали, что депрессия, в частности меланхолическая депрессия, связана с мышечно-скелетной болью даже после поправки на социально-демографические факторы, образ жизни и ИМТ. Таким образом, необходимо выделить другие объясняющие факторы.

    Меланхолическая и атипичная депрессия: механизмы, лежащие в основе

    Новое открытие наблюдаемой связи между меланхолической депрессией и высокой распространенностью скелетно-мышечной боли может в некоторой степени выявить патофизиологические процессы, лежащие в основе коморбидности боли и депрессии. Хотя меланхолическая и атипичная депрессия способствуют изменчивости ассоциаций с биологическими показателями [8], можно обнаружить некоторые биологические корреляции между подгруппами депрессии.Поскольку меланхолическая депрессия больше похожа на биологическое состояние, обычное нейробиологическое нарушение может объяснить более частое сосуществование меланхолической депрессии и боли, что, однако, не исследовалось в этом исследовании. Гиперактивная ось HPA характеризуется меланхолической депрессией [7,9], а также хронической болью [7], что может объяснить сильную взаимосвязь. С другой стороны, атипичная депрессия, по-видимому, в большей степени связана с низкими уровнями воспаления и метаболической дисрегуляции [8,11], что в некоторой степени подтверждает наше исследование.Высокая глюкоза натощак и толерантность к глюкозе наблюдались среди атипичной депрессии, но не среди меланхолической депрессии в этом исследовании, что, по-видимому, является характерным для атипичной депрессии, а не артефактом высокого ИМТ, как можно было предположить, исходя из того факта, что значения глюкозы тесно связаны с ИМТ. Кроме того, было показано, что хроническая телесная боль связана с высокими значениями глюкозы натощак среди взрослого населения, а также среди женщин с ожирением [25,26]. Кроме того, некоторые психологические факторы могут играть важную роль в ассоциации между депрессией и болью.Жизнь с болью может ухудшить функционирование и социальное взаимодействие, что приведет к чувству потери и, таким образом, к развитию депрессии.

    Сильные стороны и ограничения

    В этом исследовании есть несколько сильных сторон. Диагностика депрессии была основана на диагностическом интервью, а не на симптомах, о которых сообщают пациенты. Кроме того, данные были основаны на обширной и географически репрезентативной выборке мужчин и женщин среднего и пожилого возраста. Однако из-за нижнего возрастного предела в 35 лет в этом исследовании результаты не могут быть распространены на более молодых людей с депрессией.Хотя некоторые антидепрессанты могут иметь обезболивающий эффект, использование лекарств могло в некоторой степени повлиять на распространенность скелетно-мышечной боли. Однако 75% пациентов с меланхолической депрессией использовали антидепрессанты, тогда как их количество было ниже среди пациентов с атипичной депрессией. Из-за перекрестного дизайна этого исследования причинно-следственная связь не может быть оценена, что является одним из ограничений этого исследования. Участники с депрессией были набраны из пациентов медицинского центра, и, таким образом, распространенность боли может быть в некоторой степени преувеличена в подгруппах депрессии.

    Выводы

    Результат более высокой распространенности скелетно-мышечной боли при меланхолической депрессии по сравнению с атипичной депрессией в этом исследовании предполагает, что при изучении депрессивных расстройств меланхолическая и атипичная депрессия должны рассматриваться отдельно. Различная распространенность боли может указывать на разные этиологические пути, что подтверждается обнаружением более сильной связи между скелетно-мышечной болью и меланхолической депрессией, но также подчеркивает необходимость дальнейших исследований механизмов, лежащих в основе связи между болью и меланхолической депрессией.Кроме того, пациентам с меланхолической депрессией может потребоваться более подробное и эффективное лечение депрессии, а пациентам с атипичной депрессией также может быть полезно консультирование по вопросам образа жизни. Наличие боли может негативно повлиять на распознавание и лечение депрессии, поскольку чаще всего оцениваются физические причины боли, а не исследуется более широкий биопсихосоциальный контекст.

    Благодарности

    Авторы выражают благодарность медсестрам-медсестрам, которые принимали участие в практической реализации исследования Финской депрессии и метаболического синдрома у взрослых (FDMSA): Мари Аланко, Харри Бэк, Тимо Ханнула, Ану Холопайнен, Ритва Хаккинен, Катя Йоханссон. Эйя Киннунен, Кайя Луома, Ханнеле Ниеми, Хиллеви Пеура, Инга Понтио, Кирси Рувинен, Тийна Сильвеннойнен и Марианна Вихтамаки; медсестры-исследователи FDMSA Анне Кирманен, Ретта Оксанен и Олли Ниеми; и Пиа Яухиайнен, ученый секретарь исследования.

    Список литературы

    1

    Bair

    MJ

    Robinson

    RL

    Katon

    W

    Kroenke

    K.

    Коморбидность депрессии и боли: обзор литературы

    .

    Arch Intern Med

    2003

    ;

    163

    :

    2433

    45

    ,2

    Линтон

    SJ

    Bergbom

    S.

    Понимание связи между депрессией и болью

    .

    Scand J Pain

    2011

    ;

    2

    :

    47

    54

    .3

    Arnow

    BA

    Hunkeler

    EM

    Blasey

    CM

    и др. .

    Коморбидная депрессия, хроническая боль и инвалидность в первичной медико-санитарной помощи

    .

    Psychosom Med

    2006

    ;

    68

    :

    262

    8

    .4

    Demyttenaere

    K

    Bonnewyn

    A

    Bruffaerts

    R

    и др..

    Коморбидные болезненные физические симптомы и депрессия: распространенность, потеря работы и обращение за помощью

    .

    J Affect Disord

    2006

    ;

    92

    :

    185

    93

    ,5

    Берна

    C

    Leknes

    S

    Holmes

    EA

    и др. .

    Вызвание депрессивного настроения нарушает нейросхемы регуляции эмоций и усиливает неприятные ощущения от боли

    .

    Biol Psychiatry

    2010

    ;

    67

    :

    1083

    90

    .6

    Marks

    DM

    Shah

    MJ

    Patkar

    AA

    и др. .

    Ингибиторы обратного захвата серотонина и норэпинефрина для снятия боли: предпосылка и обещание

    .

    Curr Neuropharmacol

    2009

    ;

    7

    :

    331

    6

    ,7

    Нарасимхан

    M

    Кэмпбелл

    N.

    История двух сопутствующих заболеваний: Понимание нейробиологии депрессии и боли

    .

    Indian J Psychiatry

    2010

    ;

    52

    :

    127

    30

    .8

    Penninx

    BW

    Milaneschi

    Y

    Ламеры

    F

    Vogelzangs

    N.

    Понимание соматических последствий депрессии: биологические механизмы и роль профиля симптомов депрессии

    .

    BMC Med

    2013

    ;

    11

    :

    129

    .9

    Ламеры

    F

    de Jonge

    P

    Nolen

    WA

    и др..

    Выявление депрессивных подтипов в большом когортном исследовании: результаты исследования депрессии и тревоги в Нидерландах (NESDA)

    .

    J Clin Psychiatry

    2010

    ;

    71

    :

    1582

    9

    .10

    Жареный

    EI

    Nesse

    RM.

    Депрессия не является постоянным синдромом: исследование уникальных паттернов симптомов в исследовании STAR * D

    .

    J влияет на Disord

    2015

    ;

    172

    :

    96

    102

    .11

    Ламеры

    F

    Vogelzangs

    N

    Merikangas

    KR

    и др. .

    Доказательства дифференциальной роли функции оси HPA, воспаления и метаболического синдрома в меланхолической и атипичной депрессии

    .

    Mol Psychiatry

    2013

    ;

    18

    :

    692

    9

    .12

    Seppälä

    J

    Vanhala

    M

    Kautiainen

    H

    и др..

    Распространенность метаболического синдрома у субъектов с симптомами меланхолической и немеланхолической депрессии. Финское популяционное исследование

    .

    J влияет на Disord

    2012

    ;

    136

    :

    543

    9

    .13

    Schweiger

    U

    Greggersen

    W

    Rudolf

    S

    и др. .

    Нарушение утилизации глюкозы у пациентов с большой депрессией; применение техники глюкозного зажима

    .

    Psychosom Med

    2008

    ;

    70

    :

    170

    6

    ,14

    Beck

    AT

    Ward

    CH

    Mendelson

    M

    Mock

    J

    Erb

    Инвентарь для измерения депрессии

    .

    Arch Gen Psychiatry

    1961

    ;

    4

    :

    561

    71

    ,15

    Sheehan

    DV

    Lecrubier

    Y

    Sheehan

    KH

    и др..

    Мини-международное нейропсихиатрическое интервью (M.I.N.I.): разработка и проверка структурированного диагностического психиатрического интервью для DSM-IV и ICD-10

    .

    J Clin Psychiatry

    1998

    ;

    59 Дополнение 20

    :

    22

    33

    . викторина 34–57.16

    Efron

    B

    Tibshirani

    R.

    Введение в Bootstrap

    .

    Нью-Йорк, Лондон

    :

    Chapman and Hall

    ;

    1998 год

    .17

    Ferrari

    AJ

    Somerville

    AJ

    Baxter

    AJ

    и др. .

    Глобальные различия в распространенности и заболеваемости большим депрессивным расстройством: систематический обзор эпидемиологической литературы

    .

    Psychol Med

    2013

    ;

    43

    :

    471

    81

    .18

    Fillingim

    RB

    King

    CD

    Ribeiro-Dasilva

    MC

    Rahim-Williams

    B.

    Секс, пол и боль: обзор последних клинических и экспериментальных результатов

    .

    2009

    ;

    10

    :

    447

    85

    ,19

    Расин

    M

    Tousignant-Laflamme

    Y

    Kloda

    LA

    и др. .

    Систематический обзор литературы, посвященной 10-летнему исследованию пола / гендера и экспериментального восприятия боли — часть 1: действительно ли существуют различия между мужчинами и женщинами

    .

    Pain

    2012

    ;

    153

    :

    602

    18

    .20

    Мантыселка

    PT

    Турунен

    JH

    Ахонен

    RS

    Кумпусало

    EA.

    Хроническая боль и плохая самооценка здоровья

    .

    JAMA

    2003

    ;

    290

    :

    2435

    42

    ,21

    Верхаак

    PF

    Kerssens

    JJ

    Dekker

    J

    Sorbi

    MJ

    MJ

    Распространенность хронического доброкачественного болевого расстройства среди взрослых: обзор литературы

    .

    Pain

    1998

    ;

    77

    :

    231

    9

    .22

    Smith

    BH

    Elliott

    AM

    Chambers

    WA

    и др. .

    Влияние хронической боли на общество

    .

    Fam Pract

    2001

    ;

    18

    :

    292

    9

    .23

    Goodson

    NJ

    Smith

    BH

    Hocking

    LJ

    , et al. .

    Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанные с метаболическим синдромом, более распространены у людей, сообщающих о хронической боли: результаты поперечного исследования общей популяции

    .

    Pain

    2013

    ;

    154

    :

    1595

    602

    .24

    Wright

    LJ

    Schur

    E

    Noonan

    C

    и др..

    Хроническая боль, избыточный вес и ожирение: данные из реестра близнецов по месту жительства

    .

    2010

    ;

    11

    :

    628

    35

    ,25

    Burns

    JW

    Quartana

    PJ

    Bruehl

    S

    и др. .

    Хроническая боль, индекс массы тела и факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний: тесты умеренности, уникальных и общих отношений в исследовании женского здоровья по всей стране (SWAN)

    .

    J Behav Med

    2015

    ;

    38

    :

    372

    83

    .26

    Мантыселка

    P

    Miettola

    J

    Niskanen

    L

    Kumpusalo

    E.

    Хроническая боль, нарушение толерантности к глюкозе и диабет: исследование на уровне сообщества

    .

    Pain

    2008

    ;

    137

    : –40.

    Заметки автора

    © Американская академия медицины боли, 2016 г.Все права защищены. Для получения разрешений обращайтесь по электронной почте: [email protected]

    .

    Аномальная однородность сети в стандартном режиме при меланхолическом и немеланхолическом большом депрессивном расстройстве в состоянии покоя

    Общие сведения . Меланхолическая депрессия считается тяжелым типом большого депрессивного расстройства (БДР). Мы стремились изучить, есть ли какие-то отличительные изменения в меланхолическом БДР и можно ли использовать эти изменения для различения меланхолического БДР и немеланхолического БДР. Методы . Были набраны тридцать один амбулаторный пациент с меланхолическим БДР, тридцать три амбулаторных пациента с немеланхолическим БДР и тридцать два здоровых пациента соответствующего возраста и пола из контрольной группы. Все участники были просканированы с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии в состоянии покоя (фМРТ). Данные визуализации были проанализированы с помощью методов сетевой однородности (NH) и опорной векторной машины (SVM). Результаты . Обе группы пациентов демонстрировали повышенный NH в правом PCC / предклинье и прямоугольной извилине и сниженный NH в правой средней височной извилине по сравнению со здоровыми контрольными пациентами.По сравнению с немеланхолическими пациентами и здоровыми людьми из контрольной группы, меланхолические пациенты демонстрировали значительно повышенный NH в двусторонней верхней медиальной лобной извилине и сниженный NH в левой нижней височной извилине. Но только для пациентов с меланхолией NH правой средней височной извилины отрицательно коррелировал с общими оценками TEPS и оценками контекстного упреждения. Анализ SVM показал, что комбинация значений NH в левой верхней медиальной лобной извилине и левой нижней височной извилине может отличать пациентов с меланхолиями от пациентов без меланхоликов с точностью, чувствительностью и специфичностью 79.66% (47/59), 70,97% (22/31) и 89,29% (25/28) соответственно. Заключение . Наши результаты показали отличительные изменения однородности сети при меланхолическом БДР, которые могут быть потенциальными маркерами визуализации для различения меланхолического БДР и немеланхолического БДР.

    1. Введение

    Большое депрессивное расстройство (БДР), распространенное психиатрическое инвалидизирующее заболевание, занимает девятое место в списке убийц болезней [1]. Более 350 миллионов человек в мире страдают от него в течение многих лет [1]. Меланхолическая депрессия считается тяжелым типом БДР из-за ее клинических проявлений.Несмотря на общие характеристики БДР, такие как снижение реактивности настроения и аффекта, повсеместное и ярко выраженное депрессивное настроение, которое особенно усиливается по утрам, меланхолическая депрессия также характеризуется повсеместной ангедонией, чувством вины, психомоторными нарушениями (такими как заторможенность и спонтанное возбуждение). когнитивные нарушения (например, снижение концентрации внимания и нарушение рабочей памяти) и вегетативная дисфункция (например, прерывистый сон, аппетит и потеря веса), и эти особенности имеют большую согласованность [2, 3].Хотя до сих пор неясно, является ли меланхолическая депрессия отдельным психическим расстройством или просто предполагаемым подтипом БДР [4], при меланхолической депрессии наблюдались явно другие и более ухудшенные познавательные способности, особенно в отношении скорости обработки информации, решения проблем и визуального обучения. [5]. Кроме того, меланхолическим пациентам требуются более длительные периоды когнитивного восстановления по сравнению с немеланхоликами [6]. Меланхолическая депрессия обычно лучше поддается фармакотерапии и электросудорожной терапии [3].Большая депрессия с меланхолическими особенностями показывает разные результаты лечения антидепрессантами [7]. Таким образом, будет превосходная прогностическая достоверность для лечения пациентов и прогнозов из-за точного диагноза меланхолической депрессии [2].

    Многие предыдущие исследования были направлены на изучение нейробиологических и нейрохимических механизмов меланхолического БДР с целью различения двух подтипов БДР [8–10]. У пациентов с меланхолическим БДР были обнаружены более низкие значения NH в правой средней височной извилине, а также в височном полюсе (MTG / TP), чем у здоровых людей в контрольной группе [11].Пациенты с меланхолическим БДР также показали пониженную среднюю фракционную анизотропию (FA) в связи правой вентральной тегментальной области с латеральной орбитофронтальной корой (VTA-10FC) по сравнению с пациентами с немеланхолическим БДР [12]. В нашем предыдущем исследовании сообщалось о нарушении региональной однородности (ReHo) при меланхолическом и немеланхолическом БДР [13]. Однако до сих пор остается неизвестным, является ли меланхолическое БДР специфичным или значительно отличается от немеланхолического БДР с точки зрения однородности сети.

    Сеть стандартного режима (DMN), состоящая из распределенной сети областей мозга, включая медиальную префронтальную кору (MPFC), заднюю поясную извилину / предклинье (PCC / PCu), двустороннюю височную кору и нижнюю теменную кору. внимание при изучении психических расстройств.Многие предыдущие исследования уже показали важную роль, которую DMN может играть в этиологических и патологических механизмах психических расстройств [11, 14–17]. Но результаты аномального DMN, вовлеченного в нейрофизиологию БДР, противоречивы. Более высокая функциональная связность (FC) была обнаружена в субгенуальной поясной части и таламусе при БДР, а FC в области субгенуальной поясной кости положительно коррелировала с продолжительностью текущего депрессивного эпизода [18]. Повышенная связь с двусторонней дорсальной медиальной префронтальной областью коры головного мозга наблюдалась при БДР [19].Как повышенный, так и пониженный NH в областях DMN также наблюдались при первом эпизоде ​​БДР, не принимавшей лекарственные средства [17]. Пациенты с меланхолическим БДР имели более низкие значения NH в правой средней височной извилине, а также в височном полюсе (MTG / TP) [11]. Несогласованные выводы можно отнести к разным образцам и методам. Включенные в исследование пациенты имели разную продолжительность заболевания и критерии включения / исключения, а параметры их сканера также не совпадали. Немеланхолические пациенты не были включены в исследование специально для исследования меланхолических БДР [11].Поскольку у БДР есть много разных подтипов, чтобы сделать результаты более сопоставимыми и практичными, мы могли бы набрать меланхолических пациентов, немеланхолических пациентов и здоровых людей из контрольной группы, и тогда мы могли бы обнаружить некоторые отличительные и уникальные особенности меланхолических БДР.

    В настоящем исследовании подход сетевой гомогенности (NH) был использован для изучения однородности DMN у пациентов с меланхолическим БДР и немеланхолическим БДР. Мы стремились изучить, есть ли какие-то отличительные изменения в меланхолическом БДР и можно ли использовать эти изменения для различения меланхолического БДР и немеланхолического БДР.Мы предположили, что меланхолические пациенты с БДР имели изменения NH в областях DMN, и измененные области могли быть отдельными областями, которые можно было применить для отделения меланхолического БДР от немеланхолического БДР. Мы также выдвинули гипотезу о том, что патологический NH может быть связан с клиническими особенностями пациентов.

    2. Методы
    2.1. Участники

    Мы набрали 31 пациента с меланхолическим БДР и 33 пациента с немеланхолическим БДР в возрасте от 18 до 45 лет. Все они были амбулаторными пациентами Второй больницы Сянъя Центрального Южного Университета, Китай.Данные были собраны с 4 мая 2014 г. по 30 декабря 2016 г. Диагноз был установлен независимо двумя психиатрами в соответствии с Диагностическим и статистическим руководством по психическим расстройствам, четвертое издание (DSM-IV) [20]. Все пациенты должны соответствовать следующим критериям включения: (1) первый большой депрессивный эпизод, доступ к которому осуществляется по шкале оценки депрессии Гамильтона (HRSD-17) [21] с общим баллом HRSD ≥17; (2) ан; (3) не принимали лекарственные препараты и не получали электросудорожную терапию в анамнезе.Необходимые критерии для БДР с меланхолическими особенностями в DSM-IV были следующими: (1) по крайней мере, один из двух следующих симптомов присутствует на наиболее тяжелой стадии текущего эпизода: повсеместная ангедония и / или инертное настроение; (2) три (или более) из следующих симптомов: характерное депрессивное настроение, регулярное ухудшение по утрам, раннее пробуждение, выраженное психомоторное возбуждение или заторможенность, значительная анорексия или потеря веса, а также чрезмерное или неуместное чувство вины. Группа немеланхолических БДР состояла из пациентов, которые не соответствовали этим критериям, то есть (1) соответствовали единым критериям включения пациентов, описанным выше, и (2) не имели ни одного из перечисленных выше меланхолических признаков.

    Мы также набрали 32 здоровых контрольных группы, соответствующих возрасту и полу, из сообщества. Ни один из них не был родственником пациентов, и никто из них не имел семейного анамнеза психических заболеваний, особенно их родственники первой степени родства. Кроме того, они также будут исключены, если у них в анамнезе были неврологические расстройства, злоупотребление психоактивными веществами или психиатрические симптомы.

    Все участники будут исключены, если они соответствуют следующим критериям: (1) другие психические расстройства, соответствующие диагностическим критериям DSM-IV; (2) наличие в анамнезе неврологических расстройств, серьезных физических заболеваний и злоупотребления психоактивными веществами; (3) первоначальная МРТ показала структурные аномалии головного мозга; (4) беременность; (5) любые противопоказания к МРТ.

    Все участники были китайцами хань и правши, с образованием не менее 9 лет. Тяжесть депрессии оценивалась с помощью HRSD-17, для оценки ангедонических состояний применялась китайская версия Шкалы удовольствия Снайта-Гамильтона (SHAPS-C) [22], а также шкала тревоги Бека (BAI) [23]. для оценки тревожного состояния у всех испытуемых. Китайская версия шкалы временного переживания удовольствия (TEPS) [24] использовалась для определения предвосхищающих и завершающих аспектов удовольствия.

    Исследование было одобрено Комитетом по этике медицинских исследований Второй больницы Сянъя Центрального Южного Университета, Китай. Исследование проводилось в соответствии с Хельсинкской декларацией. Перед зачислением каждый участник получил информированное согласие.

    2.2. Получение изображения

    Данные фМРТ в состоянии покоя были получены с использованием 3,0 Тл сканера Siemens (Германия) во Второй больнице Xiangya Центрального Южного Университета. Всем испытуемым предлагалось лечь на спину, закрыть глаза и оставаться неподвижными и бодрствовать.Функциональные изображения в состоянии покоя были получены с помощью последовательности эхо-планарной визуализации (EPI) по следующим параметрам: время повторения / время эхо-сигнала (TR / TE) 2500/25 мс, 39 срезов, матрица, угол поворота 90 °, поле зрения 24 см. вид, толщина среза 3,5 мм, без зазора, 200 объемов на 500 с.

    2.3. Предварительная обработка данных

    Помощник по обработке данных для fMRI в состоянии покоя (DPARSF) использовался для предварительной обработки данных в MATLAB (MathWorks) [25]. Чтобы уменьшить потенциальное влияние начальной нестабильности сигнала МРТ и периода адаптации пациентов, первые 10 изображений были отброшены.После корректировки времени среза и движения головы участники с максимальным смещением, или осью, превышающей 2 мм или более 2 ° максимального углового поворота, будут исключены. Затем скорректированные данные изображений были нормализованы по пространству MNI и подвергнуты повторной выборке. После этого сгенерированные данные изображений подвергались временной полосовой фильтрации (0,01–0,08 Гц) и подвергались линейному исключению тренда. Несколько ложных ковариат были также удалены из изображений, таких как сигнал из области интереса на основе семени желудочков (ROI) и области с центром в белом веществе, а также 24 параметра движения головы, полученные с помощью коррекции твердого тела.Глобальный сигнал все еще сохранялся при предварительной обработке данных FC в состоянии покоя, как было предложено в предыдущем исследовании [26].

    2.4. Идентификация DMN

    Каждый участник был проанализирован с использованием метода группового независимого компонентного анализа (ICA). Анализ включал три основных этапа, а именно: сокращение данных, разделение независимых компонентов (IC) и обратную реконструкцию. Компоненты DMN для каждой группы были отобраны и отобраны на основе шаблонов, предоставленных GIFT. Затем компоненты DMN были наложены для создания маски DMN в следующем анализе NH, аналогичном нашему предыдущему исследованию [11].

    2,5. Анализ NH

    Анализ NH был проведен MATLAB (MathWorks). Для каждого субъекта рассчитывались коэффициенты корреляции между каждым вокселем и всеми другими вокселями в пределах маски DMN. Средний коэффициент корреляции определялся как однородность данного воксела. Было сгенерировано среднее значение NH каждого воксела в маске DMN. Усредненные карты NH были сглажены гауссовым ядром с шириной 4 мм на полувысоте [27]. Карты NH в маске DMN применялись для сравнения между группами.

    2.6. Статистический анализ

    Подход дисперсионного анализа (ANOVA) был выполнен в программном обеспечении SPSS19.0 (LSD между двумя сравнениями групп) для анализа наличия различий между тремя группами по возрасту, годам образования и HRSD-17, BAI и Оценки SHAPS-C. Мы применили двухвыборочный тест для анализа и сравнения групповых различий в продолжительности заболевания и показателях TEPS между группами пациентов с меланхолическим MDD и немеланхолическим MDD. Гендерное распределение сравнивали с помощью критерия хи-квадрат.Уровень значимости был.

    NH-анализ проводился с ковариационным анализом (ANCOVA) в трех группах. Затем были выполнены апостериорные тесты для сравнения различий NH между каждыми двумя группами. Используя теорию случайного поля Гаусса (GRF), порог значимости для множественных сравнений был установлен на (значимость вокселей:, значимость кластера:). На ФК в состоянии покоя может влиять микродвижение из одного объема в другой, поэтому мы рассчитали значение покадрового смещения (FD) для каждого испытуемого в соответствии с предыдущим исследованием [28].Возраст, годы образования и средние значения FD использовались в качестве ковариат для сравнений NH между группами, чтобы минимизировать потенциальное влияние этих переменных.

    2.7. Анализ корреляции

    Средние значения NH были извлечены из кластеров мозга с аномальными значениями NH. Корреляционный анализ Пирсона применялся для определения корреляции между аномальными показателями NH и HRSD-17, BAI, SHAPS-C и TEPS. Было принято пороговое значение поправки Бенджамини-Хохберга.

    2.8. Классификационный анализ

    Подход с использованием машины опорных векторов (SVM) был применен для проверки возможности и эффективности использования значений NH, определенных в аномальных областях мозга, для различения меланхолического БДР и немеланхолического БДР с помощью программного пакета LIBSVM (http: / /www.csie.ntu.edu.tw/~cjlin/libsvm/) в MATLAB. В исследовании был применен метод «оставьте-один-нет».

    3. Результаты
    3.1. Демографические характеристики и клиническая информация

    Из-за чрезмерного движения головы были исключены 5 пациентов с немеланхолическим БДР.Наконец, в анализ были включены 31 пациент с меланхолическим БДР, 28 пациентов с немеланхолическим БДР и 32 здоровых человека в контрольной группе. Никаких значительных возрастных и гендерных различий между тремя группами не наблюдалось, а продолжительность заболевания существенно не различалась между двумя группами пациентов. Между тремя группами наблюдались значительные различия в количестве лет обучения, баллах HRSD-17, баллах BAI и баллах SHAPS-C. Образовательный уровень в группе немеланхолического БДР был значительно ниже, чем у меланхолической группы БДР () и здоровой контрольной группы ().Показатели HRSD-17, BAI и SHAPS-C в группе меланхолического БДР () и немеланхолической группы БДР () были значительно выше, чем у здоровой контрольной группы. Наблюдались значительно более высокие показатели BAI () и SHAPS-C () в группе меланхоликов, чем в группе немеланхоликов, в то время как показатели HRSD-17 не показали значительной разницы между двумя группами (). Также наблюдались значительные различия в парциальных показателях TEPS между двумя группами пациентов. Группа меланхоликов показала значительно более низкие общие баллы TEPS (), абстрактные опережающие оценки TEPS () и контекстные опережающие оценки TEPS (), чем группа немеланхоликов.Не наблюдалось существенной разницы в оценках абстрактного потребления TEPS () и контекстных оценках потребления TEPS () между двумя группами пациентов. Более подробная информация о демографических и клинических данных представлена ​​в таблице 1.

    (двусторонний)

    слева

    )

    90 месяцев (мес.)

    903 903 903 903 909 909 909 909 905 9092 9092 9092 9092 9059 905 a

    315

    907.824


    Меланхолик
    ()
    Немеланхолик () Здоровый контроль () , или значение

    Возраст (лет) 2.291 0,107 a
    Пол (мужчина / женщина) 10/21 10/18 15/17 1,55 0,461 b
    31/0 28/0 32/0
    Образование (лет) 6,143 0,003 a
    -0.68 0,500 c
    Показатели HRSD-17 527,891 <0,001 a
    Показатели SHAPS-C 64,191 <0,001 a
    Итоговые показатели TEPS 0,002 c
    TEPS абстрактное упреждающее -3,373 0,001 c
    TEPS контекстное
    2 925

    TEPS реферативная потребляемая -1,592 0,117 c
    TEPS контекстная потребляемая 0,074 c

    HRSD-17: 17-позиционная шкала Гамильтона для депрессии; BAI: инвентарь тревоги Бека; SHAPS-C: китайская версия шкалы удовольствия Снайта-Гамильтона; TEPS: китайская версия шкалы временного переживания удовольствия. a Значение было получено с помощью дисперсионного анализа. b Значение было получено с помощью теста хи-квадрат. c Значение было получено с помощью двухвыборочных тестов.
    3.2. Различия NH между группами

    На рисунке 1 показаны области мозга в DMN, показывающие групповые различия NH в трех группах с использованием ANCOVA. Групповые различия были в основном в лобной, височной, теменной и лимбической областях DMN.

    3.2.1. Меланхолик против здоровой контрольной группы

    По сравнению со здоровым контролем, меланхолические пациенты с БДР показали значительно более низкий NH в левой нижней височной извилине, двусторонней средней височной извилине и левой PCC / предклинье, но более высокий NH в двусторонней верхней медиальной лобной извилине, правой передней поясной извилине кора головного мозга, прямоугольная извилина и правый PCC / предклинье (таблица 2, рисунок 2).

    Значение


    Расположение кластера Пик (MNI) Число вокселей
    18 контролирует

    905

    905

    6568

    Левая нижняя височная извилина -48 -12 -27 32 -3.3543
    Правая средняя височная извилина 45 3 -27 49 -3.9893
    Левая средняя височная извилина -63 -39 092 2892 -2.9141
    Левая PCC / предклинье -6 -48 15 30 -2,8359
    Правая медиальная лобная извилина 15 15 2.6930
    Левая верхняя медиальная лобная извилина -9 57 9 23 3,1756
    Правая передняя поясная извилина кортикального слоя 12 12 2 9059

    12 42 9059

    12 42 9059

    12 42 9059
    Правая угловая извилина 60 -57 39 27 2.3859
    Правая PCC / предклинье 18 -51 33 33
    Немеланхолики по сравнению со здоровыми контрольными людьми
    Правая средняя височная извилина 51 -18 -21 54

    верхняя

    -21

    -18 лобная извилина -6 60 33 36 -2,6479
    Правая верхняя медиальная лобная извилина 6 57 36 -83

    .5704
    Правый PCC / предклинье 18 -54 33 41 3,7047
    Правая угловая извилина 54 -92 -57 54

    Меланхолик против немеланхолика
    Левая нижняя височная извилина -54 -15 -30 83 -3.6810
    Левая медиальная лобная извилина -9 57 6 38 3,1369
    Правая медиальная медиальная извилина 9 57 9 57 9 57 9 57 9 57

    DMN: сеть в режиме по умолчанию; NH: однородность сети; MNI: Монреальский неврологический институт; PCC: задняя поясная извилина коры.

    3.2.2. Немеланхолический и здоровый контроль

    По сравнению со здоровым контролем, немеланхолические пациенты с БДР показали значительно более низкий NH в правой средней височной извилине и двусторонней верхней медиальной лобной извилине, но более высокий NH в правой PCC / предклинье и прямоугольной извилине (Таблица 2, Рисунок 3 ).

    3.2.3. Меланхолик против немеланхолика

    У меланхолических пациентов с БДР наблюдалось снижение NH в левой нижней височной извилине и увеличение NH в двусторонней верхней медиальной лобной извилине по сравнению с немеланхолическими пациентами с БДР (Таблица 2, Рисунок 4).

    3.3. Корреляция между NH и клиническими характеристиками

    Не было значительных корреляций между NH и клиническими характеристиками у немеланхолических пациентов. Для пациентов-меланхоликов значения NH правой средней височной извилины, которые различались в разных областях мозга между пациентами и здоровыми людьми из контрольной группы, отрицательно коррелировали с общими баллами TEPS (,, поправка Бенджамини-Хохберга) и оценками контекстного ожидания TEPS (,, Поправка Бенджамини-Хохберга) (рисунок 5).

    3.4. Дискриминация пациентов с меланхолическим БДР из немеланхолического БДР

    На рисунке 6 представлена ​​общая информация о результатах SVM для различения пациентов с меланхолическим БДР от немеланхолического БДР. Результат показал, что аномальные значения NH в комбинированной области левой верхней медиальной лобной извилины и левой нижней височной извилины показали самую высокую точность (Рисунок 6) с точностью 79,66% (47/59), чувствительностью 70,97%. (22/31) и специфичность 89.29% (25/28) для различения пациентов с меланхолическим БДР и пациентов с немеланхолическим БДР (рис. 7).

    4. Обсуждение

    В настоящем исследовании мы исследовали однородность DMN у пациентов с меланхолическим БДР и пациентов с немеланхолическим БДР в покое. Мы обнаружили, что у обоих пациентов с меланхолическим и немеланхолическим БДР наблюдались повышенные значения NH в правой PCC / предклинье и прямоугольной извилине (AG) и сниженные значения NH в правой средней височной извилине (MTG) по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы.По сравнению с немеланхолическими пациентами с БДР и здоровыми людьми из контрольной группы, у меланхолических пациентов наблюдалось значительное повышение значений NH в двусторонней верхней медиальной лобной извилине (SMFG) и снижение значений NH в левой нижней височной извилине (ITG). Но только для пациентов с меланхолией значение NH для правильного MTG отрицательно коррелировало с общими оценками TEPS и контекстными ожидаемыми оценками TEPS. Кроме того, SVM-анализ показал, что комбинация значений NH в левой SMFG и левой ITG может использоваться в качестве потенциального визуализирующего маркера, чтобы отличить пациентов с меланхолическим БДР от немеланхолических пациентов с БДР.

    PCC / preduneus, одна смежная часть задней DMN, играет важную роль в процессах памяти и решения проблем [29, 30]. В некоторых предыдущих исследованиях наблюдалось снижение активности ПКС / предклинья. PCC / предклинье показало снижение FC [31–33], а также снижение гомотопической связности с воксельным зеркалом (VMHC) [34, 35]. И пониженная региональная однородность (ReHo) [36] также наблюдалась в PCC / предклинье. Но некоторые другие предыдущие исследования показали повышенную активность PCC / предклиния.Precuneus показал более высокий FC при БДР по сравнению со здоровой контрольной группой в состоянии покоя [19, 37]. В соответствии с предыдущими данными о гиперактивности в PCC / предклинье, мы наблюдали повышенные значения NH в правом PCC / предклинье у меланхолических и немеланхолических пациентов с БДР в настоящем исследовании по сравнению со здоровыми людьми из контрольной группы. Некоторые смешивающие факторы, такие как продолжительность болезни, использование лекарств, различные методы и параметры сканера, могут иметь отношение к противоречивым результатам, поэтому мы не могли сравнивать их напрямую.Но, безусловно, наши результаты подчеркнули важную роль PCC / preduneus в патофизиологии при БДР. Нарушение памяти считалось одним из наиболее частых когнитивных нарушений при БДР, особенно эпизодической автобиографической памяти [38, 39]. И AG может быть частью мозговых сетей, которые участвуют в эпизодической автобиографической памяти и приписывают создание субъективного опыта запоминания [40, 41] и играют решающую роль в концептуальной комбинации [42]. Мы наблюдали, что как меланхолические, так и немеланхолические пациенты с БДР демонстрируют более высокие значения NH в правом АГ, чем здоровые люди в контрольной группе, что может интерпретировать нарушение памяти при БДР.Снижение силы корреляции объема серого вещества [43] и FC [44] было обнаружено между правым AG и PCC при БДР. Несмотря на то, что мы не исследовали, проявляют ли MDD структурные или функциональные корреляционные изменения между PCC и правильным AG в настоящем исследовании, мы могли предположить, что могут быть некоторые структурные и функциональные корреляционные изменения между PCC и правильным AG при БДР.

    В предыдущих исследованиях было показано, что височная доля участвует в эмоциональной регуляции, процессах памяти и социального познания [45, 46].В настоящем исследовании как меланхолические, так и немеланхолические пациенты демонстрировали более низкие значения NH в правом MTG, чем здоровые люди в контрольной группе, что согласуется с предыдущими исследованиями, согласно которым височная извилина показывала более низкие значения NH у пациентов с меланхолическим БДР по сравнению со здоровым контролем [11] и что у пациентов с БДР наблюдались патологические изменения ФК и снижение регионарной активности в височных областях [47–50]. Это могло бы объяснить нарушение эмоциональной регуляции и дефицит памяти при БДР. Как упоминалось выше, мы предположили, что аномальный NH в правом PCC / предклинье, правом AG и правом MTG может быть общим и отличным паттерном NH при БДР, и эти области мозга могут играть важную роль в патофизиологии БДР.

    В ряде предыдущих исследований наблюдалась связь между аномальной нервной активностью и клиническими переменными при БДР. Таким образом, мы предположили, что существует некоторая корреляция между аномалиями NH и клиническими переменными при БДР. В настоящем исследовании мы обнаружили, что только для пациентов с меланхолией значение NH для правой MTG отрицательно коррелировало с общими баллами TEPS и контекстными опережающими оценками TEPS. Ангедония, как один из типичных симптомов БДР, особенно меланхолического БДР, означает снижение способности испытывать удовольствие [51].Предвосхищающая ангедония, связанная с будущими наградами радостного чувства, тогда как полная ангедония связана с сиюминутным чувством радости [52], может быть зафиксирована шкалой временного переживания удовольствия (TEPS). В китайской версии TEPS упреждающая модель была разделена на две части: контекстуальное упреждающее и абстрактное упреждающее, а контекстное упреждающее относится к более физическим предвосхищающим чувствам чего-то более конкретного по своей природе [24]. Таким образом, результат показал, что аномальный NH в правой MTG при меланхолическом БДР может быть отрицательно связан с тяжестью ангедонии, особенно с упреждающей ангедонией конкретных состояний.

    Предыдущее исследование показало, что ITG участвует в эмоциональной обработке и социальном познании [46]. MDD показал более низкий NH [17] и более высокий ReHo [53] в правом ITG, чем здоровый контроль. В предыдущем исследовании меланхолические пациенты с БДР показали более низкие значения NH в правой MTG, а также в височном полюсе (MTG / TP), чем у здоровых людей из контрольной группы [11]. Хотя мы не могли напрямую сравнивать эти исследования из-за продолжительности заболевания, использования лекарств и различных подтипов БДР, эти исследования показали функциональные аномалии височной извилины при БДР.В отличие от вышеупомянутого меланхолического исследования MDD, мы обнаружили более низкие значения NH в левой ITG у меланхолических пациентов с MDD по сравнению с немеланхолическими пациентами с MDD и здоровыми людьми из контрольной группы. В этом исследовании [11] исследователи сравнивали только данные между меланхолическими пациентами с БДР и здоровыми людьми из контрольной группы. Но в настоящем исследовании мы также набрали немеланхолических пациентов с БДР. Таким образом, более убедительным было бы то, что аномальный NH в левой ITG может быть отличительной чертой нейробиологии меланхолического БДР.

    Верхняя лобная извилина, как важная часть префронтальной извилины, участвует в самосознании, регуляции эмоций и когнитивной обработке [54, 55]. Медиальная префронтальная кора (MPFC) участвует в самореферентной обработке [56]. Более низкая основанная на когерентности ReHo (Cohe-ReHo) в двусторонней лобной извилине наблюдалась при терапевтически чувствительной депрессии (TSD) [57]. В некоторых предыдущих исследованиях наблюдались более низкие структурные или функциональные изменения в префронтальной коре при БДР [58–61].В нашем настоящем исследовании наблюдалось увеличение значений NH в двустороннем SMFG у меланхолических пациентов с БДР по сравнению с двумя другими группами, что не согласуется с данными предыдущих исследований. Мы не могли сравнивать их напрямую не только из-за различных методов и критериев включения / исключения, но и потому, что наши испытуемые были меланхолическими пациентами с БДР, а не всеми подтипами БДР. Определенно, мы подчеркнули важность двустороннего SMFG в меланхолическом БДР, и аномальный NH билатерального SMFG может быть отличительной чертой в нейробиологии меланхолического БДР.Подводя итог, мы можем предположить, что снижение NH в левой ITG и увеличение NH в SMFG могут быть отличительными нейробиологическими особенностями меланхолического MDD.

    SVM широко применяется в обширных биомедицинских приложениях для диагностики БДР [61, 62], шизофрении [63] и других психических расстройств [64]. Точность использования серого вещества с применением SVM для правильного различения пациентов с рефрактерной депрессией (RDD) и нерефрактерной депрессией (NDD) в предыдущем исследовании составила 69,57% [65].Точность, чувствительность и специфичность отличия педиатрических пациентов с униполярной депрессией от здоровой контрольной группы составили 78,4%, 76,0% и 80,8% соответственно [66]. Ранее SVM обеспечивал специфичность 90,6% для отличия пациентов с БДР от здоровых людей из контрольной группы [61]. Подходящий диагностический индикатор должен иметь чувствительность или специфичность не менее 60%, а более 70% полезны для установления диагностических показателей [65, 67]. Настоящие результаты SVM показали, что аномальные значения NH в комбинированной области левой SMFG и левой ITG показали точность, чувствительность и специфичность 79.66%, 70,97% и 89,29%, соответственно, для отличия пациентов с меланхолическим БДР от пациентов с немеланхолическим БДР. Следовательно, значения NH в комбинированной области левого SMFG и левого ITG могут быть использованы в качестве потенциального маркера визуализации для различения меланхолических пациентов с БДР от немеланхолических пациентов с БДР.

    Наше исследование имеет некоторые ограничения. Во-первых, это небольшой размер выборки. Во-вторых, мы набрали как меланхолических, так и немеланхолических пациентов с БДР, но дальнейшая классификация немеланхолических БДР не ясна из-за небольшого размера выборки.Поэтому мы не смогли дополнительно изучить нейробиологические различия между разными подтипами немеланхолического БДР.

    5. Заключение

    Наше настоящее исследование является первым, в котором сравниваются изменения NH у меланхолических пациентов с БДР и немеланхолических пациентов с БДР. Наши результаты показали общие и различные модели сетевой однородности при БДР. Снижение NH в левой нижней височной извилине и увеличение NH в двусторонней верхней медиальной лобной извилине могут быть отличительными нейробиологическими особенностями меланхолического БДР.Значения NH в правой средней височной извилине могут коррелировать с клиническими особенностями меланхолического БДР. Значения NH в комбинированной области левой верхней медиальной лобной извилины и левой нижней височной извилины могут быть потенциальным маркером визуализации для различения меланхолической БДР и немеланхолической БДР.

    Доступность данных

    Данные, использованные в этом исследовании, можно получить у профессора Вэньбиня Го по запросу.

    Конфликт интересов

    Мы заявляем, что ни один из авторов не имеет фактического или потенциального конфликта интересов в отношении данного исследования.

    Вклад авторов

    Все авторы внесли свой вклад в окончательную рукопись и одобрили ее. Мэйки Янь и Силонг ​​Цуй внесли равный вклад в эту работу.

    Благодарности

    Мы благодарим всех участников, которые были участниками исследования. Это исследование было поддержано грантами Национальной программы ключевых исследований и разработок Китая (грант № 2016YFC1307100), Национального фонда естественных наук Китая (грант № 81771447), Фонда естественных наук провинции Хунань (грант №2020JJ4784), Фонд естественных наук Тяньцзиня (грант № 18JCQNJC10900) и Ключевая лаборатория детского психологического развития и когнитивных наук провинции Хунань (грант № 2019TP1032).

    Меланхолическая и реактивная депрессия: переоценка старых категорий | BMC Psychiatry

    Это исследование проливает свет на общее отношение японских психиатров к лечению БДР с различными клиническими проявлениями. Исторически термин «меланхолия» считался характерным клиническим синдромом с определенной биологической базой, которая отличается от других расстройств настроения.Однако попытки дать определение меланхолика в последние годы снизились из-за неудач в проведении различия между меланхолией и немеланхолией [2]. В действительности, БДР включает несколько подгрупп, которые существенно различаются по феноменологии, естественному течению, реакции на лечение и патофизиологии [2]. В этом исследовании мы выдвинули гипотезу, что, несмотря на то, что наши три случая имели общие симптомы БДР согласно DSM-IV, выбранное лечение будет варьироваться в зависимости от меланхолических и реактивных особенностей в каждом случае.Действительно, наши результаты аналогичным образом показывают, что 85% японских психиатров считают антидепрессанты подходящими для пациентов с БДР с меланхолическими особенностями, по сравнению с только 40% у пациентов с БДР с реактивными особенностями. Эти результаты показывают, что при меланхолии, несмотря на ограничения, обсуждаемые ниже, японские психиатры могут различать стратегии лечения при приближении к БДР с меланхолическими и реактивными особенностями.

    Интересно, что наши результаты расходятся с рекомендациями, изложенными в текущих руководствах по лечению БДР.Большинство доступных в настоящее время руководств по лечению рекомендуют выбор вариантов лечения в зависимости от тяжести заболевания [14, 15], и мало внимания уделяется классическим подкатегориям депрессии в руководствах по лечению (например, меланхолическая и реактивная депрессия). . В соответствии с настоящими диагностическими критериями, даже если пациентам может быть поставлен диагноз БДР соответствующей степени тяжести, эти же пациенты могут иметь гетерогенные группы симптомов. Были некоторые сообщения, подтверждающие мнение, что меланхолическая депрессия часто отождествляется с тяжелой депрессией, предположение, исходящее из гомогенной или унитарной позиции [16].Однако воображаемые случаи, представленные в настоящем исследовании, были разработаны как легкие по степени тяжести в соответствии с DSM-IV. С другой стороны, неоднородная позиция предполагает, что некоторые симптомы, такие как психомоторные нарушения, указывают на то, что подтипы биологически различны и не зависят от степени тяжести [8]. Фактически, депрессия может существовать как болезнь, расстройство, синдром и / или быть нормальной или ненормальной реакцией на явные стрессоры. Выводы о том, что японские психиатры применяют разные подходы к лечению трех воображаемых случаев в этом исследовании, вряд ли соответствуют одномерной или единственной категориальной модели.Недавние сообщения предполагают, что эффективность лечения следует оценивать в соответствии с первичной нозологической сущностью рассматриваемых пациентов [17]. Результаты настоящего исследования показывают, что японские психиатры подходят к пациентам с БДР с меланхолическими и реактивными особенностями как к пациентам с разными нозологическими состояниями и, таким образом, могут выбирать разные стратегии лечения, исходя из своего клинического опыта. Это может быть не уникальным для японских психиатров, учитывая, что недавнее руководство Американской психиатрической ассоциации (APA) по лечению БДР рекомендует учитывать такие факторы, как психосоциальные стрессоры и проблемы в межличностных отношениях, при выборе лечения [18].

    Хотя сегодня доминирующей моделью для БДР является унитарная модель, в которой говорится, что разные проявления депрессии относятся к одному и тому же спектру и различаются только по степени тяжести, психиатры традиционно использовали бинарный подход в лечении БДР. Наши результаты могут указывать на то, что это все еще актуально для большинства психиатров, по крайней мере, в Японии. Обсуждение идеи двух депрессий (например, меланхолической и реактивной) было очень активным почти четыре десятилетия назад, а эпидемиологические исследования 1960-х и 1970-х годов показали, что разделение меланхолической и невротической депрессий не подразумевает различий в результатах.В результате он исчез после введения DSM-III [19], последовавшего за этими дебатами. Однако он не исчез полностью, скорее, он все еще присутствует у психиатров в Японии. Недавний отчет, поступивший из-за пределов Японии, также поддерживает этот бинарный подход; Fink et al. рассмотрели предложение о том, что «меланхолия», проверенная временем диагностическая концепция, должна быть восстановлена ​​как определенное расстройство настроения в психиатрической классификации [2]. Другие расстройства настроения лучше всего обозначить как «немеланхолические расстройства настроения».Более того, они даже подчеркнули, что следует отказаться от термина «большое депрессивное расстройство». Идея выбора различных стратегий лечения для разных подгрупп депрессии может не ограничиваться Японией, и плюсы и минусы этого типа лечения требуют дальнейших исследований. В настоящем исследовании анксиолитики были более предпочтительны, чем антидепрессанты в случае реактивного заболевания. Обычно невротическая или реактивная депрессия связана с тревогой и реактивностью настроения и очень чувствительна к психосоциальным стрессорам [7]. Также не удивительно, если бы невротические и большие депрессивные расстройства также различались по реакции на лечение.Фактически, Имлах провел четырехнедельное рандомизированное контролируемое исследование для сравнения эффективности алпразолама и амитриптилина у пациентов с невротической депрессией и обнаружил, что алпразолам превосходит амитриптилин [20]. Более того, сравнение побочных эффектов показало значительную разницу в пользу алпразолама по сравнению с амитриптилином [20]. Однако следует воздерживаться от легкого использования бензодиазепинов в свете их потенциально серьезных побочных эффектов, таких как падения [21], когнитивные нарушения [22, 23] и зависимость [24, 25].Более того, недавние данные о таком прямом сравнении бензодиазепинов и антидепрессантов, особенно селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), в литературе отсутствуют. Тем не менее, эти данные в сочетании с нашими результатами могут указывать на необходимость пересмотра потенциальных достоинств и недостатков использования бензодиазепинов у пациентов с реактивной депрессией.

    Результат нашего исследования необходимо интерпретировать с учетом ряда ограничений. Во-первых, нельзя полностью исключить возможность смещения отбора.Респонденты были распределены по обширной территории Японии, и процент ответивших составил около 80%, однако в опросе участвовали только психиатры, которые принадлежат к определенной части институтов в нашей стране. Однако, поскольку наши образцы были собраны из разных регионов по всей Японии, ожидается, что наши результаты в целом будут репрезентативными для практики японских психиатров. Во-вторых, случаи в этом исследовании являются воображаемыми, а не реальными случаями. В реальных клинических условиях информация о пациентах, такая как социальный анамнез, семейный анамнез и соответствующие факторы стресса, может быть собрана более тщательно.Более того, демографические и клинические особенности, такие как возраст, пол, продолжительность заболевания и описание наших сценариев, могли повлиять на выбор клинического лечения; например, это могло произойти из-за того, что только во втором случае упоминалось переутомление, а в двух других случаях об этом не упоминалось. Вдобавок невротический случай может быть мало очевиден; в результате респонденты могли в какой-то степени выбрать психотерапию и прописать некоторые анксиолитики этому молодому, одинокому человеку, у которого в анамнезе не было психических заболеваний.Более того, более тщательная продольная оценка такого пациента была бы идеальной. В-третьих, мы показали три случая подряд, чтобы у респондентов было время намеренно сравнить клинические особенности трех случаев, которые могли повлиять на их ответы. В-четвертых, было бы идеально задать вопрос о причинах их ответов в настоящем исследовании, хотя частота ответов могла быть снижена. Наконец, ожидается, что решения врача о лечении будут зависеть от их образования и подготовки, а также от прямого или косвенного влияния текущих и местных стандартов оказания помощи, что указывает на необходимость дальнейших исследований для обеспечения надежного согласия по этому вопросу.

    Эффективность лития аналогична при меланхолической и немеланхолической депрессии

    Home »Depression Advisor

    Согласно результатам метаанализа, опубликованного в Psychiatry Research, реакция на литий у людей с меланхолическим и немеланхолическим большим депрессивным расстройством может быть схожей.

    Исследователи проанализировали прошлые исследования, опубликованные в рецензируемых англоязычных журналах, чтобы оценить влияние меланхолической депрессии на реакцию лития у пациентов с большим депрессивным расстройством.

    Их анализ включал исследование, которое продемонстрировало, что литий лучше действует в качестве поддерживающего лечения при меланхолической депрессии. Другое исследование, которое они посчитали, показало, что меланхолические симптомы, такие как потеря веса и психомоторная нестабильность, свидетельствуют о лучшем ответе на лечение литием.


    Продолжить чтение

    В ходе метаанализа исследователи обнаружили, что реакция на антидепрессанты у людей с меланхолическим и немеланхолическим большим депрессивным расстройством была схожей (OR 0.95, 95% ДИ, 0,77–1,18), но ответ на плацебо был ниже у лиц с меланхолической депрессией (ОШ 0,17, 95% ДИ, 0,04–0,68).

    Исследователи отметили, что «лучшая реакция на литий была бы вероятной, если меланхолия была более тяжелой формой депрессии или это была отдельная клиническая форма». Они также предполагают, что в будущих исследованиях будут проверены различия терапевтического ответа у пациентов с меланхолической депрессией по сравнению с пациентами с немеланхолической депрессией.

    Номер ссылки

    Валерио депутат, Мартино DJ.Дифференциальная реакция на литий между меланхолической и немеланхолической униполярной депрессией. Psychiatry Res . 2018; 269: 183-184.

    Хотите узнать больше?

    Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь, чтобы просмотреть это содержание.

    Авторизоваться
    регистр

    Открыть

    Следующая запись в Depression Advisor

    Закрывать

    Закройте дополнительную информацию об эффективности лития, аналогичной при меланхолической и немеланхолической депрессии

    Загрузка…

    Закройте дополнительную информацию об эффективности лития, аналогичной при меланхолической и немеланхолической депрессии

    Загружается …

    Закройте дополнительную информацию об эффективности лития, аналогичной при меланхолической и немеланхолической депрессии

    Загружается …

    Закройте дополнительную информацию об эффективности лития, аналогичной при меланхолической и немеланхолической депрессии

    Загрузка…

    Войдите, чтобы продолжить чтение этой статьи.

    Не пропустите самые популярные сегодня материалы о Psychiatry Advisor . Зарегистрируйтесь бесплатно и получите неограниченный доступ к:

    — Клинические новости, с персонализированными ежедневными подборками для вас
    — Доказательное руководство
    — Конференция
    — Уникальные тематические исследования психиатрии
    — Подробные статьи
    — Лекарственные монографии
    — И многое другое

    {{login-button}} {{register-button}}

    Хотите узнать больше?

    Пожалуйста, войдите или зарегистрируйтесь, чтобы просмотреть это содержание.

    Авторизоваться
    регистр

    , почему меланхолию следует понимать отдельно от депрессии

    Впервые описанная Гиппократом, «меланхолия» или меланхолическая депрессия считалась особым состоянием, которое обычно поражало людей неожиданно — и бросало их на задний план. В наше время ее стали называть «эндогенной депрессией» (исходящей изнутри) в отличие от депрессии, возникающей в ответ на внешние стрессоры.

    В 1980 г. третье издание Диагностического и статистического руководства (DSM-III), официальной классификационной системы Американской психиатрической ассоциации, смоделировало депрессивные расстройства.Новая классификация опиралась в основном на степени тяжести, включая «большую» депрессию и несколько небольших депрессий.

    Так депрессия стала моделироваться как единое целое, различающееся только степенью тяжести (это известно как размерная модель). И за последнее десятилетие эта модель была расширена и теперь включает «субклинические депрессии», когда кто-то грустит или расстроен, но не поддается диагностике по формальным критериям психического заболевания.

    Проблемная модель

    Изменения вызвали озабоченность по поводу распространения «клинической депрессии» на печаль и «патологию».Хотя каждый иногда чувствует себя подавленным или грустным, обычно это настроение проходит с небольшими долгосрочными последствиями.

    Граница между этим повседневным чувством подавленности и клинической депрессией нечеткая. Но последнее связано с более серьезными симптомами, такими как потеря сна или мысль о том, что жизнь не стоит жить, длится дольше и с большей вероятностью потребует лечения.

    Размерная модель внутренне ограничена; «Большая депрессия» не более информативный диагноз, чем «сильная одышка».Он игнорирует различные — биологические, психологические и социальные — причины, которые могут вызвать конкретное депрессивное состояние и которые определяют наиболее подходящий терапевтический подход (будь то антидепрессанты, психотерапия или социальное вмешательство).

    Игнорирование причины депрессии ведет как к недостаточному лечению, например, неспособность прописать эффективное лекарство, так и к чрезмерному лечению, например, прописывание ненужных лекарств, которые могут иметь побочные эффекты.

    Модель также по существу маргинализировала меланхолию как совершенно другой тип депрессии, с прогрессивными руководствами DSM, приписывающими ей незначительный статус как «спецификатор» большой депрессии (приложение к диагнозу, предназначенное для предоставления более подробной информации).

    Меланхолия как специфическая особенность, а не как расстройство сама по себе, не считается категорически отдельным от других типов депрессии. И это важно — в результате этому уделяется гораздо меньше исследований и обучения, и врачи часто не знают о его клинических последствиях.

    Отчетливый узор

    Моя исследовательская группа пытается установить категориальный статус меланхолии и выявить ее, и таким образом улучшить ее лечение. Вот что мы знаем — или думаем, что знаем — об особенностях меланхолии.

    Во-первых, он показывает относительно четкую картину симптомов и признаков. Человек испытывает глубокую мрачность и не имеет желания общаться, например, ему трудно получить какое-либо удовольствие от жизни или подбодрить его.

    Больные также испытывают недостаток энергии и трудности с концентрацией внимания, хотя обычно они показывают «суточные колебания», сообщая об улучшении настроения и энергии в течение дня. Отражая изменения в цикле сна / бодрствования, люди с меланхолией обычно просыпаются рано утром.

    Люди с меланхолической депрессией могут не испытывать удовольствия от общения или регулярных занятий.
    Максин Блинков / shutterstock

    Эпизоды обычно появляются «внезапно». Даже если он следует за фактором стресса, он непропорционально серьезнее, чем можно было ожидать, и длится дольше, чем фактор стресса.

    Мы постепенно разработали оцениваемый клиницистами показатель (SMPI или Sydney Melancholia Prototype Index), который дает около 80% точности в дифференциации меланхолической и немеланхолической депрессии.Когда мы добавляем течение болезни, причинные и другие клинические факторы, мы смогли статистически дифференцировать меланхолическую и немеланхолическую депрессию на высоком уровне.

    Физические основы

    Меланхолия имеет сильное генетическое влияние: пациенты, вероятно, сообщат о семейном анамнезе «депрессии», биполярного расстройства или самоубийства. Это в значительной степени обусловлено биологическими факторами, а не социальными факторами (стрессорами) или психологическими факторами, такими как стиль личности.

    Также маловероятно, что заболевание отреагирует на плацебо, тогда как при большой депрессии частота ответа на плацебо превышает 40%. Но меланхолия лучше реагирует на физическое лечение, такое как антидепрессанты (особенно те, которые воздействуют на большее количество нейротрансмиттеров), и на ЭСТ (электросудорожную терапию). Однако при назначении соответствующих лекарств ЭСТ требуется редко.

    Меланхолия хуже реагирует на психотерапию, консультирование и психосоциальные вмешательства — эти методы лечения более заметны и эффективны при немеланхолической депрессии.

    Здесь полезно провести аналогию с диабетом: в то время как тип 1 является скорее биологическим болезненным состоянием и обычно требует медикаментозного лечения (инсулин), тип II с большей вероятностью отражает другие факторы, такие как ожирение. Последнее, как правило, больше всего выигрывает от немедикаментозных стратегий, таких как физические упражнения и изменения в питании.

    Меланхолия демонстрирует схожую «лечебную специфичность», при этом предпочтительным методом лечения является медикаментозное лечение.

    Отслеживание биологического происхождения

    Долгое время считалось, что меланхолия имеет первичное биологическое происхождение, включая нарушения в оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники (HPA), в архитектуре сна и в нервных цепях.

    В начале этого года наша исследовательская группа опубликовала нейровизуализационное исследование, в котором было предложено наличие дифференциального ключевого «сигнатурного» маркера, обнаруживаемого только у людей с меланхолической депрессией (по сравнению с людьми с немеланхолической депрессией и контрольной группой без депрессии).

    Мы показали, что входящие соединения с системой мозга, которые контролируют внимание (островок), были уменьшены вдвое, в то время как связи от островка до центра исполнительного управления мозга также были уменьшены.

    Значение этих результатов потребует дальнейшего изучения, но они могут означать, что нарушение связи между мозгом может объяснить некоторые симптомы меланхолии.

    Совершенно очевидно, что меланхолию следует рассматривать как отдельное психическое заболевание, а не просто как более серьезное проявление депрессии.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *